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Chronische Autoimmunthyreoiditis: Eine Überprüfung der Informationen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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In den letzten Jahren gab es eine Zunahme der Inzidenz, die offensichtlich mit einer erhöhten Stimulation des Immunsystems mit neu geschaffenen künstlichen Antigenen verbunden ist, mit denen der menschliche Körper während der Photogenese keinen Kontakt hatte.
Die erste autoimmune Schilddrüsenläsion (4 Fälle) wurde 1912 von Hashimoto beschrieben, die Erkrankung hieß Hashimoto-Thyreoiditis. Lange Zeit war dieser Begriff identisch mit dem Begriff chronische Autoimmun- oder lymphozytäre Thyreoiditis. Klinische Beobachtungen haben jedoch gezeigt, dass letztere in verschiedenen Varianten auftreten können, begleitet von Symptomen einer Hypo- und Hyperthyreose, einer Zunahme oder Atrophie der Drüse, was es sinnvoll machte, mehrere Formen von Autoimmunthyreoiditis zu isolieren. Eine Reihe von Klassifikationen von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse wurde vorgeschlagen. Am erfolgreichsten ist die von R. Volpe 1984 vorgeschlagene Klassifizierung:
- Morbus Basedow (Morbus Basedow, Autoimmun-Thyreotoxikose);
- Chronische Autoimmunthyreoiditis:
- Thyreoiditis Hashimoto;
- Lymphozyththyreoiditis bei Kindern und Jugendlichen;
- postpartale Thyreoiditis;
- idiopathisches Myxödem;
- chronische faserige Variante;
- atrophische asymptomatische Form.
Alle Formen der chronischen Thyreoiditis treffen Anforderungen E. Witebsky (1956) Autoimmunerkrankungen: die Anwesenheit von Antigenen und Antikörpern, die experimentellen Tiermodell der Krankheit, die Fähigkeit, Krankheit mit Antigenen, Antikörpern und Immunzellen erkrankter Tiere gesund zu übertragen.
Ursachen von Autoimmun-Thyreoiditis
Eine Studie des HLA-Systems zeigte, dass die Hashimoto-Thyreoiditis mit den Loci DR5, DR3, B8 assoziiert ist. Die hereditäre Genese der Erkrankung (Thyreoiditis) von Hashimoto wird durch Daten über häufige Fälle der Krankheit bei nahen Verwandten bestätigt. Genetisch bedingte Defekte immunkompetenter Zellen führen zu einem Abbau der natürlichen Toleranz und Infiltration der Schilddrüse durch Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen. Daten zu Subpopulationen peripherer Blutlymphozyten bei Patienten mit autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen sind widersprüchlich. Die meisten Autoren halten sich jedoch an den primären qualitativen antigenabhängigen Defekt von T-Suppressoren. Aber einige Forscher bestätigen diese Hypothese nicht und schlagen vor, dass die unmittelbare Ursache der Krankheit ein Überschuss an Jod und anderen Drogen ist, die die Rolle eines auflösenden Faktors beim Abbau der natürlichen Toleranz spielen. Es ist erwiesen, dass die Produktion von Antikörpern in der Schilddrüse stattfindet, die von den Derivaten der Betazellen durchgeführt wird, ist ein T-abhängiger Prozess.
Ursachen und Pathogenese der autoimmunen chronischen Thyreoiditis
Symptome einer Autoimmunthyreoiditis
Thyreoiditis Hashimoto beginnt oft im Alter von 30-40 Jahren und seltener als Männer (1: 4-1: 6, bzw.). Die Krankheit kann individuelle Merkmale haben.
Schilddrüsenentzündung Hashimoto entwickelt sich allmählich. Zunächst gibt es keine Anzeichen für eine Störung der Funktion, da diese zerstörerischen Veränderungen, die oben erwähnt wurden, durch die Arbeit von unbeschädigten Abschnitten der Drüse kompensiert werden. Mit zunehmender Prozessveränderungen destruktive den funktionellen Zustand der Prostata beeinträchtigen, lösen die Entwicklung der ersten Phase aufgrund Hyperthyreose in das Blut von einer großen Anzahl von zuvor synthetisierten Hormons oder Erhöhung Symptome der Hypothyreose.
Klassische Antithyreoid-Antikörper werden bei Autoimmunthyreoiditis in 80-90% der Fälle und in der Regel bei sehr hohen Titern bestimmt. In diesem Fall ist die Häufigkeit des Nachweises von antimycrosomalen Antikörpern höher als bei diffusen toxischen Strumen. Eine Korrelation zwischen dem Titer von Antithyroid-Antikörpern und der Schwere der klinischen Symptome ist nicht möglich. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Thyroxin und Trijodthyronin ist ein seltener Befund, so dass es schwierig ist, ihre Rolle im klinischen Bild der Hypothyreose zu beurteilen.
Diagnose von Autoimmun-Thyreoiditis
Bis vor kurzem diente der Nachweis von Antikörpern gegen Thyroglobulin (oder mikrosomales Antigen), insbesondere mit einem großen Titer, als diagnostisches Kriterium für eine Autoimmun-Thyreoiditis. Es wurde nun festgestellt, dass ähnliche Veränderungen bei diffusen toxischen Kropf und einigen Formen von Krebs beobachtet werden. Deshalb helfen diese Studien, eine Differentialdiagnose mit vnnetireoidnymi Verletzungen zu machen und die Rolle von Hilfs, anstatt absolut zu spielen. Die Untersuchung der Schilddrüsenfunktion mit 131 1 ergibt normalerweise eine verringerte Anzahl von Absorption und Akkumulation. Es kann jedoch Varianten mit normaler oder sogar erhöhter Akkumulation (aufgrund einer Zunahme der Drüsenmasse) vor dem Hintergrund der klinischen Symptome der Hypothyreose geben.
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Behandlung von Autoimmun-Thyreoiditis
Die Behandlung der Autoimmunthyreoiditis sollte mit der Ernennung von Schilddrüsenhormonen beginnen. Eine Erhöhung der Konzentration von Thyroxin und Triiodthyronin im Blut hemmt die Synthese und Freisetzung des Thyreoidea-stimulierenden Hormons, wodurch das weitere Wachstum des Kropfes gestoppt wird. Da Jod eine provokative Rolle bei der Pathogenese der Autoimmunthyreoiditis spielen kann, ist es bevorzugt, Dosierungsformen mit einem minimalen Iodgehalt zu bevorzugen. Dazu gehören Thyroxin, Trijodthyronin, eine Kombination dieser beiden Medikamente - thyrotoxische und Thyrotop forte, Novotyrol.
Thyreocomb, enthält 150 mcg Jod in einer Tablette, ist für die Behandlung von Hypothyreose bei endemischen Kropf bevorzugt, da es den Mangel an Jod kompensiert und die ordnungsgemäße Funktion der Drüse stimuliert. Trotz der Tatsache, dass die Empfindlichkeit auf Schilddrüsenhormone streng individuell ist, Personen, die älter als 60 Jahre sollen eine Dosis von Thyroxin als 50 g gegeben werden, und Empfangen von Trijodthyronin beginnt mit 1-2 mg, die Dosis unter der Aufsicht des EKG zu erhöhen.
Prognose für Autoimmun Thyreoiditis
Die Prognose für Frühdiagnose und aktive Behandlung ist günstig. Daten über die Häufigkeit von Kropfmalignität bei chronischer Thyreoiditis sind widersprüchlich. Ihre Zuverlässigkeit ist jedoch höher (10-15%) als bei eutyroid nodulärer Struma. Meistens verbindet die chronische Thyreoiditis Adenokarzinome und Lymphosarkome.
Die Fähigkeit, bei Patienten mit Autoimmunthyreoiditis zu arbeiten, hängt vom Erfolg ab, die Hypothyreose auszugleichen. Patienten sollten immer in Krankenakten geführt werden.