Coronavirus-Infektion (SARS): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Coronavirus-Infektion - ARVI, die durch ein Rhinitisbild und einen gutartigen Krankheitsverlauf gekennzeichnet ist.

SARS (atypische Pneumonie) ist eine schwere Form der Coronavirus-Infektion, die durch einen zyklischen Verlauf, schwere Intoxikation, vorwiegende Schädigung des Alveolarepithels und die Entwicklung eines akuten Atemversagens gekennzeichnet ist.

Das Schwere Akute Respiratorische Syndrom (SARS) wird durch ein Coronavirus verursacht, das sich möglicherweise durch Tröpfcheninfektion verbreitet und eine Inkubationszeit von 2–10 Tagen hat. Es entwickeln sich grippeähnliche Symptome, die manchmal zu schwerem Atemversagen führen. Die Sterblichkeit liegt bei etwa 10 %. Die Diagnose wird klinisch gestellt. Um eine Ausbreitung zu verhindern, werden die Patienten isoliert.

ICD-10-Code

U04.9. SARS.

Epidemiologie

Die Quelle des ARVI-Erregers ist ein Patient und Träger von Coronaviren. Die Übertragung erfolgt über die Luft, die Anfälligkeit für das Virus ist hoch. Meist erkranken Kinder. Nach der Erkrankung bildet sich eine humorale Immunität. Die Saisonalität ist der Winter. 80 % der Erwachsenen haben Antikörper gegen Coronaviren.

Der erste Fall einer atypischen Lungenentzündung wurde am 11. Februar 2003 in China (Provinz Guangdong) registriert, der letzte am 20. Juni 2003. In diesem Zeitraum wurden in 31 Ländern 8461 Krankheitsfälle registriert, 804 (9,5 %) Patienten starben. Die Quelle des SARS-Virus sind Patienten. Man geht davon aus, dass das Virus bereits am Ende der Inkubationszeit ausgeschieden werden kann und eine Übertragung durch Rekonvaleszenten möglich ist. Der Hauptübertragungsweg des Virus der atypischen Lungenentzündung ist ebenfalls die Luft, er ist die treibende Kraft des epidemischen Prozesses. Eine Kontamination von Gegenständen in der Umgebung des Patienten mit dem Virus ist akzeptabel. Die Möglichkeit der Verbreitung des Virus von der Infektionsquelle aus wird von vielen Faktoren bestimmt: der Schwere der katarrhalischen Symptome (Husten, Niesen, laufende Nase), Temperatur, Luftfeuchtigkeit und Luftgeschwindigkeit. Die Kombination dieser Faktoren bestimmt eine spezifische epidemiologische Situation. Es wurden Ausbrüche in Mehrfamilienhäusern beschrieben, in denen die Menschen keinen direkten Kontakt zueinander hatten und die Verbreitung des Virus höchstwahrscheinlich über das Lüftungssystem erfolgte. Die Infektionswahrscheinlichkeit hängt von der Infektionsdosis des Virus, seiner Virulenz und der Anfälligkeit der infizierten Person ab. Die Infektionsdosis des Virus wiederum wird durch die von der Infektionsquelle freigesetzte Virusmenge und die Entfernung zu ihr bestimmt. Trotz der hohen Virulenz ist die Anfälligkeit für das SARS-Virus gering, was auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Coronaviren bei den meisten Menschen zurückzuführen ist. Dies wird durch die geringe Anzahl von Krankheitsfällen sowie die Tatsache belegt, dass die Infektion in den meisten Fällen durch engen Kontakt mit einer kranken Person in einem geschlossenen Raum erfolgte. Erwachsene sind erkrankt, es gibt keine registrierten Krankheitsfälle bei Kindern, was wahrscheinlich auf einen höheren Immunschutz aufgrund einer kürzlich durchgemachten Infektion zurückzuführen ist.

Ende 2019 wurde die Welt von einer wenig erforschten Virusinfektion schockiert – dem sogenannten „chinesischen Virus“ oder Coronavirus COVID-19. Es handelt sich um eine akute Viruserkrankung, die vor allem durch Schäden an den Atemwegen und in geringerem Maße am Verdauungstrakt gekennzeichnet ist.

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Was verursacht SARS?

Atypische Lungenentzündung wird durch Coronaviren verursacht. Das Virus wurde erstmals 1965 bei einem Patienten mit akuter Rhinitis isoliert, und 1968 wurde die Familie der Coronaviridae gegründet. 1975 entdeckten E. Caul und S. Clarke das Coronavirus im Stuhl von Kindern mit Gastroenteritis.

Coronaviren sind große, RNA-haltige Viren mit kugelförmiger Gestalt und einem Durchmesser von 80–160 nm. Die Oberfläche des Virions ist mit keulenförmigen Fortsätzen aus Glykoprotein bedeckt, die ihm ein unter dem Elektronenmikroskop leicht erkennbares Aussehen verleihen, das an die Sonnenkorona während einer Sonnenfinsternis erinnert – daher der Name dieser Virenfamilie. Das Virion hat eine komplexe Struktur, im Zentrum befindet sich ein spiralförmiges einzelsträngiges RNA-Molekül, das Nukleokapsid ist von einer Protein-Lipid-Membran umgeben, die drei Strukturproteine (Membranprotein, Transmembranprotein und Hämagglutinin) enthält. Die Virusreplikation erfolgt im Zytoplasma der betroffenen Zellen.

Coronaviren haben eine komplexe antigene Struktur; sie werden in antigene Gruppen unterteilt, die unterschiedliche antigene Überkreuzungen aufweisen.

• Die erste Gruppe ist das menschliche Coronavirus 229 E und Viren, die Schweine, Hunde, Katzen und Kaninchen infizieren. S
• Die zweite Gruppe ist das menschliche Virus OC-43 und Viren von Mäusen, Ratten, Schweinen, Rindern und Truthähnen.
• Die dritte Gruppe sind menschliche Darm-Coronaviren sowie Viren von Hühnern und Puten.

Der Erreger von SARS ist ein bislang unbekannter Typ des Coronavirus.

Die Sequenzierung des SARS-Virus hat gezeigt, dass sich seine Nukleotidsequenzen um 50–60 % von bisher bekannten Gruppen von Coronaviren unterscheiden. Die Ergebnisse der von chinesischen Wissenschaftlern durchgeführten Sequenzierung von Virusisolaten unterscheiden sich erheblich von den Daten kanadischer und amerikanischer Forscher, was auf die Fähigkeit des Virus hindeutet, schnell zu mutieren. Coronaviren sind in der Umwelt instabil und sterben bei Erwärmung auf 56 °C oder unter Einfluss von Desinfektionsmitteln sofort ab. Es gibt Hinweise auf eine höhere Resistenz des SARS-Virus. So kann das Virus auf einer Kunststoffoberfläche bis zu 2 Tage überleben, in Abwasser bis zu 4 Tage. Während dieser Zeiträume nimmt die Anzahl der Viruspartikel jedoch ständig ab. Es wird vermutet, dass das atypische Pneumonievirus das Ergebnis von Mutationen bereits bekannter Typen von Coronaviren ist.

Die Coronaviren 229EI und OC43 sind seit langem als Erreger von Erkältungen bekannt. Ende 2002 wurde ein Ausbruch einer viralen Atemwegserkrankung namens SARS registriert. SARS wurde durch ein Coronavirus verursacht, das sich genetisch von bekannten menschlichen und tierischen Viren unterschied.

Es handelt sich vermutlich um einen menschlichen Krankheitserreger, der erstmals im November 2002 in der chinesischen Provinz Guangdong gemeldet wurde. Das Virus wurde bei Fleckenmusangs, Marderhunden und Frettchendachsen nachgewiesen. SARS hat sich in über 30 Ländern ausgebreitet. Bis Mitte Juli 2003 wurden über 8.000 Fälle und über 800 Todesfälle (Sterblichkeitsrate ca. 10 %) gemeldet; seit 2003 wurden alle Fälle in China gemeldet.

Die Übertragung der Infektion erfolgt vermutlich durch Tröpfchen in der Luft und erfordert engen persönlichen Kontakt. Eine Übertragung kann jedoch auch versehentlich durch Aerosole erfolgen. Betroffen sind Menschen im Alter zwischen 15 und 70 Jahren.

Coronavirus-Ausbruch im Jahr 2013

Die Regierung des Königreichs Saudi-Arabien sowie WHO-Experten sind besorgt über den Ausbruch einer neuen, noch unerforschten Krankheit, die durch das Coronavirus nCoV verursacht wird. Der erste Fall der unbekannten Krankheit wurde 2012 registriert, doch seit Mai dieses Jahres wurden bereits in der ersten Woche 13 Patienten im Land ins Krankenhaus eingeliefert, sieben Menschen sind bisher gestorben. Laut aktuellen Informationen auf der Website der Weltgesundheitsorganisation kann das Virus von Mensch zu Mensch, also durch Kontakt, übertragen werden.

Das Coronavirus nCoV ist ein Stamm, der bisher beim Menschen nicht vorkam und sich genetisch von dem Virus unterscheidet, das SARS – atypische Lungenentzündung – verursacht. Der neue Stamm des Virus ist nicht altersselektiv; der jüngste Patient war 24 Jahre alt, der älteste 94 Jahre; hauptsächlich Männer sind infiziert. Noch vor einem Monat glaubten WHO-Experten, der Hauptunterschied zwischen dem Coronavirus und SARS sei die geringe Übertragbarkeit und die rasche Entwicklung eines Nierenversagens. Im Mai berichteten französische Ärzte jedoch von einem Fall einer Infektion eines Menschen, nachdem dieser auf derselben Station wie ein mit dem Coronavirus infizierter Patient gelegen hatte; dieselben Informationen wurden von britischen Experten bestätigt. Auf einer kürzlich in Riad abgehaltenen Pressekonferenz gab der stellvertretende Generaldirektor der Weltgesundheitsorganisation, K. Fukuda, offiziell die Möglichkeit einer Kontaktübertragung des neuen gefährlichen Coronavirus bekannt. Da Herr Fukuda für Gesundheitssicherheit und Seuchenbekämpfung zuständig ist, wurden seine Worte sehr ernst genommen.

Die Symptome, die das nCoV-Coronavirus verursachen kann, beginnen mit akuten Atemwegskomplikationen. Das klinische Bild ähnelt stark dem von SARS – SARS oder SARI (Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom oder Schwere Akute Atemwegsinfektion). Die Symptome entwickeln sich rasch und gehen mit Nierenversagen einher. Ein Impfstoff gegen nCoV wurde bisher nicht entwickelt, da das Virus selbst noch erforscht wird.

Inzwischen hat der saudi-arabische Gesundheitsminister der WHO am 9. Mai 2013 Informationen zu zwei weiteren laborbestätigten Fällen übermittelt. Beide Patienten leben, einer wurde bereits entlassen. Der Zustand des zweiten Patienten wird als stabil, aber ernst eingeschätzt.

Angesichts der alarmierenden aktuellen Lage empfiehlt die WHO allen Ländern, insbesondere denen in Südwestasien, dringend, eine gründliche epidemiologische Überwachung durchzuführen und alle atypischen Infektionsfälle zu erfassen und der WHO zu melden. Der identifizierte Stamm ist derzeit zwar nicht hochgradig ansteckend, der starke Krankheitsausbruch in Saudi-Arabien im Mai dieses Jahres gibt jedoch Anlass zu berechtigter Besorgnis.

Die offiziellen Statistiken zur Anzahl der mit dem Coronavirus nCoV infizierten Personen lauten wie folgt:

• Von September 2012 bis Mai 2013 wurden 33 im Labor bestätigte Fälle einer Coronavirus-Infektion nCoV registriert.
• Ein Erkrankungsfall in Jordanien lässt weiterhin Zweifel aufkommen, ob der Erreger zur Gruppe der Coronaviren gehört.
• Von September 2012 bis zum 9. Mai 2013 starben 18 Menschen am Coronavirus nCoV.

WHO-Experten koordinieren weiterhin die Aktivitäten der Ärzte in den Ländern, in denen die meisten Krankheiten diagnostiziert werden. Darüber hinaus haben Experten Leitlinien für die epidemiologische Überwachung entwickelt, mit deren Hilfe Kliniker Infektionsanzeichen unterscheiden können. Richtlinien zur Infektionskontrolle und Algorithmen für ärztliches Handeln werden bereits verbreitet. Dank der gemeinsamen Anstrengungen von Mikrobiologen, Ärzten, Analytikern und Experten wurden moderne Labortests zur Bestimmung des Virusstamms entwickelt. Alle größeren Krankenhäuser in asiatischen und europäischen Ländern sind mit Reagenzien und anderen Materialien für Analysen zur Identifizierung des neuen Stamms ausgestattet.

Pathogenese

Coronaviren befallen das Epithel der oberen Atemwege. Die Hauptzielzellen des SARS-Virus sind Alveolarepithelzellen, in deren Zytoplasma sich das Virus repliziert. Nach der Assemblierung der Virionen gelangen diese in zytoplasmatische Vesikel, die zur Zellmembran wandern und durch Exozytose in den Extrazellulärraum gelangen. Davor findet keine Expression viraler Antigene auf der Zelloberfläche statt, sodass die Antikörperbildung und Interferonsynthese erst relativ spät stimuliert werden. Durch die Adsorption an der Zelloberfläche fördert das Virus deren Fusion und die Bildung von Synzytium. Dies gewährleistet die schnelle Ausbreitung des Virus im Gewebe. Die Wirkung des Virus führt zu einer erhöhten Permeabilität der Zellmembranen und einem vermehrten Transport proteinreicher Flüssigkeit in das interstitielle Gewebe der Lunge und das Lumen der Alveolen. Gleichzeitig wird das Surfactant zerstört, was zum Kollaps der Alveolen und damit zu einer starken Störung des Gasaustauschs führt. In schweren Fällen entwickelt sich ein akutes Atemnotsyndrom. begleitet von schwerem Atemversagen. Die durch das Virus verursachten Schäden öffnen den Weg für Bakterien- und Pilzflora, und es entwickelt sich eine viral-bakterielle Lungenentzündung. Bei manchen Patienten verschlechtert sich der Zustand kurz nach der Entlassung aufgrund der raschen Entwicklung fibröser Veränderungen im Lungengewebe, was darauf hindeutet, dass das Virus die Apoptose einleitet. Es ist möglich, dass das Coronavirus Makrophagen und Lymphozyten befällt und alle Verbindungen der Immunantwort blockiert. Die bei schweren SARS-Verläufen beobachtete Lymphopenie kann jedoch auch auf die Migration von Lymphozyten aus dem Blutkreislauf in die Läsion zurückzuführen sein. Daher werden derzeit mehrere Zusammenhänge in der Pathogenese von SARS unterschieden.

• Primäre Virusinfektion des Alveolarepithels.
• Erhöhte Durchlässigkeit der Zellmembranen.
• Verdickung der interalveolären Septen und Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen.
• Hinzu kommt eine sekundäre bakterielle Infektion.
• Entwicklung einer schweren Ateminsuffizienz, die in der akuten Phase der Erkrankung die Haupttodesursache darstellt.

Symptome einer atypischen Lungenentzündung

Bei einer atypischen Lungenentzündung beträgt die Inkubationszeit 2–5 Tage, einigen Angaben zufolge bis zu 10–14 Tage.

Das Hauptsymptom von ARVI ist eine starke seröse Rhinitis. Die Körpertemperatur ist normal oder subfebril. Die Krankheitsdauer beträgt bis zu 7 Tage. Bei Kleinkindern sind Lungenentzündung und Bronchitis möglich.

Eine atypische Lungenentzündung beginnt akut. Die ersten Symptome einer atypischen Lungenentzündung sind Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, allgemeine Schwäche, Schwindel und ein Anstieg der Körpertemperatur auf 38 °C und mehr. Diese fiebrige Phase dauert 3-7 Tage.

Atemwegssymptome einer atypischen Lungenentzündung, Halsschmerzen, sind untypisch. Die meisten Patienten erkranken mild und erholen sich innerhalb von 1–2 Wochen. Andere Patienten entwickeln nach einer Woche akutes Atemnotsyndrom mit Dyspnoe, Hypoxämie und seltener ARDS. Der Tod tritt infolge des Fortschreitens des Atemversagens ein.

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen leiden manche Patienten unter Husten, Schnupfen, Halsschmerzen und Hyperämie der Gaumen- und Rachenschleimhaut. Übelkeit, ein- oder zweimaliges Erbrechen, Bauchschmerzen und weicher Stuhl sind ebenfalls möglich. Nach 3–7 Tagen, manchmal auch früher, tritt die Erkrankung in die respiratorische Phase ein, die durch wiederholten Anstieg der Körpertemperatur, anhaltenden unproduktiven Husten, Kurzatmigkeit und Atembeschwerden gekennzeichnet ist. Die Untersuchung zeigt blasse Haut, Zyanose der Lippen und Nagelplatten, Tachykardie, gedämpfte Herztöne und eine Neigung zu arterieller Hypotonie. Bei der Perkussion des Brustkorbs sind Bereiche mit dumpfen Klopfgeräuschen und feinen, blubbernden Rasselgeräuschen zu erkennen. Bei 80–90 % der Patienten bessert sich der Zustand innerhalb einer Woche, die Symptome der Ateminsuffizienz bilden sich zurück und es tritt eine Genesung ein. Bei 10–20 % der Patienten verschlechtert sich der Zustand zunehmend und es entwickeln sich Symptome, die dem Atemnotsyndrom ähneln.

Somit handelt es sich bei der atypischen Lungenentzündung um eine zyklische Virusinfektion, deren Verlauf sich in drei Phasen unterteilen lässt.

• Fieberphase. Endet der Krankheitsverlauf in dieser Phase, gilt die Erkrankung als mild.
• Atemphase. Wenn die für diese Phase charakteristische Ateminsuffizienz schnell verschwindet, gilt die Krankheit als mittelschwer.
• Die Phase des fortschreitenden Atemversagens, die eine langfristige künstliche Beatmung erfordert, endet oft mit dem Tod. Eine solche Dynamik des Krankheitsverlaufs ist typisch für schwere SARS.

Diagnose einer atypischen Lungenentzündung

Da die anfänglichen Symptome einer atypischen Lungenentzündung unspezifisch sind, kann bei entsprechender epidemiologischer Situation und klinischen Symptomen ein SARS-Verdacht bestehen. Verdachtsfälle sollten den staatlichen Gesundheitsbehörden gemeldet und alle Maßnahmen wie bei einer schweren ambulant erworbenen Lungenentzündung ergriffen werden. Röntgen-Thorax-Aufnahmen sind zu Beginn der Erkrankung normal; mit fortschreitenden Atemwegssymptomen treten interstitielle Infiltrate auf, die manchmal mit der nachfolgenden Entwicklung eines ARDS verschmelzen.

Klinisch unterscheidet sich eine Coronavirus-Infektion nicht von einer Rhinovirus-Infektion. Auch die Diagnose einer atypischen Pneumonie ist sehr schwierig, da es keine pathognomonischen Symptome einer atypischen Pneumonie gibt; die charakteristische Dynamik der Krankheit hat eine gewisse Bedeutung, allerdings nur in typischen schweren und mittelschweren Fällen.

Als Richtschnur dienen hierbei die vom CDC (USA) entwickelten Kriterien, nach denen zu den im Rahmen einer SARS-Erkrankung auftretenden Atemwegserkrankungen unbekannter Ätiologie gehören:

• mit einem Anstieg der Körpertemperatur über 38 °C;
• bei Vorliegen eines oder mehrerer Anzeichen einer Atemwegserkrankung (Husten, schnelle oder schwierige Atmung, Hypoxämie);
• bei Personen, die innerhalb von 10 Tagen vor der Erkrankung in von SARS betroffene Regionen der Welt gereist sind oder in diesem Zeitraum Kontakt zu Patienten mit SARS-Verdacht hatten.

Aus klinischer Sicht sind auch das Fehlen von Hautausschlag, Polyadenopathie, hepatosplenischem Syndrom, akuter Mandelentzündung, Schäden des Nervensystems sowie das Vorhandensein von Lymphopenie und Leukopenie wichtig.

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Spezifische und unspezifische Labordiagnostik der atypischen Pneumonie

Die Laborbefunde sind unspezifisch, aber die Leukozytenzahl ist normal oder erniedrigt, die absolute Lymphozytenzahl manchmal erniedrigt. Transaminase, Kreatinphosphokinase und Laktatdehydrogenase können erhöht sein, die Nierenfunktion ist jedoch normal. Die CT kann periphere subpleurale Verschattungen zeigen. Bekannte respiratorische Viren können in Nasopharynx- und Oropharynxabstrichen nachgewiesen werden, und das Labor sollte auf SARS aufmerksam gemacht werden. Obwohl serologische und genetische Diagnosetests für SARS entwickelt werden, ist ihr klinischer Nutzen begrenzt. Aus epidemiologischer Sicht sollten gepaarte Seren (im Abstand von 3 Wochen) getestet werden. Serumproben sollten an staatliche Gesundheitseinrichtungen geschickt werden.

Das periphere Blutbild bei SARS ist durch mäßige Thrombozytopenie, Leukopenie und Lymphopenie sowie Anämie gekennzeichnet: Häufig wird eine Hypoalbuminämie beobachtet, seltener eine Hypoglobulinämie, die aufgrund erhöhter Permeabilität mit der Freisetzung von Protein in den extravaskulären Raum verbunden ist. Eine erhöhte Aktivität von ALT, AST und CPK ist möglich, was auf die Wahrscheinlichkeit einer Organschädigung (Leber, Herz) oder die Entwicklung eines generalisierten zytolytischen Syndroms hinweist.

Die immunologische Diagnostik der atypischen Pneumonie ermöglicht den zuverlässigen Nachweis von Antikörpern gegen das SARS-Virus bereits 21 Tage nach Krankheitsbeginn, der ELISA bereits 10 Tage nach Krankheitsbeginn und eignet sich daher für die retrospektive Diagnostik oder für Bevölkerungsstudien zur Identifizierung von IIP.

Die virologische Diagnostik einer atypischen Pneumonie ermöglicht den Nachweis des Virus in Blutproben, Stuhl, Atemwegssekreten auf Zellkulturen und die anschließende Identifizierung mithilfe weiterer Tests. Diese Methode ist teuer, arbeitsintensiv und wird für wissenschaftliche Zwecke eingesetzt. Die effektivste Diagnosemethode ist die PCR, mit der spezifische Fragmente der Virus-RNA in biologischen Flüssigkeiten (Blut, Stuhl, Urin) und Sekreten (Nasopharynx- und Bronchialabstriche, Sputum) bereits in den frühesten Stadien der Erkrankung nachgewiesen werden können. Mindestens sieben Primer – für das SARS-Virus spezifische Nukleotidfragmente – wurden identifiziert.

Instrumentelle Diagnostik der atypischen Pneumonie

In einigen Fällen zeigt die Röntgenuntersuchung am 3. oder 4. Krankheitstag einseitige interstitielle Infiltrate, die sich später generalisieren. Bei einigen Patienten zeigt sich in der respiratorischen Phase ein Bild einer bilateralen konfluierenden Pneumonie. Bei einer kleineren Anzahl von Patienten fehlen während der gesamten Erkrankung röntgenologische Veränderungen der Lunge. Wird bei Erwachsenen, die bei der Autopsie ohne offensichtlichen ätiologischen Faktor verstorben sind, eine Lungenentzündung durch Röntgen bestätigt oder ein RDS festgestellt, werden Verdachtsfälle in die Kategorie „wahrscheinlich“ überführt.

Differentialdiagnose der atypischen Pneumonie

Die Differentialdiagnose einer atypischen Pneumonie im ersten Stadium der Erkrankung sollte mit Influenza, anderen Atemwegsinfektionen und Enterovirusinfektionen der Coxsackie-ECHO-Gruppe durchgeführt werden. In der respiratorischen Phase sollte zunächst eine atypische Pneumonie (Ornithose, Mykoplasmose, respiratorische Chlamydien und Legionellose) ausgeschlossen werden.

• Ornithose ist gekennzeichnet durch hohes Fieber und die Entwicklung einer interstitiellen Pneumonie, die am häufigsten Personen betrifft, die beruflich oder privat Kontakt mit Vögeln haben. Im Gegensatz zu SARS verursacht Ornithose häufig Pleuraschmerzen, vergrößerte Leber und Milz. Meningismus ist möglich, schweres Atemversagen wird jedoch nicht beobachtet. Röntgenuntersuchungen zeigen vorherrschende Läsionen der unteren Lungenabschnitte. Interstitielle, kleinfokale, großfokale und Lobärpneumonie sind wahrscheinlich, gekennzeichnet durch eine Ausdehnung der Lungenwurzeln und eine Vergrößerung der mediastinalen Lymphknoten sowie einen starken Anstieg der BSG im Blut.
• Mykoplasmenpneumonie tritt hauptsächlich bei Kindern über 5 Jahren und Erwachsenen unter 30 Jahren auf. Die Krankheit entwickelt sich schleichend, beginnend mit katarrhalischen Symptomen, subfebrilem Zustand, seltener akut, gekennzeichnet durch einen schwächenden, unproduktiven Husten ab den ersten Krankheitstagen, der nach 10-12 Tagen produktiv wird. Das Fieber ist mäßig, die Intoxikation ist schwach ausgeprägt, es gibt keine Anzeichen einer Ateminsuffizienz. Röntgenaufnahmen zeigen segmentale, fokale oder interstitielle Pneumonie, Pleuraerguss, Interlobitis sind möglich. Die Regression der Lungenentzündung erfolgt langsam in Zeiträumen von 3-4 Wochen bis 2-3 Monaten, extrapulmonale Läsionen sind häufig: Arthritis, Meningitis, Hepatitis.
• Eine Legionellenpneumonie ist gekennzeichnet durch eine schwere Intoxikation, hohes Fieber (39–40 °C) mit einer Dauer von bis zu zwei Wochen und Pleuraschmerzen. Husten mit spärlichem Auswurf, oft mit Blutstreifen, und extrapulmonale Läsionen (Durchfall, Hepatitis, Nierenversagen, Enzephalopathie) werden beobachtet. Die körperlichen Befunde (verkürzte Klopfgeräusche, feine, sprudelnde Rasselgeräusche) sind eindeutig. Röntgenologisch zeigt sich eine Pleuropneumonie, meist ausgedehnt einseitig, seltener beidseitig. Blutuntersuchungen zeigen eine neutrophile Leukozytose und einen signifikanten Anstieg der BSG. Es kann zu einer schweren respiratorischen Insuffizienz kommen, die eine künstliche Beatmung erfordert.

Wie beim Atemnotsyndrom des Erwachsenen basiert die Differentialdiagnose auf der Identifizierung der oben genannten ätiologischen Faktoren des Syndroms. In allen Verdachtsfällen ist es ratsam, Laboruntersuchungen durchzuführen, um die oben genannten Infektionen auszuschließen.

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Behandlung einer atypischen Lungenentzündung

Regime und Diät

Patienten mit einer Coronavirus-Infektion werden ambulant symptomatisch behandelt, Patienten mit Verdacht auf SARS werden stationär aufgenommen und in speziell ausgestatteten Krankenhäusern isoliert. In der akuten Phase der Erkrankung gilt Bettruhe, eine spezielle Diät ist nicht erforderlich.

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Medikamentöse Behandlung einer atypischen Lungenentzündung

Es gibt keine spezifische Behandlung für atypische Lungenentzündung, deren Wirksamkeit durch Methoden der evidenzbasierten Medizin bestätigt wurde.

Die Behandlung einer atypischen Pneumonie erfolgt symptomatisch, gegebenenfalls mit mechanischer Beatmung. Oseltamivir, Ribavirin und Glukokortikoide können eingesetzt werden, es liegen jedoch keine Daten zu ihrer Wirksamkeit vor.

Während der Epidemie wurde Ribavirin 7–10 Tage lang alle 8 Stunden in einer Dosis von 8–12 mg/kg verabreicht. Das Medikament wurde unter Berücksichtigung der Kontraindikationen verschrieben; Interferon alpha-2b, Interferon alpha und seine Induktoren wurden ebenfalls verwendet. Es wird empfohlen, eine Sauerstofftherapie durch Inhalation eines Sauerstoff-Luft-Gemisches oder künstliche Beatmung mit assistierter Atmung durchzuführen und die Entgiftung gemäß den allgemeinen Regeln durchzuführen. Unter Berücksichtigung der Aktivierung der Autoflora ist der Einsatz von Breitbandantibiotika wie Levofloxacin, Ceftriaxon usw. erforderlich. Erfolgreich ist die Inhalation tensidhaltiger Medikamente (Curosurf, Surfactant-BL) sowie Stickoxid.

Ungefähre Dauer der Arbeitsunfähigkeit

Die Entlassung der Patienten erfolgt nach vollständiger Rückbildung der entzündlichen Veränderungen der Lunge, Wiederherstellung ihrer Funktion und stabiler Normalisierung der Körpertemperatur innerhalb von 7 Tagen.

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Prävention atypischer Lungenentzündung

Zur Vorbeugung einer atypischen Pneumonie gehören die Isolierung von Patienten, Quarantänemaßnahmen an Grenzen und die Desinfektion von Fahrzeugen. Zur individuellen Vorbeugung gehört das Tragen von Mullmasken und Atemschutzmasken. Zur Chemoprophylaxe wird die Verschreibung von Ribavirin sowie Interferonpräparaten und deren Induktoren empfohlen.

Wie ist die Prognose für SARS?

Tödliche Verläufe einer Coronavirus-Infektion sind äußerst selten. Atypische Lungenentzündungen haben in leichten und mittelschweren Fällen (80–90 % der Patienten) eine günstige Prognose. In schweren Fällen, die eine künstliche Beatmung erfordern, ist die Sterblichkeitsrate hoch. Nach neuesten Daten liegt die Sterblichkeitsrate bei Krankenhauspatienten bei 9,5 %, im Spätstadium der Erkrankung sind Todesfälle möglich. Die meisten Verstorbenen sind über 40-Jährige mit Begleiterkrankungen. Bei Patienten, die die Krankheit durchgemacht haben, sind aufgrund von Narbenveränderungen in der Lunge Nebenwirkungen möglich.