Ursachen und Pathogenese der autoimmunen chronischen Thyreoiditis

Eine Studie des HLA-Systems zeigte, dass die Hashimoto-Thyreoiditis mit den Loci DR5, DR3, B8 assoziiert ist. Die hereditäre Genese der Erkrankung (Thyreoiditis) von Hashimoto wird durch Daten über häufige Fälle der Krankheit bei nahen Verwandten bestätigt. Genetisch bedingte Defekte immunkompetenter Zellen führen zu einem Abbau der natürlichen Toleranz und Infiltration der Schilddrüse durch Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen. Daten zu Subpopulationen peripherer Blutlymphozyten bei Patienten mit autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen sind widersprüchlich. Die meisten Autoren halten sich jedoch an den primären qualitativen antigenabhängigen Defekt von T-Suppressoren. Aber einige Forscher bestätigen diese Hypothese nicht und schlagen vor, dass die unmittelbare Ursache der Krankheit ein Überschuss an Jod und anderen Drogen ist, die die Rolle eines auflösenden Faktors beim Abbau der natürlichen Toleranz spielen. Es ist erwiesen, dass die Produktion von Antikörpern in der Schilddrüse stattfindet, die von den Derivaten der Betazellen durchgeführt wird, ist ein T-abhängiger Prozess. Die Bildung von Antikörpern gegen Thyreoglobulin (ATA), mikrosomalen Antigen (AMA), TSH-Rezeptor führt zu Immunkomplexen, die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die letztlich destruktive Veränderungen in Thyreozyten verursacht und führen zu einer Reduzierung der Schilddrüsenfunktion. Das Ergebnis der chronischen Thyreoiditis ist Hypothyreose. Zukünftig können pathomorphologische Veränderungen hypertroph oder atrophisch sein.

Blutschilddrüsenhormonkonzentration senken erhöht die Freisetzung von Hypophysen-TSH, Thyreotropin Epithels gesteigertes Wachstum erhalten provozieren (mit anschließender Infiltration durch Lymphozyten) durch die Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen, und dem Abbau des follikulären Epithels. Die zytotoxische Wirkung hängt von der Wirkung von K-Zellen in einem Komplex mit Autoantikörpern ab. Der allmähliche Anstieg der Symptome der Hypothyreose geht also mit einer Vergrößerung der Drüse und letztlich mit der Bildung von Kropf einher.

Atrophische Form ist durch eine Klinik der Hypothyreose gekennzeichnet, ohne die Drüse auch bei einem hohen TSH-Spiegel im Blut zu vergrößern. Diese Situation setzt eine Unempfindlichkeit des Schilddrüsenepithels gegenüber dem Hormon voraus. In der Literatur gab es Berichte, deren Autoren dieses Phänomen durch Wirkung auf die Membranrezeptoren von TSH des freigesetzten Thyroglobulins erklärten. In diesem Fall bestand eine inverse Beziehung zwischen der Konzentration von Thyroglobulin und der Empfindlichkeit der Rezeptoren.

T. Feit zeigte mit der zytochemischen Methode, dass Patienten mit Schilddrüsenatrophie Immunglobuline G haben können, die das TTG-induzierte Wachstum von Schilddrüsengewebe blockieren können. Dieselben Antikörper wurden bei Thyreotoxikose ohne Vergrößerung der Drüse nachgewiesen. Es ist anzumerken, dass bei Patienten mit Schilddrüsenatrophie manchmal Kinder mit einer familiären Form von kongenitaler Hypothyreose geboren werden. Ein weiteres Merkmal von seltenen Arten Hashimoto-Thyreoiditis ist eine atypische Variante von klinischen Manifestationen, wenn hyperthyroid Phase hypothyreoten ersetzt und dann Hyperthyreose neu zu entwickeln. Bis jetzt sind die Ursachen dieses Verlaufs der chronischen Thyreoiditis nicht genau bekannt. Aber die Tatsache, dass das Blut von Patienten mit gelegentlich chronischer Thyreoiditis bestimmt Schilddrüsen Immunglobuline stimulierenden legt nahe, dass Hypo- und Hyperthyreose Phase die Beziehung von Schilddrüsen-stimulierende Antikörper und tireoblokiruyuschih reflektiert.

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Obduktion

Wenn Schilddrüse Hashimoto Schilddrüse auf 50-150 g oder mehr erhöht wird; dicht, manchmal holzig, mit einer holprigen Oberfläche. Auf einem Schnitt ist seine Substanz oft weiß-marmor oder weißlich-rosa, manchmal gelblich in der Farbe, großblättrige Struktur. Vor diesem Hintergrund sind Knoten unterschiedlicher Größe und Art häufig. Das Eisen ist nicht mit dem umgebenden Gewebe verlötet. Das Stroma der Drüse ist reichlich von lymphoiden Elementen, einschließlich Plasmazellen, infiltriert. Die Bildung von typischen Lymphfollikeln verschiedener Größe mit hellen Zentren und einer klaren Mantelzone wird beobachtet. In seltenen Fällen ist die Infiltration diffus und wird entweder durch Ansammlung kleiner Lymphozyten oder hauptsächlich durch Plasmazellen verursacht. Infiltraten verursachen die Dissoziation von Schilddrüsenfollikeln, manchmal große Läppchen, in denen Follikel mit morphologischen Zeichen zunehmender Funktion (das Phänomen der Hasitoxikose) gefunden werden. In anderen Gebieten sind die Follikel klein, entweder verdichtet oder hypertrophisch, durch Epithelzellen in Gurlt-Ashkenazi-Zellen umgewandelt. Das Kolloid ist dick oder nicht vorhanden. In den degenerierten Follikeln werden die unterdrückten follikulären und riesigen multinukleären Zellen gebildet, die aus dem Follikelepithel gebildet werden. Lymphoide Elemente befinden sich manchmal in der Wand des Follikels, sie drücken die Follikelzellen aus, zerstören aber ihre Membran und bewahren ihre eigenen. Die Transformation des Follikelepithels in die Zellen von Gurlt-Ashkenazi findet sich auch in den überlebenden Follikeln; diese Zellen sind oft mit riesigen hässlichen Kernen, zweikernig etc. Das Stroma der Drüse ist oft fibrotisch, besonders in interlobulären Septen. Der Grad der Fibrose ist früh. Es kann der Drüse eine dichte, manchmal holzige Konsistenz verleihen. Dann ist das Eisen schwer von der Thyreoiditis Riedels zu unterscheiden. Dies ist eine fibröse Variante der Hashimoto-Krankheit. Es gibt einen Standpunkt, dass Veränderungen der Schilddrüse mit dieser Krankheit im Laufe der Zeit, wenn sie voranschreiten, sehr langsam sind.

In der Plasmozyten-Zell-Variante der Erkrankung hat die Infiltration hauptsächlich durch Plasmazellen einen diffusen Charakter. In diesen Fällen ist die Umwandlung von Thyreozyten in Gurte-Ashkenazi-Zellen besonders intensiv, ebenso wie die Zerstörung des Parenchyms der Drüse, aber eine Fibrose des Stroma ist selten.

Bei atrophischer Form überschreitet die Drüsenmasse 5-12 g nicht, in ihrem wesentlichen Teil wird das Parenchym durch ein hyalineisiertes Bindegewebe ersetzt, das lymphoide Elemente mit einer Beimischung von Plasmazellen enthält. In den überlebenden Follikeln wird entweder die Transformation von Thyreozyten in Gurte-Aschkenazi-Zellen oder eine Plattenepithelmetaplasie festgestellt.