Rheumatisches Fieber

Rheumatisches Fieber (PL) - eine postinfektiöse Komplikation A Streptokokken-Pharyngitis oder Tonsillitis bei disponierten Personen mit der Entwicklung einer Autoimmunantwort auf die Epitope von Streptokokken der Gruppe A und Kreuzreaktivität mit ähnlichen Epitopen von menschlichen Geweben (Herz, Gelenk, zentrales Nervensystem).

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Epidemiologie des rheumatischen Fiebers

Die Epidemiologie des rheumatischen Fiebers steht in engem Zusammenhang mit der Epidemiologie von A-Streptokokkeninfektionen der oberen Atemwege. Ein hohes Niveau des rheumatischen Fiebers begann bereits vor dem Einsatz von Antibiotika in der klinischen Praxis zu sinken, der Einsatz von Antibiotika seit 1950 hat diesen Prozess rasch beschleunigt. In den entwickelten Ländern ist die Inzidenz von rheumatischem Fieber von 100-250 auf 0,23-1,88 pro 100 000 Einwohner gesunken. Dennoch leiden derzeit rund 12 Millionen Menschen an rheumatischem Fieber und rheumatischen Herzerkrankungen. Die meisten von ihnen leben in Entwicklungsländern, wo die Inzidenz von RL im Bereich von 1,0 pro 100 000 Einwohner in Costa Rica, von 72,2 pro 100 000 in Französisch-Polynesien, von 100 pro 100 000 im Sudan und von 150 pro 100 000 in China liegt In einigen Gebieten wie Havanna (Kuba), Costa Rica, Kairo (Ägypten), Martinique und Guadeloupe, wo Präventivprogramme eingeführt wurden, gab es einen deutlichen Rückgang der Mortalität, Prävalenz und Schwere von RL und RBS. Sozioökonomische Indikatoren und Umweltfaktoren spielen eine indirekte, aber wichtige Rolle bei der Prävalenz und Schwere des rheumatischen Fiebers und RBS. Faktoren wie ein Mangel an Ressourcen, um eine qualitativ hochwertige Gesundheitsversorgung zu gewährleisten, ein geringes Bewusstsein für die Krankheit in der Gesellschaft, Bevölkerungsdichte, können die Inzidenz in der Bevölkerung erheblich beeinflussen. Rheumatisches Fieber ist jedoch nur in sozial und wirtschaftlich benachteiligten Bevölkerungsgruppen ein Problem. Dies wurde durch lokale Ausbrüche von rheumatischem Fieber gezeigt. In den 80-90-er Jahren aufgenommen. XX Jahrhundert. In einigen Gebieten der USA, Japans und einiger anderer entwickelter Länder der Welt.

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Ursachen für akutes rheumatisches Fieber

Die ätiologische Beziehung zwischen Infektionen, die durch BSCA verursacht werden, gefolgt von der Entwicklung von akutem rheumatischen Fieber (ARF) ist bekannt. Trotz des fehlenden Nachweises einer direkten Beteiligung von Streptokokken der Gruppe A an Gewebeschäden bei Patienten mit akutem rheumatischem Fieber gibt es signifikante epidemiologische immunologische Hinweise auf die indirekte Beteiligung von BGA an der Entstehung der Krankheit:

• Ausbrüche von rheumatischem Fieber folgen genau jeder Epidemie von Angina oder Scharlach;
• adäquate Behandlung der dokumentierten Streptokokken-Pharyngitis reduziert deutlich die Anzahl der nachfolgenden Anfälle von rheumatischem Fieber;
• Angemessene antimikrobielle Prophylaxe verhindert das Wiederauftreten der Krankheit bei Patienten, die sich einer ARV unterziehen;
• Das Vorhandensein von erhöhten Titern in mindestens einem der Anti-Streptokokken-Antikörper bei den meisten Patienten mit ORL.

Rheumatisches Fieber und rheumatische Herzerkrankungen Atemwegsinfektionen nur nach oben durch Streptokokken der Gruppe A verursachten beobachtet Obwohl die Beta-hämolytische Streptokokken der Serogruppen B, C, O und P Pharyngitis führen kann und sein löst die Immunantwort des Wirtes, werden sie nicht mit der Entstehung von Lungenkrebs.

Streptokokken-Pharyngitis / Tonsillitis ist die einzige mit ARF assoziierte Infektion. Zum Beispiel gibt es viele Beschreibungen von Ausbrüchen der Haut Streptokokkeninfektionen (Impetigo, Erysipel), die die Ursache für Post-Streptokokken-Glomerulonephritis war, aber nie - rheumatisches Fieber verursachen.

Streptokokkenstämme der Gruppe A, die die Haut besiedelten, unterschieden sich von Stämmen, die rheumatisches Fieber verursachten. Bakterielle genetische Faktoren können eine wichtige Determinante für den Ort des Auftretens einer Streptokokkeninfektion der Gruppe A sein. Die Struktur von Antigenen, die für M- und M-ähnliche Oberflächenproteine von Streptococcus codieren, wird von A bis E erkannt und markiert. Pharyngeal-Stämme haben die Struktur von A-C, während alle Hautstämme D- und E-Struktur haben.

Ein weiterer Faktor, der die Lokalisierung des Rachens Beeinflussung kann sd44 Rezeptor verwandtes Protein zu Hyaluronsäure sein, die für Streptococcus pharyngealen Gruppe A. Als Rezeptor dient das folgende Experiment zeigte, dass die intranasale Verabreichung Gruppe A-Streptokokken Oropharynx und den normalen Mäusen besiedeln nicht besiedeln in transgenen Mäusen, die CD44 nicht exprimieren.

Viele Theorien versuchen zu erklären, warum akutes rheumatisches Fieber nur mit Streptokokken-Pharyngitis assoziiert ist, aber es gibt immer noch keine genaue Erklärung. Die Gruppe der Streptococcus A wird in zwei Hauptklassen unterteilt, wobei die Basis dieser Teilung der Unterschied in den C-Sequenzen des M-Proteins ist. Eine Klasse ist mit Streptokokken-Pharynxinfektion assoziiert, die andere (mit einigen Ausnahmen) mit Stämmen, die am häufigsten Impetigo verursachen. Daher sind die Eigenschaften von Streptokokkenstämmen entscheidend für die Initiierung der Krankheit. Eine Pharynxinfektion mit ihrer Beteiligung einer großen Menge an lymphatischem Gewebe an sich kann für die Initiierung einer abnormalen humoralen Antwort auf mikrobielle Antigene mit der Bildung einer Kreuzreaktivität mit den Geweben des Körpers wichtig sein. Hautstämme können den Pharynx besiedeln, aber sie sind nicht in der Lage, eine so starke immunologische Reaktion auf M-Protein, wie Pharynxstämme, zu induzieren.

Rheumatisches Fieber ist das Ergebnis einer missbräuchlichen Immunantwort auf Pharyngitis, verursacht durch Streptokokken der Gruppe A. Die klinische Manifestation der Antwort und seinen Ausdruck in einem bestimmten Individuum hängt von der Virulenz des Mikroorganismus, die genetischen Anfälligkeit des Wirts, und „geeignet“ -Umgebung.

Eine der gut untersuchten Determinanten bakterieller Virulenz ist M-Protein. Streptokokken-M-Protein befindet sich auf der Oberfläche von Streptokokken-Zellen und weist strukturelle Homologie mit dem Myosin von Kardiomyozyten sowie mit anderen Molekülen auf: Tropomyosin, Keratin, Laminin. Es wird angenommen, dass diese Homologie für histologische Veränderungen bei akuter rheumatischer Karditis verantwortlich ist. Zum Beispiel ist Laminin, ein extrazelluläres Matrixprotein, das von Endothelzellen sezerniert wird, die die Herzklappen auskleiden, eine wichtige Komponente der Klappenstruktur. Es dient auch als Ziel für polyreaktive Antikörper, die M-Protein, Myosin und Laminin "erkennen".

Von den mehr als 130 identifiziert M-Protein-Typen assoziiert mit rheumatischem Fieber M-Arten, wie beispielsweise 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 und 24. Es wird postuliert, dass diese Arten von M-A-Streptokokken revmatogennym Potential haben. Diese Serotypen sind normalerweise schwer einzukapseln und bilden große mucoide Kolonien, die reich an M-Protein sind. Diese Eigenschaften verstärken die Fähigkeit von Bakterien zur Gewebehaftung und Resistenz gegenüber Phagozytose im Wirt.

Ein weiterer Virulenzfaktor sind Streptokokken-Superantigene. Dies ist eine einzigartige Gruppe von Glykoproteinlöchern, die Moleküle der Klasse II des Haupthistokompatibilitätskomplexes an die T-Lymphozyten-V-Rezeptoren binden können und die Bindung des Antigens simulieren. Somit werden T-Zellen anfällig für Antigen-unspezifische und autoreaktive Stimulation. In der Pathogenese des rheumatischen Fiebers werden einige Fragmente von M-Protein und streptokokkalem erythrogenem Exotoxin als Superantigene angesehen. Streptokokken erythrogenes Toxin kann sich wie ein Superantigen für B-Zellen verhalten, was zur Erzeugung von autoreaktiven Antikörpern führt.

Die Entwicklung des rheumatischen Fiebers erfordert auch eine genetische Prädisposition des Makroorganismus. Dies ist derzeit die einzige Erklärung für die Tatsache, dass rheumatisches Fieber nur bei 0,3-3% der Individuen mit akuter A-Streptokokken-Pharyngitis auftritt. Das Konzept der genetischen Prädisposition von RL fasziniert Forscher seit mehr als 100 Jahren. Die ganze Zeit wurde angenommen, dass das Krankheitsgen einen autosomal-dominanten Übertragungsweg aufweist, autosomal-rezessiv mit eingeschränkter Penetranz oder Übertragung durch ein Gen, das mit dem Sekretionsstatus der Blutgruppe assoziiert ist. Wiederum ist das Interesse an der Genetik von ARF im Zusammenhang mit der Entdeckung einer komplexen Histokompatibilität in Menschen gewachsen. Die Ergebnisse der Studien legen nahe, dass die Immunantwort genetisch kontrolliert ist und dass eine hohe Reaktivität gegen das Streptococcus-Zellwandantigen, das durch ein separates rezessives Gen exprimiert wird, und eine geringe Reaktivität, die durch ein einzelnes dominantes Gen exprimiert wird, vorliegt. Moderne Daten bestätigen, dass die genetische Kontrolle einer geringen Antwort auf Streptokokken-Antigen eng mit Histokompatibilitäts-Klasse-II-Antigenen verwandt ist. Der Zusammenhang zwischen der Anfälligkeit für rheumatisches Fieber und HLA-Klasse-II-Antigenen variiert jedoch stark, abhängig von ethnischen Faktoren. Zum Beispiel ist DR4 häufiger bei Patienten mit RL - Kaukasiern; DR2 - bei Negroiden DR1 und DRw6 - bei Patienten aus Südafrika; DRS ist häufiger bei Patienten mit RL aus Indien (die auch eine geringe Inzidenz von DR2 berichten); DR7 und DW53 - bei Patienten aus Brasilien; DQW2 - für die Mongoloiden. Höchstwahrscheinlich befinden sich diese Gene neben dem Gen für die Prädisposition für rheumatisches Fieber, möglicherweise am selben Ort, aber nicht identisch mit diesem.

Etwas später wurden Oberflächen-Alloantigene von B-Lymphozyten, D8 / 17-Alloantigene genannt, nach dem Klon monoklonaler Antikörper benannt, mit dessen Hilfe sie isoliert wurden. Nach den Weltdaten ist das Alloantigen der B-Lymphozyten D8 / 17 bei 80-100% der Patienten mit ORL und nur bei 6-17% der gesunden Personen infiziert. Die Beteiligung von Alloantigen B-Lymphozyten von Patienten in der Pathogenese des rheumatischen Fiebers wird weiterhin untersucht. Es ist am plausibelsten, dass die Prädisposition für ORL polygen ist und das D8 / 17-Antigen mit einem der für die Prädisposition verantwortlichen Gene assoziiert sein kann; ein anderer kann ein Histokompatibilitätskomplex sein, der DR-Antigene codiert. Obwohl es keine genaue Erklärung gibt, ist eine erhöhte Anzahl von D8 / 17-positiven B-Zellen ein Zeichen für ein besonderes Risiko für akutes rheumatisches Fieber.

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Pathogenese des rheumatischen Fiebers

Streptokokken-Infektion wird durch die Bindung von Liganden, Oberflächenbakterien an spezifische Rezeptoren der Wirtszellen und die anschließende Aufnahme spezifischer Prozesse der Adhäsion, Kolonisierung und Invasion eingeleitet. Bindungsliganden, Rezeptoren, Oberflächenbakterien von Host Oberfläche - ein Schlüsselereignis in Kolonisierung eines Wirtsorganismus, wird es durch Streptokokken Fibronektin und Fibronektin-bindenden Proteinen initiiert. Streptokokken-Lipoteichonsäure und M-Protein spielen ebenfalls eine signifikante Rolle bei der bakteriellen Adhäsion. Der Wirtsorganismus reagiert auf Streptokokkeninfektion mit Opsonisierung und Phagozytose. Streptokokken-Infektion in genetisch anfälligen Organismus unter geeigneten Umgebungsbedingungen führt zur Aktivierung von T- und B-Lymphozyten-Antigenen und Streptokokken-Superantigene, die wiederum trägt zur Produktion von Cytokinen und Antikörpern gegen Streptokokken-N-acetyl-beta-D-glucose (Kohlenhydrate) und Myosin.

Es wird angenommen, dass eine Schädigung des Klappenendothels mit Anti-Kohlenhydrat-Antikörpern zu einer Erhöhung der Produktion von Adhäsionsmolekülen und dem Einstrom von aktivierten CD4 + - und CD8 + -T-Zellen führt. Eine Verletzung der Integrität des Endothels der Herzklappen führt zur Exposition von subendothelialen Strukturen (Vimentin, Laminin und Klappeninterstitiumzellen), was zur Entwicklung einer "Kettenreaktion" der Klappenzerstörung beiträgt. Nachdem die Klappen in den Entzündungsprozess involviert sind, infiltriert das Klappenendothel dank neugebildeter Mikrogefäße mit T-Zellen, was den Prozess der Ventilzerstörung unterstützt. Das Vorhandensein von T-Zell-Infiltration sogar in alten mineralisierten Läsionen dient als ein Indikator für das Fortbestehen der Krankheit und das Fortschreiten von Klappenschäden. Unter dem Einfluss proinflammatorischer Zytokine führen interstitielle Klappenzellen und andere Ventilkomponenten zu einer "unsachgemäßen Wiederherstellung" der Klappe.

Der oben beschriebene pathogenetische Mechanismus ist am wahrscheinlichsten, aber bis heute gibt es keinen direkten und schlüssigen Beweis für die pathogenetische Rolle von kreuzreagierenden Antikörpern in vivo, und es gibt kein geeignetes Tiermodell für die Untersuchung von rheumatischem Fieber.

2000-2002, Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie hat Daten über die mögliche Auslöserrolle von Viren und Stressstressproteinen von Hitzestress-Proteinen bei der Entstehung von Rückfällen von rheumatischem Fieber und rheumatischen Herzerkrankungen veröffentlicht, aber diese Theorie bedarf noch weiterer Studien.

Daher basiert das moderne Verständnis des rheumatischen Fiebers auf der Anerkennung der ätiologischen Rolle von BGA und der erblichen Veranlagung für die Krankheit, die durch eine Anomalie der Immunantwort des Organismus realisiert wird.

Symptome des rheumatischen Fiebers

Rheumatisches Fieber tritt in Form von Anfällen auf. Bei 70% der Patienten klingen die rheumatischen Attacken nach klinischen und Labordaten für 8-12 Wochen ab, 90-95% - 12-16 Wochen und nur 5% der Patienten greifen weiter als 6 Monate, d. H. Dauert einen langen oder chronischen Verlauf. Mit anderen Worten, in den meisten Fällen hat der rheumatische Prozess einen zyklischen Verlauf, und der Angriff endet und der Durchschnitt für 16 Wochen.

In mehr als der Hälfte der Fälle klagen Patienten über Kurzatmigkeit, Herzrasen und Herzklopfen, die vor dem Hintergrund allgemeiner Symptome des rheumatischen Fiebers auftreten: schnelle Müdigkeit, Lethargie, Schwitzen, Fieber. Erwachsene können Schmerzen im Herzen einer unsicheren Natur haben.

Rheumatische Karditis, rheumatoide Arthritis, Chorea, ringförmiges Erythem und subkutane Knötchen dienen als diagnostische Zeichen des akuten rheumatischen Fiebers.

Subkutane Knötchen und ringförmiges Erythem

Subkutane Knötchen und ringförmiges Erythem sind seltene Manifestationen des rheumatischen Fiebers, sie treten in weniger als 10% der Fälle auf.

Subkutane Knötchen - ein runder, kompakte, leicht verschiebbar, schmerzlos Bildung Größe von 0,5 bis 2 cm, lokalisierte oft auf die Streckseiten der Ellbogen, Knie und andere Gelenke im okzipitalen Bereich und entlang der Sehnenscheiden, ist es selten bei dem ersten Angriff rheumatischen Fieber. Die Anzahl der Knoten variiert von einer bis zu mehreren Dutzend, aber sie sind in der Regel 3-4. Es wird angenommen, dass sie leichter ertasten als zu sehen. Sie werden von einigen Tagen bis zu 1-2 Wochen gespeichert, zumindest - mehr als ein Monat. Subkutane Knötchen sind fast immer mit der Beteiligung des Herzens verbunden ist und häufiger bei Patienten mit schwerer carditis nachgewiesen.

Ringförmige Erytheme sind transitorische ringförmige Flecken mit einem hellen Zentrum, die gewöhnlich am Stamm, am Hals und an den proximalen Teilen der Extremitäten auftreten. Ringförmiges Erythem ist niemals im Gesicht lokalisiert. Aufgrund der Flüchtigkeit der Veränderungen und des Fehlens der damit verbundenen Symptome kann ein ringförmiges Erythem übersehen werden, wenn es speziell bei schwarzen Patienten nicht gezielt gesucht wird. Einzelne Elemente können innerhalb weniger Minuten oder Stunden entstehen und verschwinden, manchmal ändern sie sich in den Augen eines Spezialisten, verschmelzen mit benachbarten Elementen zu komplexen Strukturen (daher werden sie in manchen Quellen als "Zigarettenrauchringe" bezeichnet). Ein ringförmiges Erythem tritt gewöhnlich bei Beginn eines rheumatischen Anfalls auf, kann aber über Monate oder sogar Jahre bestehen bleiben oder wiederkehren, nachdem andere Manifestationen der Krankheit abgeklungen sind; Es ist nicht von einer entzündungshemmenden Behandlung betroffen. Dieses Hautphänomen ist mit einer Karditis verbunden, jedoch im Gegensatz zu subkutanen Knötchen nicht notwendigerweise mit schweren. Knötchen und ringförmige Erytheme werden oft kombiniert.

Das ringförmige Erythem ist nicht nur beim rheumatischen Fieber typisch, es wird auch bei Sepsis, allergischen Reaktionen auf Medikamente, Glomerulonephritis und bei Kindern ohne diagnostizierte Krankheiten beschrieben. Es sollte von toxischem Erythem bei febrilen Patienten und Hautausschlag mit juveniler idiopathischer Arthritis unterschieden werden. Das Ringerythem bei der Lyme-Borreliose (chronische Migräne des Erythems) kann auch bei einem rheumatischen Fieber einem ringförmigen Erythem ähneln.

Klinische kleine Kriterien für rheumatisches Fieber

Arthralgie und Fieber werden in den diagnostischen Kriterien von T. Jones als "kleine" klinische Manifestationen des rheumatischen Fiebers bezeichnet, nicht weil sie weniger häufig sind als die fünf großen Kriterien, sondern weil sie eine geringere diagnostische Spezifität aufweisen. Fieber wird beobachtet und der Anfang von fast allen rheumatischen Anfällen und ist normalerweise 38,4-40 C. In der Regel gibt es Schwankungen während des Tages, aber es gibt keine charakteristische Temperaturkurve. Kinder, die nur eine leichte Karditis ohne Arthritis haben, können ein niedriges Fieber haben, und Patienten mit "reinen" Chorea sind afebril. Fieber besteht selten mehr als ein paar Pedes. Arthralgien ohne objektive Veränderungen finden sich oft im rheumatischen Fieber. Schmerzen treten gewöhnlich in großen Gelenken auf und können geringfügig und sehr schwer sein (bis zur Unmöglichkeit von Bewegungen), sie können mehrere Tage bis Wochen andauern und sich in ihrer Intensität verändern.

Obwohl Bauchschmerzen und Nasenbluten in etwa 5% der Patienten mit Lungenkrebs festgestellt, werden sie nicht als Teil der Kriterien T. Jones betrachtet aufgrund des Mangels an Spezifität dieser Symptome. Sie können jedoch von klinischen Wert sein, da es ein paar Stunden oder Tage vor der Entwicklung von großen Radar-Displays, Bauchschmerzen sind in der Regel in der Magenbereich oder Nabelschnur lokalisiert ist, kann durch Symptome der Muskelschutz begleitet werden und oft verschiedene akute Erkrankungen der Bauchhöhle simuliert.

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Klinische Beobachtung

Die Patientin S. 43 wird am 20.01.2008 im Rheumatologischen Zentrum Moskau beraten, wo sie zur Klärung der Diagnose aus der Poliklinik der Stadt geschickt wird.

Bei der Untersuchung klagte sie über allgemeine Schwäche, Schwitzen, schnelle Müdigkeit, Dyspnoe mit körperlicher Anstrengung. Im Dezember 2007 unterzog sie sich einer akuten Pharyngitis, weshalb sie keine antibakterielle Behandlung erhielt. Nach 3-4 Wochen traten Kurzatmigkeit und Herzklopfen mit leichter körperlicher Anstrengung auf, Schmerzen in der Präkardialregion anderer Art, eine Erhöhung der Körpertemperatur auf 37,2 ° C, eine Erhöhung der ESR auf 30 mm / h.

Aus der Geschichte wissen wir auch, dass ein Kind von einem Kardiologen für die primäre Mitralklappenprolapssyndroms beobachtet wird, ständig und pozdnesistolichesky mezodiastolichesky Klickgeräusch über die Spitze in Herzauskultation hörte. Während des letzten Monats bemerkte der Kardiologe einen Anstieg des systolischen Geräusches mit dem Erwerb eines pansystolischen Lautes, der die Grundlage für den Verdacht auf das ORL und die Überweisung zu einer Konsultation mit dem Revmocenter wurde.

Objektiv: die Haut von normaler Farbe, normale Ernährung. Peripheres Ödem fehlt. Mandeln hypertrophisch, gelockert. In den Lungen vesikuläre Atmung wurde Keuchen nicht gehört. Die Grenzen der relativen Stumpfheit des Herzens werden nicht erweitert. Attenuation I Ton über die Spitze ist, pansystolic Rauschen von Ausstrahlung in der linken Achselhöhle und die interskapuläre Bereich 5 th Gradation und Systolikum der Trikuspidalklappe und die Pulmonalarterie 3.en Abstufungen abgehört. Extracosystia. Herzfrequenz - 92 pro Minute, Blutdruck - 130/70 mm Hg. Der Bauch ist weich, schmerzlos, wenn er palpiert wird. Perkutane Leber und Milz sind nicht vergrößert.

Klinischer Bluttest vom 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, Leukozyten - 9.4х10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / h

Die allgemeine Analyse des Urins vom 16.01.08 ohne pathologische Veränderungen. In der immunologischen Analyse des Blutes vom 16.01.08: C-reaktives Protein - 24 mg / l, Antistreptolysin-O - 600 ED.

Auf dem EKG - die normale Lage der elektrischen Achse des Herzens, der Rhythmus sinusowy, die Frequenz - 70 pro Minute, die atrialen Extrasystolen, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Wenn Doppler-Echokardiographie vom 20.01.08 sowohl Mitralklappenprolapssyndroms in den Hohlraum des linken Atriums, Dichtkante Frontklappe ihrer Bewegung in den entgegengesetzten. Faserring - 30 mm, Lochgröße 39x27 mm, Spitzengradient - 5,8 mm Hg, Mitralinsuffizienz dritten Grades. Die linke Vorhof 44 mm, Dilatation des linken Ventrikels: enddiastolische Dimension (EDD) - 59 mm, endsystolischen Dimension (DAC) - 38 mm, enddiastolischen Volumen (EDV) - 173 ml, endsystolischen Volumen (CSR) - 62 ml, Schockvolumen - 11 ml, Auswurffraktion (FB) - 64%. Aorta 28 mm, unverändert. Aortenklappe ist trikuspidal, kleine marginale Verdichtung von Ventilen, Faserring - 24 mm, Spitzendruckgradient - 4 mm Hg. Der rechte Vorhof ist 48 mm, der rechte Ventrikel ist eine kleine Dilatation (gleich dem linken Volumen), der Designdruck beträgt 22 mm Hg. Pulmonalarterie mäßig erweitert wird die Pulmonalklappe nicht verändert, Faserring - 29 mm, systolischer Druckgradient über das Ventil der Arteria pulmonalis - 3 mm. Hg, es gibt kein Aufstoßen. Die Trikuspidalklappenprolaps, der Faserring ist 30 mm, der 1. Grad ist Riguritisierung. Fazit: Prolaps beider Blättchen der Mitralklappe, Kanten Mitral- und Aortenklappen Dichtungs-, Mitralinsuffizienz dritter Grad, Trikuspidalinsuffizienz, 1. Grad, Dilatation der Herzkammern.

Angesichts der von der Patientenkommunikation Verschlechterungsbedingung mit einer Geschichte von akuter Pharyngitis und Nachweis der übertragenen A-Streptokokken-Infektionen (Identifizierung von hohen Titer Antistreptolysin-G) verstärkungs bestehenden systolischen Rauschen über die oberen Teil des Herzens, sowie Kardiomegalie, durch Echokardiographie erfaßt, erhöht das Niveau des C-reaktiven Proteins und Erhöhung wurde die ESR mit „akutem rheumatischem Fieber diagnostiziert: Karte moderaten (Mitral-und Aorten dicliditis). Mitralinsuffizienz dritten Grades. Trikuspidalinsuffizienz 1. Grades. Supraventrikuläre zkstrasistoliya. NK 1 EL., II FC“.

Der Patient bei GKB wurde ins Krankenhaus № 52, die Amoxicillin Streptokokken-Infektion für 10 Tage in einer Dosis von 1500 mg / Tag, Diclofenac in einer Dosis von 100 mg / Tag behandelt wurden für 14 Tage und beobachtete strenge Bettruhe für 2 Wochen mit weiterem Ausbau Lasten Regime . Der Zustand des Patienten verbessert, verminderte Herzgröße. Zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus zur ambulanten Nachsorge der Patienten hatten keine Beschwerden. Im Blut ESR-Analyse betrug 7 mm / h, C-reaktives Protein - 5 mg / l, Antistreptolysin-O - weniger als 250 IU. Sekundärprävention von rheumatischem Fieber wurde bei einer Dosis von Benzylpenicillin Benzathinsalze 2,4 Millionen U intramuskulär einmal alle 1 bis 4 Wochen begonnen, die in den nächsten 10 Jahren durchgeführt wird, wird empfohlen.

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Klassifikation von rheumatischem Fieber

Gegenwärtig hat die Russische Föderation eine nationale Klassifikation des rheumatischen Fiebers angenommen.

Klassifikation des rheumatischen Fiebers (RDA, 2003)

Klinische Optionen	Klinische Symptome		Ergebnis	Phasen des Kreislaufversagens (NK)
	Grundlegend	Zusatz		CSR *	NYHA **
Akutes rheumatisches Fieber Wiederholtes rheumatisches Fieber	Cardith Arthritis Chorea Erythema ringförmig	Fieber Arthralgie Abdominalsyndrom Serositen	Wiederherstellen Rheumatische Herzkrankheit ohne Herzkrankheit *** Herzkrankheit ****	0	0
				Ich	Ich
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * Gemäß der Klassifikation von ND, Strazhesko und V. Kh., Vasilenko.
• ** Funktionelle Klasse der Herzinsuffizienz nach der New York-Klassifikation.
• *** Es kann post-inflammatorische marginale Fibrose der Klappen ohne Regurgitation geben, die mit Hilfe der Echokardiographie angegeben wird.
• **** In der Gegenwart "der ersten erkannten Herzkrankheit, ist nötig es, so weit wie möglich, andere Gründe seiner Bildung auszuschließen (infektiöse Endokarditis, primäres Antiphospholipidsyndrom, Verkalkung der Klappen degenerativer Genese, usw.).

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Diagnose von rheumatischem Fieber

In der Geschichte der Patienten mit Verdacht auf rheumatischen Herzerkrankungen ist es notwendig, im Detail die Familie und sexuelle Geschichte zu beschreiben, um die Anwesenheit von rheumatischem Fieber unter nah Verwandten und dokumentarische Bestätigung der Diagnose zu bestimmen, und das Vorhandensein oder Fehlen von dokumentierten Tonsillopharyngitis, Scharlach, Otitis media, Rhinitis zu etablieren, Lymphadenitis perednesheynyh Lymphknoten letzte 2-3 Wochen. Das Vorhandensein von Risikofaktoren sollte ebenfalls berücksichtigt werden:

• erbliche Veranlagung (Nachweis eines spezifischen Antigens der B-Lymphozyten D8 / 17, sowie eine hohe Prävalenz von Klasse-II-Antigenen des NLA-Systems);
• "Vulnerables" Alter;
• Drängen;
• unbefriedigende Wohn- und hygienische Lebensbedingungen (kleiner Wohnraum, große Familien);
• niedriges Niveau der medizinischen Versorgung,

Derzeit, in Übereinstimmung mit den Empfehlungen der WHO als internationale, diagnostische Kriterien für rheumatisches Fieber T. Jones, im Jahr 2004 überarbeitet

Diagnostische Kriterien für rheumatisches Fieber

Große Kriterien		Kleine Kriterien				Daten bestätigen die vorangegangene A-Streptokokken-Infektion
Karditis Migräne-Polyarthritis von Chorea Sydengam (kleine Chorea) Ringförmiges Erythem Subkutane rheumatische Knötchen		Klinisch: Arthralgie, Fieber Labor: erhöhter Gehalt an Akutphasenreaktanten - ESR, C-reaktives Protein Verlängerung des PQ-Intervalls im EKG				Positive A-Streptokokken-Kultur, isoliert aus dem Rachen, oder positiver Test zur schnellen Bestimmung der A-Streptokokken-Hypertonie Erhöhte oder zunehmende Titer von Streptokokken-Antikörpern

Um der primäre Angriff der Krankheit zu bestätigen erfordert große und kleine Kriterien für rheumatisches Fieber, Laboranomalien und den Nachweis vor Streptokokken-Infektion in Übereinstimmung mit den 2004 WHO-Empfehlungen g .. Im Rahmen der Streptokokken-Infektion zwei große Kriterien oder eine Kombination aus einem großen und zwei kleinen ausreichenden Gründen für die Diagnose von rheumatischem Fieber . Diagnose Wieder rheumatisches Fieber bei einem Patienten mit etablierten RBS unter kleinen Kriterien im Zusammenhang mit dem jüngsten Beweis Streptokokken-Infektion gestellt werden.

Kriterien für die Diagnose von rheumatischem Fieber und rheumatischer Herzkrankheit (WHO, 2004, basierend auf den überarbeiteten Kriterien von T. Jones)

Diagnosekategorien

Kriterien

0RL (a) Wiederholte Anfälle von rheumatischem Fieber bei Patienten ohne nachgewiesene RBS (s) Wiederholte Anfälle von rheumatischem Fieber bei Patienten mit nachgewiesener RBS Rheumatische Chorea; latente rheumatische Herzkrankheit (en)

Zwei große oder eine große und zwei kleine Test + Nachweis der vorherigen durch Gruppe verursachte Infektion A Streptokokkus zwei große oder eine große und zwei kleine Test + Nachweis der vorherigen durch Gruppe verursachte Infektion A Streptokokkus zwei kleinere Kriterien + Beweise für frühere von Gruppe verursachte Infektion A - Streptokokken (mit ) Andere große Kriterien oder Hinweise auf eine Streptokokkeninfektion der Gruppe A sind nicht erforderlich

(a) - Patienten können Polyarthritis (oder nur Polyarthralgie oder Monoarthritis) und mehrere (3 oder mehr) andere kleine Manifestationen sowie Anzeichen einer kürzlich durch BHSA verursachten Infektion haben. Einige dieser Fälle können später zum Radar gehen. Sie können als Fälle von "möglichem RL" betrachtet werden (wenn andere Diagnosen ausgeschlossen sind). In diesen Fällen wird eine regelmäßige Sekundärprävention empfohlen. Solche Patienten sollten beobachtet und regelmäßig vom Herzen untersucht werden. Dieser vorsichtige Ansatz ist besonders wichtig für Patienten im "verletzlichen" Alter.

(b) - Infektiöse Endokarditis sollte ausgeschlossen werden.

(c) - Einige Patienten mit wiederholten Attacken erfüllen diese Kriterien möglicherweise nicht vollständig.

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Labordiagnostik des rheumatischen Fiebers

Bei Vorliegen von rheumatischem Fieber in der aktiven Phase wird mit Hilfe eines Bluttests eine Zunahme unspezifischer "Akutphasenindizes" festgestellt, die Folgendes umfassen:

• neutrophile Leukozytose (nicht mehr als 12 000 bis 15 000);
• Dysproteinämie mit einer Erhöhung des Spiegels von a-2 und y-Globulinen;
• erhöhte ESR (bereits in den ersten Tagen der Krankheit);
• Erhöhung der Menge an C-reaktivem Protein (ab den ersten Tagen der Krankheit).

Die bakteriologische Untersuchung des Rachenabstrichs ermöglicht den Nachweis von BGSA, jedoch nicht die Unterscheidung zwischen aktiver Infektion und Streptokokkenbeförderung.

Der Nachweis hat kürzlich Streptokokken-Infektion ist Streptokokken-Antikörper-Titer in Seren gepaart bestimmt Anstieg, der in den ersten Monaten des Einsetzens auftritt beibehalten wird, in der Regel für 3 Monate, Normalisieren nach 4-6 Monaten.

Normale, grenzwertige und hohe Anzahl von Streptokokken-Antikörpern

Antikörper	Titel, Einheit / ml
	Normal	Grenzlinie	Hoch
ASL-0	<250	313-500	> 625
LRA	<250	330-500	> 625
FRAGE	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Instrumentelle Diagnose von rheumatischem Fieber

Transienter AV-Block (Elongation PQ) der 1., 2. Geringeren Ausmaßes, Arrhythmie, Veränderung des Zahn T in einer Abnahme in ihrer Amplitude bis zum Auftreten der negativen Zähne: Wenn EKG Studie kann Leitung und Rhythmusstörungen detektieren. Diese EKG-Veränderungen sind durch Instabilität gekennzeichnet und verschwinden während der Behandlung schnell.

Die phonokardiographische Studie hilft, die Auskultation des Herzens zu verfeinern und kann dazu verwendet werden, die Veränderungen der Töne und Geräusche während der dynamischen Beobachtung zu objektivieren.

Die Thoraxröntgenaufnahme wird durchgeführt, um Kardiomegalie und Anzeichen von Stagnation in einem kleinen Kreislauf zu bestimmen.

EchoCG-Kriterien der Mitralklappenendokarditis sind:

• klavierte marginale Verdickung der Mitralklappe;
• Hypokinesie der hinteren Mitralklappe;
• Mitralinsuffizienz;
• transiente kuppelförmige diastolische Krümmung der anterioren Mitralklappe.

Die rheumatische Endokarditis der Aortenklappe ist gekennzeichnet durch:

• Kantenverdickung von Ventilklappen;
• vorübergehender Prolaps von Ventilen;
• Aorteninsuffizienz.

Es sollte daran erinnert werden, dass eine isolierte Schädigung der Aortenklappe ohne das Geräusch der Mitralinsuffizienz nicht charakteristisch für die akute rheumatische Karditis ist, aber ihre Anwesenheit nicht ausschließt.

Beispiel für die Formulierung der Diagnose

• Akutes rheumatisches Fieber: Karditis mittleren Grades (Mitralvalvulitis), MPI-Grad, wandernde Polyarthritis. НК 0, 0 FC.
• Akutes rheumatisches Fieber: leichte Karditis, Chorea. НК 0, 0 FC.
• Wiederholtes rheumatisches Fieber: Karditis, schwere RBC: kombinierte Mitralkrankheit: Insuffizienz der Mitralklappe von mildem Grad, Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung von mildem Grad. NK IIA, II FC.

Behandlung von rheumatischem Fieber

Das Hauptziel der Behandlung von rheumatischem Fieber - Tilgung des Beta-hämolytische Streptokokken aus dem Nasopharynx, sowie die Unterdrückung der Aktivität von rheumatischem Prozess und die Vermeidung von schweren Komplikationen RL (RBS mit einer Herzerkrankung) zu deaktivieren.

Alle Patienten mit Verdacht auf akutes rheumatisches Fieber sollten stationär behandelt werden, um die Diagnose und Behandlung zu klären.

Medikamentöse Behandlung von rheumatischem Fieber

Seit der Entstehung des rheumatischen Fiebers ist eine Behandlung mit Penicillinen vorgeschrieben, die die Entfernung von BGSA aus dem Nasopharynx sicherstellt. Von den Penicillinen wird Benzathin Benzylpenicillin oder Phenoxymethylpenicillin am häufigsten verwendet. Empfohlene Tagesdosen Benzathin Benzylpenicillin: für Kinder - 400 000 bis 600 000. ED, Erwachsene - 1,2 bis 2,4 Millionen ED intramuskulär einmal. Phenoxymethylpenicillin wird für Erwachsene 500 mg oral 3 mal täglich für 10 Tage empfohlen.

Algorithmus zur Behandlung von Streptokokken-Pharyngitis:

• Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g / Tag, 10 Tage: 500 mg (Tabletten) 3-mal täglich oder 750.000 IE / 5 ml (Sirup) 2-mal täglich.
• Amoxicillin 1,5 g / Tag, 10 Tage: - 500 Tausend (Tabletten) 2-3 mal täglich und drinnen unabhängig von der Nahrungsaufnahme.
• Benzathin Benzylpenicillin 1,2-2,4 Millionen Einheiten ist single-intramuskulär. Es ist ratsam zu ernennen, wenn:
  • zweifelhafte Patientenkonformität mit oraler Aufnahme von Antibiotika;
  • das Vorhandensein des rheumatischen Fiebers in der Anamnese beim Patienten oder den nächsten Angehörigen;
  • ungünstige soziale und Lebensbedingungen;
  • Ausbrüche von A-Streptokokken-Infektionen in Vorschuleinrichtungen, Schulen, Internaten, Schulen, Militäreinheiten usw.
• Cephalexin - 10 Tage nach: - 500 mg 2 mal täglich im Inneren.
• Bei Intoleranz von ß-Lactam-Antibiotika - Makrolide - 10 Tage (einschließlich Azithromycin - 5 Tage).
• Bei Intoleranz von ß-Lactam-Antibiotika und Makroliden - 300 mg Clindamycin 2-mal täglich drinnen, mit viel Wasser 10 Tage lang gewaschen.

Penicilline sollten immer als Arzneimittel der Wahl bei der Behandlung von ARF in Betracht gezogen werden, mit Ausnahme von Fällen ihrer individuellen Intoleranz, wenn Makrolide oder Lincosamide vorgeschrieben werden. Von Makroliden wird Erythromycin am häufigsten 250 mg oral 4 mal am Tag verwendet.

Patienten mit Intoleranz von beiden ß-Laktamen und Makroliden werden Lincosanide, insbesondere Lipomycin 0,5 g pro Tag 3 mal täglich (10 Tage) verschrieben.

Bei der Untersuchung der Langzeitprognose des rheumatischen Fiebers und der Analyse der Häufigkeit von Herzerkrankungen innerhalb eines Jahres nach dem Anfall gibt es laut Cochrane-Review keinen zuverlässigen Effekt einer entzündungshemmenden Behandlung. Die Schlussfolgerung über die Ineffektivität dieses Effekts ist jedoch nicht ausreichend begründet, da in der Metaanalyse von acht von den Autoren zitierten Studien die meisten von ihnen zu den 50-60 gehörten. XX von. In diesen Arbeiten fehlten die wichtigsten Prinzipien der guten klinischen Praxis, beispielsweise das Prinzip der Randomisierung. In diesem Zusammenhang halten es die Autoren der Metaanalyse für notwendig, multizentrische, randomisierte, placebokontrollierte Studien zur Wirksamkeit entzündungshemmender Wirkungen bei rheumatischer Karditis durchzuführen.

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Prävention von rheumatischem Fieber

Ziel der Prävention ist es, das Wiederauftreten von rheumatischem Fieber zu verhindern. Rückfälle sind am häufigsten innerhalb von 5 Jahren nach dem ersten Angriff. Trotz der Tatsache, dass die Anzahl der Rückfälle mit dem Alter des Patienten abnimmt, können sie sich jederzeit entwickeln.

Die primäre Prävention des rheumatischen Fiebers umfasst eine Reihe von strategischen Aspekten:

• Diagnostik der Streptokokkeninfektion;
• Behandlung von Streptokokkeninfektion;
• Streptokokken-Immunisierung;
• sozioökonomische Maßnahmen;
• Entwicklung von Methoden zur Vorhersage der Krankheit.

Sekundärprävention ist eine Reihe von Maßnahmen, die darauf abzielen, akute Infektionen der Atemwege durch Streptokokken bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen zu verhindern.

Die Prävention eines erneuten Auftretens von rheumatischem Fieber sollte sofort nach Beendigung einer 10-tägigen Behandlung mit Penicillinen (Makroliden, Lincosamiden) in einem Krankenhaus verschrieben werden. Das klassische parenterale Regime ist Benzenzothin Benzylpenicillium 1,2-2,4 Millionen Einheiten intramuskulär einmal alle 3-4 Wochen. Wenn Sie allergisch gegen Penicilline sind, können Sie Erythromycin 250 mg zweimal täglich anwenden.

Sekundäre Prävention von rheumatischem Fieber

Die Droge		Dosierung
Benzazinbenzylpenicillium		1,2-2,4 Millionen Einheiten alle 3-4 Wochen intramuskulär
Wenn allergisch gegen Penicilline - Erythromycin		250 mg zweimal täglich

Patienten, die sich einer Herzoperation wegen einer rheumatischen Herzerkrankung unterziehen mussten, sind lebenslang einer Sekundärprophylaxe ausgesetzt.

Die Dauer der sekundären Prävention von rheumatischem Fieber

Kategorie der Patienten	Dauer
RL mit Karditis und Klappenläsion	Mindestens 10 Jahre nach der letzten Episode und mindestens bis 40 Jahre alt. Manchmal lebenslange Prävention
RL mit Karditis aber ohne Klappenläsion	10 Jahre oder bis zu 21 Jahren
RL ohne Karditis	5 Jahre oder bis zu 21 Jahren

Prophylaxe der infektiösen Endokarditis wird allen Patientinnen gezeigt, die rheumatisches Fieber mit der Bildung der Herzkrankheit in folgenden Situationen erlitten haben:

• Zahnbehandlungen, die Blutungen verursachen;
• Operationen an HNO-Organen (Tonsillektomie, Adenoidektomie);
• Verfahren an den Atemwegen (Bronchoskopie, Schleimhautbiopsie);
• chirurgische Eingriffe in der Bauchhöhle, Urogenitaltrakt, gynäkologischer Bereich.

Prognose von rheumatischem Fieber

Rückfälle des rheumatischen Fiebers treten häufiger im Kindes-, Jugend- und Jugendalter auf und treten vor allem bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer Karditis auf, insbesondere bei rheumatischen Herzerkrankungen.

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Rheumatisches Fieber - Geschichte

Rheumatisches Fieber gehört zu den ältesten der Krankheit beim Menschen: Verweise auf mich in der frühen Literatur von China, Indien und Ägypten gefunden. Im „Buch der Krankheit“ Hippokrates (.. 460-377 BC), erstmals eine Beschreibung des typischen rheumatoider Arthritis: intermittierende Entzündung mehrerer Gelenke, mit Schwellung und Rötung, Schmerzen, sind nicht lebensbedrohlichen Patienten und tritt vor allem bei jungen Menschen. Die erste Anwendung von „Rheuma“ Begriff für zugeschrieben Arthritis des römischen Arztes Galen II Jahrhundert. Der Begriff „Rheuma“ kommt aus dem griechischen Wort «rheumatismos» und bedeutet „Verbreitung“ (den Körper). Als aktiver Vertreter des humoralen Konzepts der Entstehung verschiedener Krankheiten, einschließlich Arthritis, betrachten Galen die Krankheit als eine Art Katarrh. Große Autorität von Galen und die langsamen Fortschritte in diesem Bereich des Wissens beigetragen Verständnis der Natur des Krankheitsbildes der Krankheit galenovskoe bis zum XVII Jahrhundert dauerte ,, als es Baillou (Bayu) arbeiten, nannte sich Ballonius. Die Studie «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» wurde nur von seinem Neffen posthum veröffentlicht im Jahre 1642 Es hat eine Beschreibung der Krankheit enthalten. „Die rheumatische Fieber ist im ganzen Körper gefunden und wird von Schmerzen, Stress, Fieber, Schwitzen ... Arthritis Schmerzen werden in regelmäßigen Abständen und zu bestimmten Zeiten wiederholt begleitet.“

Ein hervorragender Therapeut des 17. Jahrhunderts. Sydenham etwas später Baiilou deutlich rheumatoider Arthritis beschrieben: „Meistens die Krankheit tritt im Herbst und betrifft Menschen jungen und mittleren Alter - in seinen besten Jahren ... Zeigen Patienten starke Schmerzen in den Gelenken; dieser Schmerz bewegt sich von Ort zu Ort, wiederum in allen Gelenken, und erleidet schließlich ein Gelenk mit Rötung und Schwellung. "Sydenham gehört zu den Verdiensten der ersten Beschreibung und Anerkennung der chorea rheumatischen Krankheit.

Die ersten Berichte über Herzschäden bei rheumatischen Gelenkerkrankungen erschienen Ende des 18. Jahrhunderts, aber diese Tatsachen wurden als eine gewöhnliche Kombination zweier verschiedener Krankheiten und nicht als eine einzelne Krankheit angesehen.

Der englische Arzt Pitcairn (1788) war einer der ersten, der den Zusammenhang von rheumatischem Fieber mit Herzerkrankungen erkannte. Zum ersten Mal bemerkte Pitcairn häufige Herzläsionen mit Rheumatismus. Er gab die gemeinsame Ursache von Herz- und Gelenkerkrankungen zu und führte den Begriff "Rheuma des Herzens" ein.

NEIN. Sokolskii und J. Bouillaud (Bouillaud) gleichzeitig, sondern ein direkte Beziehung organisches rheumatisches Fieber und rheumatische Herzerkrankungen unabhängig etabliert. Die meisten Wissenschaftler der Zeit größte Bedeutung für die Entwicklung von rheumatischen Endokarditis und Perikarditis angebracht, Professor an der Universität Moskau, GI Sokolsky in „On Rheuma Muskelgewebe des Herzens“ (1836) identifiziert, die klinische und anatomische Form des rheumatischen Herzkrankheit - Myokarditis, Endokarditis und Perikarditis, besonderer Ort, rheumatische Myokarditis zahlen, ßouillaud in „Klinischen Leitlinien für die Krankheiten des Herzens“ (Paris, 1835) und " klinische Leitlinien für Rheuma und Entzündungen des Herzens des Gesetz des Zufalls mit dieser Krankheit „(Paris, 1840) stellten fest, die hohe Prävalenz von rheumatischer Herzkrankheit in Form von valvulita und Perikarditis und formuliert sein berühmtes Gesetz der Eulen Aden rheumatisches Fieber und Herzerkrankungen.

Die Werke von Bouillaud und GI. Sokolsky in der Geschichte der Entwicklung der Theorie des rheumatischen Fiebers hatte den Wert der wissenschaftlichen Leistung und wurde zu einem Wendepunkt im Verständnis dieser Krankheit. Aus historischer und wissenschaftlicher Sicht ist die Definition des rheumatischen Fiebers als Sokolsky-Buyo-Krankheit gerechtfertigt.

1894 fand Romberg bei 2 toten Patienten bedeutende Infiltrate an der Stelle der Anlage der Klappen und im Myokard zahlreiche kleine Schwielen aus dem Bindegewebe, die rheumatische Myokardschäden bestätigten. Später wurde es in den klassischen Arbeiten von Aschoff nachgewiesen, der 1904 rheumatische Granulome im Myokard beschrieb. Talalajewa (1929) hat einen außerordentlichen Verdienst bei der Untersuchung der Stadien der Entwicklung des rheumatischen Prozesses. "Der von Aschoff und VT entwickelte Wert. Talalayevym morphologische Kriterien der rheumatischen Herzkrankheit, - schrieb A. I., Nesterov, - ist so groß, dass rheumatische Granulome zu Recht Ashot-talalayevsky genannt werden,

Viele herausragende Kliniker des 20. Jahrhunderts. Widmete sich der Erforschung von Problemen des rheumatischen Fiebers und der rheumatischen Herzkrankheit (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, usw.). Für die klinisch-anatomische Charakterisierung von rheumatischer Karditis bei Kindern ist die Forschung von MA von großer Bedeutung. Skvortsova. In 1944 r. T. Jones (Jones) stellte die erste Radarklassifikation vor, die bis heute in verbesserter Form verwendet wird. Beim Studium der russischen Literatur wurde jedoch festgestellt, dass fünf Jahre vor dem Erscheinen von T. Jones 'Arbeit der herausragende sowjetische Kinderarzt AA Kissel die fünf Hauptkriterien von T. Jones beschrieb und sie als "absolute Anzeichen von Rheumatismus" bezeichnete. Er argumentierte, dass "rheumatische Knoten, kreisförmiges Erythem, Chorea und eine spezielle Form von Arthritis, die schnell von einem Gelenk zum anderen übergeht, als absolute Attribute für Rheuma dienen. Die Anwesenheit nur eines dieser Zeichen löst schließlich die Frage nach Rheumatismus beim Kind. Vielleicht, zu absoluten Attributen sollte noch eine Art Herzschaden bei Rheuma zugeschrieben werden, da, wenn das Herz bei Kindern aus anderen Ursachen für ein ähnliches Krankheitsbild geschädigt wird, wir nicht beobachten. Das Herz des rheumatischen Ursprungs zu besiegen ist durch einen konstanten Fortschritt der Herzkrankheit gekennzeichnet, und oft klagen die Patienten über nichts. Diese Eigenschaft tritt fast nie auf, wenn ein Herz eines anderen Ursprungs betroffen ist. "

Eröffnung im Jahr 1958, das Französisch Wissenschaftler J. Dasss Haupthistokompatibilitätssystem begann im Jahr 1967, die klinische Entwicklung des Themas „The Association of HLA c verschiedene Krankheiten“ Voraussetzungen für die Untersuchung von HLA waren aufgrund rheumatischen Fieber. Im Jahr 1976, Akademiemitglied A.I. Nesterov schrieb, dass „das moderne Konzept von Rheuma von etwas beraubt sehr wichtig, intim, verpfändet, wahrscheinlich in den einzelnen Eigenschaften der molekularen Struktur von Lymphozyten und Merkmalen einzelnen Genpool.“ Diese Aussage ist die größten russischen Wissenschaftler, ein Rheumatologe aus dem ganzen Welt, ist es seit 1978 im Ausland und in unserem Land stammt povoe Richtung in der Untersuchung der Mechanismen der Veranlagung für rheumatisches Fieber prophetisch erwiesen.

Dank den Arbeiten des hervorragenden Wissenschaftlers und unseres Lehrers, Akademiemitglied A.I. Nesterov entwickelte Ergänzungen zu den diagnostischen Kriterien des rheumatischen Fiebers, die ihre differentialdiagnostische Bedeutung erhöhten. Tiefes Studium der Ätiologie, Klinik und Diagnose von rheumatischem Fieber erlaubt AI. Nesterov stellte das Problem des aktiven pathologischen Prozesses nach vorne und einer Klassifizierung des Grades der Aktivität des rheumatischen Verfahrens zu entwickeln, die von den sozialistischen Ländern ein Symposium 1964 gebilligt und als Grundlage für die Schaffung ähnlicher Einstufungen in anderen rheumatischen Erkrankungen serviert. Er schrieb: „Jede neue Klassifizierung ist nicht ganz vollständiges System von Wissen und Erfahrung, sondern nur die Knotenstufe des wissenschaftlichen Fortschritts, das Wissen durch ein neue Stufe, das Öffnen und erläuterte neue Tatsachen und neue Forschungsergebnisse und praktische Horizonte gelungen, wird erhöht.“ Im Hinblick auf die ursächlichen Rolle der Streptokokken bei der Entwicklung von rheumatischem Fieber am Institut für Medizinische Wissenschaften der UdSSR Rheuma (SI „Institute of Rheumatology“) erstellt von Akademiker AI Nesterov, die ursprüngliche Technik der Bicillin-Aspirin-Prävention des Wiederauftretens der Krankheit wurde entwickelt.

Gegründet in verschiedenen Ländern der Essenz des rheumatischen Fiebers und ihrer klinischen und anatomischen Formen führte zu einer Vielzahl von Krankheitszeichen im historischen Aspekt „, rheumatischem Fieber» (rheumatisches Fieber) angelsächsischen Autoren, „akute Gelenkrheumatismus» (rhumatisme areiculaire aigu) oder, seltener, buyo Krankheit (maladie de Bouillaud) Französisch Autoren, rheumatoider Arthritis oder akute rheumatisches Fieber deutsche Autoren. Es wird heute allgemein akzeptiert, die Krankheit als rheumatisches Fieber zu bezeichnen.

Bis heute ist das akute rheumatische Fieber eine der wenigen rheumatischen Erkrankungen, deren Ätiologie nachgewiesen ist. Zweifellos wird diese Krankheit durch beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A (BHSA) verursacht. Gemäß dem bildlichen Ausdruck von Akademiemitglied A.I. Nesterow, "ohne Streptokokken gibt es weder rheumatisches Fieber, noch seinen Rückfall."