Labordiagnose von Autoimmunkrankheiten
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Glomerulonephritis ist die häufigste Form der primären Nierenerkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der Nierenglomeruli. Derzeit ist das Konzept der immunoinflammatorischen Genese dieser Erkrankung allgemein anerkannt.
Glomerulonephritis ist das Ergebnis einer Entzündungsreaktion auf Antigene, die zu Gewebeschäden führt. Obwohl die spezifischen Antigene verantwortlich für die Entwicklung von Glomerulonephritis, oft unbekannt, können sie nach der primären Herkunft klassifiziert werden, dh je nachdem, ob ihre Quelle ist die Niere selbst (Nierenantigene) oder die Leistung aus der Niere (nichtrenale Antigene). Um die Entwicklung von Glomerulonephritis zu beginnen, nichtrenale Antigene (mit oder ohne Antikörper) sollten letztendlich in der Niere sein: in glomeruläre mesangiale, in dem sehr Basalmembran oder auf der Seite der subendothelialen Basalmembran. Weitere Zeichen histologische Schaden Glomerulonephritis Antigene hängen von der Lokalisation und die Art der Immunantwort, die seine Ablagerung verursacht.
Zwei immunpathologische Varianten der Glomerulonephritis-Entwicklung sind möglich. Einer von ihnen entsteht als Folge der Interaktion von Autoantikörpern mit Autoantigenen - den Proteinbestandteilen des Nierengewebes, hauptsächlich der Basalmembran der Wand der glomerulären Kapillaren. Diese Komplexe werden direkt auf der Basalmembran des Glomerulus gebildet und lokalisiert, wodurch er beschädigt wird (Antikörper, verursacht durch Autoantikörper gegen die Basalmembran des Glomerulonephritis-Glomerulus). In der zweiten Variante erfolgt die Bildung von Immunkomplexen im Blut aufgrund der Bindung von Antikörpern an extrarenale und extralute Antigene. Diese Immunkomplexe zirkulieren zunächst im Blut, präzipitieren dann auf den Basalmembranen der glomerulären Kapillaren und verursachen deren Schädigung (Immunkomplex-Glomerulonephritis).
Es wurde festgestellt, dass bis zu 75-80% der Glomerulonephritis durch Immunkomplexe verursacht werden, weniger als 10% sind mit Antikörpern gegen die Basalmembran der Glomeruli assoziiert.
Dieselben immunologischen Reaktionen, die eine Glomerulonephritis induzieren, können die tubulären Zellen und Gefäße schädigen. Das Ergebnis eines solchen Aufpralls ist eine monokulare oder neutrophile Infiltration der interstitiellen Niere und die Entwicklung des Entzündungsprozesses, die durch das Konzept der tubulointerstitiellen Nephritis vereint ist. Letzteres kann durch Autoantikörper gegen die tubuläre Basalmembran, Immunantigen-Antikörper-Komplexe, zellvermittelte Immunantworten verursacht werden. In einigen Fällen begleitet eine tubulointerstitielle Nephritis eine Glomerulonephritis, in anderen Fällen treten keine Veränderungen in den Glomeruli auf, und eine tubulointerstitielle Nephritis existiert als unabhängige Erkrankung.
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