Atopische Dermatitis

Atopische Dermatitis - akute, subakute oder chronisch rezidivierende Entzündung der Epidermis und der Dermis, die sich durch ausgeprägten Juckreiz auszeichnet, hat eine gewisse Altersdynamik.

Zum ersten Mal der Begriff „Neurodermitis“ 1923 Subzberger für kranke Haut durch eine erhöhte Sensibilisierung auf verschiedene Allergene begleitet vorgeschlagen. Allergischen Erkrankungen (Heuschnupfen. Allergische Rhinitis, Asthma bronchiale) werden oft in der Geschichte oder in nahen Verwandten gefunden. Diese Definition ist willkürlich und in der wissenschaftlichen Literatur im allgemeinen Definition des atopischen Dermatitis existiert nicht akzeptiert, da der Begriff nicht anwendbar auf jede klar definierten klinische Situation ist, und eine heterogene Gruppe von Patienten mit einem chronischen Entzündung der Hautoberfläche. Synonyme der atopischen Dermatitis ist atonic - Ekzem, Verfassungs Ekzem, allergische Dermatitis, Neurodermitis, Prurigo Rciibe, exsudative katarrhalisch diathesis, allergische Diathese, infantiles Ekzem. Die Vielfalt der Begriffe spiegelt die Phasenumwandlung von Hautelementen und den chronisch-rezidivierenden Krankheitsverlauf wider.

[1], [2]

Epidemiologie

Atopische Dermatitis tritt in allen Ländern auf, in Menschen beiderlei Geschlechts und in verschiedenen Alterskategorien.

Die Inzidenz von atopischen Erkrankungen nimmt zu. Sie betreffen etwa 5 bis 20% der Bevölkerung, am häufigsten ausgedrückt als allergische Rhinitis und atopische Dermatitis (etwa 50%) und deutlich weniger in Form von Bronchialasthma. Die atopische Dermatitis manifestiert sich meist schon im Säuglingsalter, oft zwischen 2 und 3 Monaten. Die Krankheit kann in der späteren Kindheit auftreten. Laut Wissenschaftlern liegt die atopische Dermatitis an der achten Stelle in der Häufigkeit aller Dermatosen bei Personen unter 25 Jahren. Die Krankheit tritt im Säuglingsalter, in der frühen Kindheit, bei Jugendlichen und Erwachsenen auf. Männliche Probanden erkranken im Säuglings- und Kindesalter sowie bei älteren Kindern und Erwachsenen häufiger. Primäre Manifestationen der atopischen Dermatitis nach der Pubertät sind relativ selten.

[3], [4], [5], [6],

Ursachen atopische Dermatitis

Die atopische Dermatitis betrifft vor allem Kinder in entwickelten Ländern; Mindestens 5% der Kinder in den Vereinigten Staaten sind von dieser Krankheit betroffen. Wie bei Asthma kann dies auf die pro-allergische oder pro-inflammatorische Immunantwort der T-Zellen zurückzuführen sein. Solche Reaktionen sind in den entwickelten Ländern oft beobachtet, mit einem Trend zu kleineren Familien, wo bessere hygienische Zustand der Räumlichkeiten, die frühe Impfung gehalten wird, die Kinder vor Infektionen und Allergenen, sondern unterdrückt proallergicheskuyu Tkletok Reaktion und führt zu Toleranz schützt.

Die atopische Dermatitis entwickelt unter dem Einfluss von Umweltfaktoren, die immunologische provozieren in der Regel allergisch (zum Beispiel verursacht durch IgE) Reaktionen bei Menschen mit hohen genetischer Veranlagung. Kausale Faktoren gehören Lebensmittel (Milch, Eier, Soja, Weizen, Erdnüsse, Fisch), inhalierte Allergene (Hausstaubmilben, Schimmel, Hautschuppen) und die Besiedelung von Staphylococcus aureus auf der Haut aufgrund des Fehlens von endogener antimikrobiellen Peptiden. Atopische Dermatitis hat oft eine genetische Komponente, daher ist sie familiärer Natur.

Das herpetiforme Ekzem von Kaposi ist eine häufige Form von Herpes simplex, die bei Patienten mit atopischer Dermatitis auftritt. Typische Bläschengruppen bilden sich nicht nur an Hautausschlägen, sondern auch an gesunder Haut. Nach einigen Tagen steigt die Temperatur und es entwickelt sich eine Adenopathie. Hautausschläge sind oft mit Staphylokokken infiziert. Manchmal entwickeln sich Virämie und Infektion der inneren Organe, die zum Tod führen können. Wie bei anderen Herpesinfektionen ist ein Rückfall möglich.

Pilz- und nicht-herpetische virale Hautinfektionen, wie Warzen und Molluscum contagiosum, können auch atopische Dermatitis erschweren.

Exogene (biologische, physikalische und chemische) und endogene (GI, Nervensystem, genetische Prädisposition, Immunstörungen) Faktoren sind an der Entwicklung von atopischer Dermatitis beteiligt. Die führende Rolle in der Pathogenese der atopischen Dermatitis gehört zu einer erblichen Veranlagung. 70% der Kinder mit atopischer Dermatitis haben einen hohen Serum-IgE-Spiegel, der durch das IL-4-Gen gesteuert wird. Wenn das Bevölkerungsrisiko für Neurodermitis bei 11,3% liegt, sind es bei Kindern 44,8%. Bei Patienten mit atopischer Dermatitis tritt die Atopie der Familie 3-5-mal häufiger auf als bei gesunden. Hauptsächlich besteht eine Verbindung mit atonischen Erkrankungen entlang der Mutterlinie (60-70%), seltener - entlang der Linie des Vaters (18-22%). Es wurde festgestellt, dass sich bei 81% der Kinder eine atopische Dermatitis entwickelt, wenn beide Eltern an atopischer Dermatitis leiden und 56%, wenn nur ein Elternteil leidet. Nach Ansicht einiger Wissenschaftler wird die atopische Dermatitis vom polygenen Typ vererbt.

Nach bisherigen Ansichten gehört die Spitze in der Funktionsweise des Immunsystems Zellen mit Helferaktivität und einer Verringerung der Menge und funktioneller Aktivität von T-suprsssorov auf T. Immupopatogenez atopische Dermatitis kann wie folgt dargestellt werden: als eine Folge der Beeinträchtigung der biologischen Membranintegrität tritt Antigen Penetration (Bakterien, Viren, Chemikalien, usw.) in der inneren Umgebung und die Erkennung dieser Antigene durch Antigen-präsentierende Zellen - APC (Makrophagen, Langerhans-Zellen, Keratinozyten und Leukozyten) daß activate T-Lymphozyten verstärkt werden und der Prozess der Differenzierung von T-Helferzellen der ersten und zweiten Ordnung. Der entscheidende Punkt ist Calcineurin (oder calciumabhängige Phosphatase), die grapelokatsiya nuclear factor von aktivierten T-Lymphozyten in den Kern unter dem Einfluß auftritt. Als ein Ergebnis tritt egogo Aktivierung von T-Helferzellen der zweiten Ordnung, die synthetisiert und sekretiruket proinflammatorische Zytokine, Interleukine (IL 4, IL-5, IL 13 und andere.). IL 4 ist der Hauptfaktor für die Induktion der IgE-Synthese. Die Produktion spezifischer IgE-Antikörper nimmt ebenfalls zu. Anschließend wird mit Beteiligung von Mastzellen, die Histamin produzieren, Serotonin, Bradykinin, usw., biologisch aktive Substanz entwickelt frühe Phase hyperergische Reaktion. Ferner kann, wenn unbehandelt, entwickelt IgE-abhängige durch Haut Infiltration von T-Lymphozyten gekennzeichnet Spätphase, chronisation allergischen Prozess zu bestimmen.

Bei der Bildung der atopischen Dermatitis wird dem funktionellen Zustand des Gastrointestinaltraktes große Bedeutung beigemessen. Dysfunction Gastrin-Niveauregulierung offenbart, die aus in der Unvollkommenheit der Wand Verdauung, unzureichende Aktivität von Enzymen in der Verarbeitung der Speisebrei und andere. Die Kinder des ersten Lebensjahr, eine häufige Ursache für Neurodermitis ist die Verwendung von Eiern, Eiweiß, Kuhmilch, Getreide. Compounded für atopische Dermatitis dysbacteriosis Entwicklung durch unkontrollierte Einnahme von Antibiotika, Kortikosteroide, die Anwesenheit von Foci von chronischen Infektionen, allergische Erkrankungen (Asthma, Rhinitis), dysmetabolische Nephropathie, helminthiasis.

Der Wert des Vererbungstyps für atopische Dermatitis

Die Art der Vererbung in allen Details ist noch nicht klar, nicht auf ein separates Gen bezogen. Die Wirkung des HLA-Systems scheint ebenfalls nicht vorhanden zu sein. Die Wahrscheinlichkeit einer Krankheit für ein Kind, das einen Elternteil mit Atopie hat, wird auf 25-30% geschätzt. Wenn beide Eltern Atopiker sind, steigt sie signifikant und beträgt 60%. Wahrscheinlich eine polygene Art der Vererbung. Nicht ererbte atopische Erkrankung wird vererbt, aber Prädisposition für atopische Reaktion verschiedener Systeme. Ungefähr 60-70% der Patienten haben eine positive familiäre Anamnese für Atopie. Aus diesem Grund ist die sorgfältige Erfassung der Familien- und Individualgeschichte mit atopischen Erkrankungen von diagnostischer Bedeutung für die Bestimmung der atopischen Dermatitis. Neben der erblichen Veranlagung spielen auch exogene, individuell realisierte Faktoren eine wichtige Rolle. Zu den Umweltfaktoren verursacht atopischen Erkrankungen der Atemwege oder den Darm, sind nicht nur inhaliert (Hausstaubmilben, Pollen, Tierhaare) oder Essen (oft in Verbindung mit allergischen Urtikaria) Allergene - wie Milcheiweiß, Obst, Eier, Fisch Konservierungsstoffe, aber auch individuelle Faktoren wie Stress oder begleitende psycho-vegetative und psychosomatische Störungen.

Ungefähr 30% der Fälle sind vulgäre Ichthyosis, mit noch größerer Häufigkeit - trockene Haut (Asteatose, Sebostase) mit verändertem Lipidgehalt und erhöhter Wasserdurchlässigkeit (Verletzung der Barrierefunktion). Viele Patienten haben eine typische ichthytische Handfläche mit einem ausgeprägten linearen Muster - Hyperllanektomie. Vitiligo ist häufiger bei Patienten mit atopischer Dermatitis und Alopezie bei diesen Patienten hat eine ungünstige Prognose (atopische Art von Alopezie). Bemerkenswert ist auch die Bildung, wenn auch sehr selten, von Augenanomalien, wie atopischen Katarakten, besonders bei jungen Menschen, seltener Keratokonus. Es besteht ein Zusammenhang mit Dyshidrose, dyshidrotischem Ekzem der Handflächen und Urtikaria. Die Verbindung mit Migräne wird diskutiert, aber es wird nicht als zuverlässig festgestellt.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Risikofaktoren

In den letzten Jahren gab es eine Zunahme der Häufigkeit von atonischer Dermatitis. Dies ist offenbar auf die häufige Verwendung von allergenen Lebensmitteln, Impfung zurückzuführen. Die Verwendung verschiedener Drogen, insbesondere Antibiotika, und die Umweltverschmutzung.

[13], [14], [15], [16], [17]

Pathogenese

Atopische Dermatitis - eine Erbkrankheit multifaktorieller Natur mit genetisch bedingter Mangel an T-Suppressor lifotsitov, gleichzeitige partielle Blockade von beta-adrenergen Rezeptoren und B-Globulin-IgE-abhängigen Mechanismus von pathologischen Immunantworten. Das Hauptsymptom ist Juckreiz. Die Hautveränderungen variieren von einem leichten Erythem bis zu schweren Flechten. Die Diagnose ist anamnestitscheski und klinisch begründet. Bei der Behandlung werden feuchtigkeitsspendende Cremes, topische Glucocorticoide verwendet. Darüber hinaus ist es notwendig, allergische und irritierende Faktoren zu vermeiden.

Atopische Dermatitis wird durch Variabilität im Alter, eine chronische rezidivierende, juckende entzündliche Hautveränderungen mit echten Polymorphismus (Erythem, Papeln, Vesikel), lichenification gekennzeichnet; symmetrische Topographie der Hautausschläge, die von der evolutionären Dynamik abhängt; oft kombiniert mit funktionellen Störungen des Nervensystems, beeinträchtigter Immunität, atopischen Verletzungen der Atmungsorgane.

Die atopische Dermatitis (ATD) ist eine IgE-abhängige (exogene 70-80% der Fälle) oder IgE-unabhängige (endogen in 20-30% der Fälle). IgE-abhängig ist besser untersucht; Eine unabhängige atopische Dermatitis ist eine idiopathische und ohne familiäre Prädisposition der Krankheit.

Unter dermatologischer Erkrankungen, atopischer Dermatitis aufgrund völlig ungeklärten Ätiologie und Pathogenese, chronischen Verlauf und der damit verbundenen therapeutischen Fragen ein besonderer Ort in der Dermatologie. In der Literatur gibt es etwa hundert Anzeichen dieser Krankheit. Im Gegensatz zu Englisch und Französisch Literatur, die der Begriff „Neurodermitis“ bestätigt oder „atopisches Ekzem“ wird häufiger verwendeten Begriffe „atopisches Ekzem“ in den deutschen Quellen „atopisches Ekzem“, „Neurodermitis“, „atopische Neurodermitis“. Ein solches terminologisches Kaleidoskop verkompliziert die Arbeit praktischer Ärzte und schafft Verwirrung bei der Identifizierung der Krankheit. Empfehlen gleich zwei und unzweideutig zu halten: „Neurodermitis“ und „atopische Neurodermitis“, obwohl die englischsprachigen Führer oft als der Name „atopisches Ekzem“ verwendet Dermatologie.

Schwierigkeiten bei der Verwendung von „Atopie“ Konzept besteht darin, dass bei der allergischen Rhinitis, allergische Konjunktivitis und allergische Asthma bronchiale Fall von IgE-vermittelten allergischen Reaktionen vom Soforttyp (Typ-I-Po Coombs und Gell), eine atopische Dermatitis, es ist wahrscheinlich, Es gibt eine komplexe Interaktion mehrerer immunologischer und nicht-immunologischer Faktoren, die teilweise unbekannt sind. Aus dieser Tatsache ergeben sich bis heute auch terminologische Schwierigkeiten. Name des Neurodermitis vorgeschlagen Brocq im Jahr 1891, zeigt eine vermutliche pathogene Beziehung mit dem Nervensystem, wie starker Juckreiz als Faktor zu provozieren Störung angesehen. Verwendet dieser Name auch Verfassungs Neurodermitis oder atopische zeigen, insbesondere auf die pathogenetische Bedeutung der Familie oder erbliche Faktoren, während die Namen der atopischen Ekzem, atopische Ekzem oder Verfassungs Ekzem mehr auf Ekzem Ausschlag orientiert.

Die immunologische Theorie zieht mehr Aufmerksamkeit auf sich, aber die Phänomene, die die Reaktion verursachen, müssen noch identifiziert werden. Es gibt Anomalien sowohl der humoralen als auch der zellvermittelten Immunität. Offensichtlich wird IgE durch spezifische Antigene stimuliert. Es befindet sich auf Mastzellen und verursacht die Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus ihnen. Für zellvermittelte Faktoren spricht die Anfälligkeit für Virusinfektionen und ihr Wiederauftreten, darunter Herpes simplex, Molluscum contagiosum und Warzen. Die Patienten sind oft resistent gegen die Sensibilisierung von Dinitrochlorbenzol. Das Vorhandensein einer verringerten Anzahl von T-Lymphozyten kann auf einen Mangel an wichtigen T-Zell-Subpopulationen hinweisen, die die Produktion von Immunglobulin durch B-Zellen und Plasmozyten kontrollieren, so dass die IgE-Produktion hoch ist. Darüber hinaus ist die phagozytische Aktivität verringert und die Chemotaxis von Neutrophilen und Monozyten ist beeinträchtigt. Ein weiterer Faktor, der die immunologische Grundlage stützt, ist das Vorhandensein einer signifikanten Menge von Staphylokokken sowohl bei der Patientin als auch bei der gesunden Haut von Patienten mit atopischer Dermatitis.

Beta-adrenerge Theorie wird durch eine Reihe von abnormen Hautreaktionen unterstützt. Diese umfassen eine übermäßige Konstriktionsreaktion von Hautgefäßen, weißen Dermographismus, verzögertes Blanchieren für cholinerge Stimuli und eine paradoxe Reaktion auf die Verwendung von Nicotinsäure. Reduzierte cAMP-Spiegel können die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen erhöhen.

Verletzungen der humoralen Immunität

Personen mit erblicher Prädisposition für Atopie reagieren auf den Kontakt mit Umweltsubstanzen (Allergene) durch Sensibilisierung des Soforttyps. Eine solche Sensibilisierung wird durch eine direkte Reaktion des Urtiers während des Intrakutantests bestätigt. Immunologisch ist es eine sofortige allergische Reaktion (Typ I nach Coombs & Gell). Ein gesunder Mensch reagiert nicht auf den Kontakt mit solchen Substanzen in der Umwelt. Jedoch kann das Wesen der atopischen Dermatitis nicht nur auf eine solche allergische Reaktionsmethode des atopischen Organismus reduziert werden.

Patienten, die bereits im frühen Kindesalter Hauttests erhielten, zeigten positive Reaktionen vom Soforttyp auf Nahrungsmittel- und Inhalationsallergene. Die Anzahl der positiven Hautreaktionen liegt zwischen 50 und 90%. Patienten mit allergischem Asthma oder allergischer Rhinitis häufig signifikant intrakutannye positive Reaktion auf inhalierte Allergene, insbesondere Hausstaub, Hausstaubmilbe (Dermatophagoides pteronyssinus), Pollenallergene oder Tiere (Tierhaar und Hautschuppen). Menschliche Haut- und Schweißproteine können auch als Allergene wirken. Obwohl die kausale Bedeutung von inhalativen Allergene wie Anstifter von atopischer Dermatitis Verschlechterung ist immer noch nicht klar alle Dermatologen bekannt, dass Verschlimmerung der saisonalen allergischen Rhinitis durch eine Verschlechterung der Hauterscheinungen begleitet, und umgekehrt. Nahrungsmittelallergene (Eiweiß in Milch, Fisch, Mehl, Obst, Gemüse) ergeben ebenfalls oft positive Testantworten, obwohl sie nicht immer mit klinischen Symptomen übereinstimmen. Darüber hinaus sagen Mütter oft, dass der Juckreiz und entzündlichen Hautreaktionen in ihren Babys oft durch bestimmte Nahrungsmittel ausgelöst werden (zB Milch oder Zitrusfrüchte). Prospektive Studien zeigen, dass die Fütterung des Babys mit Muttermilch und nicht mit Kuhmilch in den ersten Lebenswochen positive Auswirkungen auf atopische Kinder hat; So wird in den ersten Lebensmonaten die Muttermilch empfohlen. Darüber hinaus kann der äußere Kontakt mit den Pollen von Pflanzen entzündliche Hautreaktionen verursachen und Pollen-Vulvitis bei jungen Mädchen hervorrufen.

So im Allgemeinen, trotz der Tatsache, dass die pathogenetische Bedeutung der unmittelbaren Reaktionen für die Entwicklung des atopischen Dermatitis ist noch nicht vollständig verstanden, einige Daten zu seinen Gunsten. Ebenfalls gezeigt sind die entsprechenden intradermal und in vitro - Tests (RAST), wobei die Testantwort sollte als kritisch betrachtet werden, in Verbindung mit dem klinischen Gesamtbild, die Ursache für mögliche weitere Maßnahmen wie exposition Tests oder Eliminationsdiät sein könnte.

Die Definition von IgE wird derzeit am häufigsten durch die PRIST-Methode durchgeführt. Bei den meisten Patienten mit schwerer atopischer Dermatitis ist das Serum-IgE erhöht. Erhöhte IgE-Spiegel werden insbesondere bei gleichzeitiger Manifestation im Atemtrakt (allergisches Asthma, allergische Rhinitis) beobachtet. Da jedoch einige einzelnen Patienten mit fortgeschrittenem Hautläsionen IgE-Spiegel im normalen Bereich liegen, die Bestimmung seines außer Verdacht auf Hyper-IgE-Syndrom, hat nicht pathognomonische Bedeutung, zumal in anderen entzündlichen Dermatosen gibt es eine Zunahme IgE-Spiegel im Serum. Daher bedeutet das Fehlen von IgE im Serum nicht, dass es keine atopische Dermatitis gibt. Bemerkenswert ist auch eine Abnahme der erhöhten IgE-Indizes während der Remission der Krankheit.

In den letzten Jahren wurde dank moderner immunologischer Methoden ein besseres Verständnis der Regulation der IgE-Bildung erreicht. Bestimmte Cytokine, die durch aktivierten T-Lymphozyten erzeugt werden, insbesondere Interleukin-4 (IL-4) und 7-Interferon (INF-y) werden in einem komplexen Netzwerk von Regulationssignalen der IgE-Synthese durch B beteiligt - Lymphozyten. Weitere Forschung in diesem Bereich könnte therapeutische Implikationen zeigen, wenn die Überproduktion von IgE inhibiert werden könnte.

Die RAST-Methode bietet dem Arzt ein Verfahren zum Nachweis der Anwesenheit von allergenspezifischen Antikörpern gegen das Blutserum des Patienten in vitro. Auf diese Weise kann das Vorhandensein von IgE-Antikörpern gegen eine Reihe von Inhalations- und Nahrungsmittelallergenen gezeigt werden. Atopische Dermatitis, RAST oder ATS sind in einem großen Prozentsatz der Fälle positiv; Diese Techniken können das Vorhandensein zirkulierender Antikörper gegen Umweltallergene nachweisen, die nicht durch den Intrakutantest abgedeckt wurden.

[18], [19],

Störungen der zellulären Immunität

Bei Patienten mit atopischer Dermatitis tritt zusätzlich zu Verletzungen der humoralen Immunität und die Schwächung der zellvermittelten Immunität. Es ist bemerkenswert, dass solche Patienten anfällig für virale, bakterielle und pilzartige Hautinfektionen sind. Diese Infektionen sind auf der einen Seite häufiger bei Atopikern und auf der anderen Seite sind sie schwerer. Als Komplikation dieser Art sind Ekzem verrucatum, Ekzem molluscatum, Ekzeme coxsaccium bekannt und Impetigo contagiosa und Tinea corporis. Bei schwerer atopischer Dermatitis, wurde es deutliche Reduktion Rosetting Erythrozyten Wechselverhalten von T-Lymphozyten auf Mitogene bewiesen, verringerte sich in vitro-Lymphozyten mit Bakterien- und Pilzantigene stimuliert und die Neigung zur Kontaktsensibilisierung verringern (aber bei erhöhten Kontaktallergie Prävalenz von Nickel), Verringerung der Zahl oder Aktivität von natürlichen Killerzellen. Die Schwere der Erkrankung korreliert mit einer Abnahme der Suppressor-T-Lymphozyten. Aus der Praxis ist bekannt, dass Patienten nach topischer Anwendung von Medikamenten eine leichte Neigung zur Entwicklung einer Kontaktdermatitis haben. Und schließlich erwies sich als Defekte von neutrophilen Granulozyten (Chemotaxis, Phagozytose) und Monozyten (Chemotaxis). Eosinophile steigern und reagieren stärker auf Stress. Offensichtlich ist auch die Anzahl der IgE-tragenden Lymphozyten erhöht. Die Interpretation dieser Daten ist ziemlich kompliziert. Die Hypothese kommt von der Tatsache, dass die übermäßige Bildung von IgE bei Patienten mit atopischer Dermatitis aufgrund vorhanden, vor allem in den ersten drei Monaten des Lebens, sekretorischen Mangels an IgA, und es kann nicht durch Mangel an Suppressor-T-Lymphozyten kompensiert werden. In diesem Sinne sollte der ursprüngliche Ursachedefekt im T-Lymphozyten-System gesucht werden. Man kann sich vorstellen, dass wegen der Verletzung der Hemmung der T-Lymphozyten können spontan entzündliche Veränderungen der Haut entwickeln, wie es in der Kontakt allergische Dermatitis auftritt. Die Ergebnisse der neuesten Forschung stützen diese Hypothese ebenfalls.

Eine wichtige Rolle Hautläsionen bei atopischer Dermatitis bei der Verursachung auch eine IgE-tragende Antigen-präsentierenden Zellen in den Epidermis spielen kann, t. E. Langerhans-Zellen. Es wird angenommen, dass Antigen-spezifische IgE-Molekül, auf der Oberfläche der epidermalen Langerhans-Zellen über Rezeptor mit hohen Affinität, Aeroallergene (Hausstaubmilbenantigene von der Haut) und Nahrungsmittelallergene in Wechselwirkung treten durch den Blutstrom bezogen. Dann werden sie, wie andere Kontaktallergene, Allergen Langerhans'schen Zellen-Lymphozyten präsentiert, die allergische Entzündungsreaktion ekzematös Art verursachen. Dieses neue Konzept der Pathogenese der atopischen Dermatitis bildet eine Brücke zwischen den humoralen (IgE-vermittelt) und zellulären Komponenten der Immunantwort und ist klinische Beweise in dem Sinne, dass Tests mit inhalativen Allergenen (wie Pflanzenpollen) bei Patienten mit atopischer Dermatitis, im Gegensatz zu dem gesunden epikutannye Personen, kann im Bereich des Tests zu einer ekzematösen Hautreaktion führen.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Verletzungen des vegetativen Nervensystems

Am bekanntesten ist der weiße Dermographismus, also die Verengung der Gefäße nach mechanischer Belastung der Haut in scheinbar unveränderten Bereichen. Zusätzlich gibt es nach der reaktiven Anwendung des Nikotinsäureesters kein Erythem, sondern Anämie aufgrund der Kontraktion der Kapillaren (weiße Reaktion). Die Injektion von cholinergen pharmakologischen Wirkstoffen, wie Acetylcholin, führt auch zu einer weißen Hautfarbe an der Injektionsstelle. Natürlich ist weißer Dermographismus für entzündete Hautareale uncharakteristisch. Die Tendenz zur Gefäßkontraktion bei solchen Patienten manifestiert sich auch bei einer relativ niedrigen Hauttemperatur der Finger und einer starken Kontraktion der Gefäße nach Kälteeinwirkung. Es ist sicher nicht bekannt, ob dies eine abnorme Empfindlichkeit der alpha-adrenergen Stimulation von Muskelfasern ist. In diesem Zusammenhang wurde die Theorie von Szentivanzy über die beta-adrenerge Blockade bekannt. Die Hemmung der Beta-Rezeptor-Aktivität führt zu einem verminderten reaktiven Anstieg von cAMP von Zellen mit einer erhöhten Neigung zur Bildung von Entzündungsmediatoren. Eine Verletzung des Gleichgewichts zwischen alpha- und beta-adrenergen Rezeptoren kann wahrscheinlich auch die erhöhte Empfindlichkeit von glatten Muskelzellen in der Zone von Blutgefäßen und Pilomatoren erklären. Die Abwesenheit von cAMP-induzierter Hemmung der Antikörpersynthese kann zu einer Zunahme ihrer Bildung führen. Darüber hinaus kann die zugrunde liegende Ursache die Grundlage für pharmakologische und immunbiologische Erkrankungen sein.

Sebostase (Asteatose)

Die Verringerung der Produktion von Talgdrüsen ist ein typisches Phänomen für Patienten mit atopischer Dermatitis. Die Haut ist trocken und empfindlich, sie ist anfällig für häufiges Trocknen und / oder Duschen, um sie weiter zu trocknen und zu jucken. Daher ist auch die geringe Neigung solcher Patienten zu Erkrankungen des seborrhoischen Kreislaufs, wie vulgäre Akne, Rosacea oder seborrhoisches Ekzem, verständlich. Die Basis der Hauttrockenheit und Empfindlichkeit ist wahrscheinlich auch die Bildung von epidermalen Lipiden (Ceramide) oder Störung im Stoffwechsel von essentiellen Fettsäuren (8-6-Defizit dezaturazy) zu durchbrechen, die immunologischen Folgen haben. Eine Anomalie im Stoffwechsel essentieller Fettsäuren basiert auf der empfohlenen Diät mit dem Gehalt an y-Linolsäuren.

Verletzung eines Schwitzens

Solche Verstöße sind nicht sicher bewiesen. Vielmehr gibt es Schwitzstörungen. Viele Patienten klagen über starkes Juckreiz beim Schwitzen. Vielleicht Transpiration Verhinderung von Unregelmäßigkeiten in der Hornschicht (Hyperkeratosis und Parakeratose), so dass der Topf nach dem den Auslasskanäle der Schweißdrüsen in der Haut austretende umgebenden Initiierte Entzündungsreaktionen (Retardierung Syndrom Schwitzen). Schweiß enthält auch IgE und Entzündungsmediatoren und kann Reaktionen von Reflexrötung und Nesselsucht verursachen.

Klimatische Allergene

Als Gründe für die Entwicklung der atopischen Dermatitis wurden auch sogenannte Klimaallergene in Betracht gezogen. In den Bergen in einer Höhe von mehr als 1500 m über dem Meeresspiegel oder an der Küste der Nordsee fühlen sich die Patienten oft sehr gut, aber die zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozesse sind schwer zu verallgemeinern. Neben allergischen Faktoren können die Sonneneinstrahlung und der Zustand der mentalen Entspannung wichtig sein.

[26], [27], [28]

Neuropsychologische Faktoren

Sie spielen eine sehr wichtige Rolle. Die Wirkung von Stress oder anderen psychologischen Faktoren kann durch das Adenylcyclase-cAMP-System dargestellt werden. Patienten mit atopischer Dermatitis sind oft asthenic Typ Individuen, haben einen Abschluss der Sekundarstufe II, sind anfällig für Egoismus, Unsicherheit, Konfliktsituationen wie „Mutter-Kind“, die von einer Mutter dominiert wird von der Frustration, agrersii oder depressiven Zustand der Angst leiden. Es bleibt eine offene Frage, was hier primär und was sekundär ist. Stark juckende Hauterscheinungen können aber auch an der Persönlichkeitsbildung beteiligt sein und sensibel insbesondere bei Kindern auf deren Entwicklung und schulischen Erfolg einwirken.

Bakterien

Patienten mit atopischer Dermatitis sind anfällig für Staphylokokken-Hautläsionen und können eine erhöhte Menge an Staphylokokken-IgE-Antikörpern im Serum aufweisen. Die pathogenetische Bedeutung dieser Tatsache ist nicht geklärt, muss aber im Verlauf der Behandlung berücksichtigt werden.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass moderne Daten auf die immunologische Grundlage der atopischen Dermatitis hinweisen. Atopische spezifische T-Helferzellen können eine pathogenetische Rolle spielen, indem sie Cytokine erzeugen und freisetzen, die für eine allergische Entzündung relevant sind, wie IL-4, IL-5 und andere Faktoren. Es wird angenommen, dass Eosinophile eine wichtige Rolle als Effektorzellen spielen, die eine pathogenetisch signifikante Spätphasenreaktion vermitteln, die mit einer signifikanten Zerstörung des umgebenden Gewebes einhergeht. Dementsprechend wurde es signifikante preaktivatsiya peripherem Blut Eosinophilen bei Patienten mit atopischer Dermatitis gefunden, die zu einer erhöhten Empfindlichkeit dieser Zellen auf bestimmte Reize führt, wie IL-5. Toxische Proteine, wie eosinophilen kationischen Protein im Matrixkern enthalten ist, und die Sekundär-Körnchen von Eosinophilen können eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung der allergischen Entzündung spielen sowohl indirekt und direkt aufgrund ihrer immunmodulierenden Eigenschaften.

Bei Patienten mit atopischer Dermatitis ist der Gehalt an "Eosinophilen-Langlebern" erhöht, die in vitro eine lange Zerfallszeit haben und weniger zur Apoptose neigen. Langfristiges In-vitro-Wachstum wurde durch IL-5 und GM-CSF stimuliert; Der Inhalt beider Mediatoren ist bei atopischer Dermatitis erhöht. Eosinophile Granulozyten mit einem verlängerten Lebenszyklus können ein charakteristisches Merkmal der atopischen Dermatitis sein, da Eosinophile von Patienten mit hypereosinophilem Syndrom in vitro keine ähnlichen Eigenschaften aufweisen.

Die pathogenetische Rolle von Eosinophilen bei atopischer Dermatitis wird durch den Nachweis von Proteinen bestätigt, die in ihren Granula in der ekzematösen Haut von Patienten enthalten sind. Darüber hinaus zeigen aktuelle Daten eine signifikante Korrelation zwischen der Aktivität der Krankheit und der Akkumulation (Ablagerung) des Inhalts des eosinophilen Granulats:

• die eosinophilen kationischen Proteinspiegel im Serum bei Patienten mit atopischer Dermatitis waren signifikant erhöht;
• die Spiegel des eosinophilen kationischen Proteins korrelierten mit der Aktivität der Krankheit;
• Die klinische Verbesserung war sowohl mit einer Abnahme der klinischen Bewertung der Krankheitsaktivität als auch mit einer Abnahme des Niveaus des eosinophilen kationischen Proteins verbunden.

Diese Daten zeigen deutlich, dass aktivierte Eosinophile an dem allergischen Entzündungsprozess bei atopischer Dermatitis beteiligt sind. Folglich kann eine Änderung der Aktivität von Eosinophilen ein wichtiges Kriterium bei der Auswahl von pharmakologischen Wirkstoffen für die Behandlung von atopischer Dermatitis in der Zukunft sein.

Der erste und wichtigste Aspekt der Pathogenese der atopischen Dermatitis ist die allergische Dermatitis. Epikutanen oder intradermalen Verabreichung von verschiedenen Allergenen in den meisten Patienten mit atopischer Dermatitis, nur Hautläsionen aufweisen, erhalten 80% positive Reaktionen. Die Hauptrolle bei atopischer Dermatitis spielen folgende Allergene: inhalative (Hausstaubmilben, Schimmel, Tierhaare, Pollen), Live-Agenten (Staphylococcus, Dermatophyten, pitirosporum orbikulyare), Kontaktallergene (inhalative, Nickel, Chrom, Insektizide), Nahrungsmittelallergene. Von allen allergenspezifischen inhalative Hausstaubmilben kann eine bestimmte entzündliche Reaktion in der Mehrzahl der Patienten mit atopischer Dermatitis verursacht, vor allem bei Menschen über 21 Jahre. Nahrungsmittelprodukte sind wichtige Allergene bei atopischer Dermatitis in der frühen Kindheit.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopathologie

Das histopathologische Bild der Krankheit hängt von ihrem Typ ab. In Gegenwart von exsudativen Läsionen im Kleinkindalter zeigt die gleichen Effekte wie bei der allergischen Kontaktdermatitis: und Spongiose spongioticheskie Blasen beginnend mit Acanthosis Hyperparakeratose und Einschlüssen und Serum, sowie perivaskulären dermalen Infiltration von Lymphozyten und gistotsitov mit Exozytose. Die Brennpunkte der Epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski durch 3-5mal verdickt und ist eine Verletzung der Keratinisierung (Hyperkeratosis); Papilläre durchdrungen Körper und hypertrophe Entzündungszellen (Lymphozyten, Histiozyten). Bemerkenswert ist die Präsenz, wie bei Psoriasis, eine große Anzahl von Mastzellen, die durch einen hohen Gehalt an Gist-on in chronischer lihenifitsirovannyh Foci erklärt.

Symptome atopische Dermatitis

Atopische Dermatitis beginnt in der Regel in der Kindheit - bis zu 3 Monaten. Während der akuten Phase der Krankheit, die 1-2 Monate dauert, entwickelt das Gesicht rote, krustige Foci, die sich auf Hals, Kopfhaut, Gliedmaßen und Bauch ausbreiten. Während der chronischen Phase verursachen Kratzen und Reiben Hautläsionen (typische herdförmige Flecken und Papeln vor dem Hintergrund der Lichenifikation). Die Herde erscheinen normalerweise in den Ellenbogenfalten, der Kniekehle, an den Augenlidern, am Hals und an den Handgelenken. Die Läsionen trocknen allmählich aus und verursachen Xerosis. Das Hauptsymptom bei Jugendlichen und Erwachsenen ist starker Juckreiz, der durch Allergenexposition, trockene Luft, Schwitzen, Stress und das Tragen von Wollkleidung verstärkt wird.

[37], [38]

Formen

Es gibt die folgenden klinischen und morphologischen Formen der atopischen Dermatitis: exsudative, gerötete-Plattenepithelkarzinom, gerötete-Plattenepithelkarzinome mit lichenification und lichenoid juckenden. Diese Aufteilung der atopischen Dermatitis ist für einen praktischen Arzt akzeptabler

Exsudative Form ist häufiger in der Kindheit. Diese Form manifestiert sich klinisch in einem hellen ödematösen Erythem, gegen das kleine flache Papeln und Mikrovesikel bestehen. In den Läsionsherden sind deutliche Exsudations- und schuppig-kortikale Schichten erkennbar. Der Prozess in der Anfangsphase ist im Gesicht lokalisiert, im Bereich der Wangen, und breitet sich dann auf andere Bereiche unterschiedlicher Intensität aus. Oft schließt sich eine Sekundärinfektion an.

Erythematös-squamöse Form wird in der frühen Kindheit beobachtet. Elemente des Hautausschlages sind Erythem und Flocken, die einzelne oder multiple erythematös-schuppige Läsionen bilden. Vor diesem Hintergrund gibt es oft einzelne kleine Papeln, Vesikel, hämorrhagische Krusten, Exkoriation. Subjektiv gibt es einen Juckreiz unterschiedlicher Intensität. Foci sind in der Regel an den Beugerflächen der Gliedmaßen, an den vorderen und seitlichen Flächen des Halses, am Handrücken lokalisiert.

Die erythematös-squamöse Form mit Lichenifikation tritt gewöhnlich in der Kindheit auf.

Bei dieser Form vor dem Hintergrund der erythematösen Plattenepithel-Läsion gibt es stark juckende Lichen papular Ausschläge. Der Läsionsfokus ist lichenifiziert, die Haut ist trocken, bedeckt mit kleinen Schuppen, es gibt hämorrhagische Krusten und Exkoriation. Elemente des Hautausschlags sind in den Ellenbogen, am Hals und im Gesicht in der Fossa poplitea lokalisiert. Oft schließt sich eine Sekundärinfektion an.

Die vesikulosisartige Form der atopischen Dermatitis wird im 3-5. Lebensmonat gebildet und ist durch das Auftreten von Erythemen der Mikrovesikel mit serösem Inhalt auf dem Hintergrund gekennzeichnet. Mikrovesikel werden unter Bildung von serösen "Brunnen" - punktförmigen Erosionen geöffnet, die gleichzeitig durch intensiven Juckreiz betroffener Hautpartien gekennzeichnet sind. Der Prozess ist am stärksten auf der Haut der Wangen, des Rumpfes und der Extremitäten ausgeprägt.

Die lichenoide Form tritt im Jugend- und Jugendalter auf und hat klare Herde mit ausgeprägter Lichenifikation und Infiltration, lichenoide Papeln mit glänzender Oberfläche. Auf der Oberfläche der Läsion werden hämorrhagische Krusten und Exkoriationen festgestellt. Aufgrund von schmerzhaftem Juckreiz werden Schlafstörungen, Reizbarkeit und andere neurologische Störungen festgestellt. Herde der Läsion sind im Gesicht (um die Augen, Augenlider), Hals, Ellenbogenfalten lokalisiert.

Die pruriginöse Form (Prurigo Gebra) ist durch das Auftreten an den oberen und unteren Gliedmaßen, im Nacken, Gesäß und Lendenbereich von vereinzelten juckenden Papeln der Größe einer Erbse gekennzeichnet.

Durch das Vorherrschen des Hautprozesses wird eine begrenzte, weit verbreitete und diffuse atopische Dermatitis isoliert.

Bei begrenzter atopischer Dermatitis (Flechte Vidal) beschränken sich die Läsionen auf Ellbogen oder Kniefalten, den Bereich der Rückseite der Handgelenke oder der Handgelenke, anteriore oder posteriore Oberflächen des Halses. Juckreiz ist mild, mit seltenen Anfällen (siehe chronischer einfacher Durchfall).

Bei einer weitverbreiteten atopischen Dermatitis nehmen Läsionen mehr als 5% der Hautfläche ein, der hautpathologische Prozess erstreckt sich auf die Gliedmaßen, den Rumpf und den Kopf. Es gibt trockene Haut, intensiven Juckreiz, stechendes oder kleines Plattenpeeling. Bei diffuser atopische Dermatitis Niederlage markierte die gesamte Oberfläche der Haut, mit Ausnahme der Handflächen und nasolabial Dreieck, biopsiruyuschy Juckreiz, schwere trockene Haut.

[39]

Komplikationen und Konsequenzen

Sie sind hauptsächlich auf sekundäre Infektionen oder Analphabetentherapie zurückzuführen (eine starre Diät mit sekundären Mangelerscheinungen, Nebenwirkungen von Glucocorticoiden). Berichtete Verletzungen im Wachstum bei Kindern mit schwerer atopischer Dermatitis. Bei Infektionen spielt eine Verletzung der Funktion von Leukozyten und Lymphozyten eine Rolle, und auch die Hautmanifestationen bei Patienten nach monatelanger Behandlung mit externen Glukokortikoiden werden empfindlicher gegenüber Infektionen. Staphylococcus aureus wird häufig auf der Haut solcher Patienten gefunden.

Sekundär bakterielle Infektion

Es wird in der Impetiginisierung von Foci durch Staphylococcus aureus exprimiert. Gelbe impetirakous Krusten auf der Haut Manifestationen mit einem unangenehmen Geruch - ein typisches Bild, das, zusammen mit einem schmerzhaften Anstieg der Lymphknoten, ermöglicht es zu diagnostizieren. Furunkel, Erysipel und Otitis externa sind ziemlich selten.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundäre Virusinfektionen

Die gebrochene Barrierefunktion der Haut bei solchen Patienten macht sie empfindlicher gegenüber Infektionen, die durch Viren verursacht werden. Dies gilt in erster Linie für Infektionen, die durch das Herpes-simplex-Virus (Ekzem herpeticatum) verursacht werden. Gegenwärtig gibt es auch einen Bericht über die Übertragung des Pockenvirus. Diese Erkrankung beginnt akut mit Fieber und einer entsprechenden Verschlechterung des Allgemeinbefindens. Im selben Entwicklungsstadium erscheinen zahlreiche Vesikel in der Haut. Praktisch wichtig ist ein Abstrich vom Boden der Ampulle, um die Anwesenheit von epithelialen Riesenzellen nachzuweisen (Tzank-Test). Manchmal sollte die Anwesenheit des Erregers durch Elektronenmikroskopie, negativen Kontrast, Immunfluoreszenz, PCR oder Viruskultur nachgewiesen werden. Virusinfektionen, die durch das Virus Molluscum contaginosum (Ekzem molluscatum) oder das humane Papillomavirus (HPV) (Ekzem verrucatum) verursacht werden, sind leicht zu diagnostizieren. Insbesondere bei Warzen im Bereich Paronychie und bei Kindern an Sohlen sollte an Atopie gedacht werden. Virale Infektion Coxsack in der Zone der atopischen Dermatitis (Ekzem Coxsaccium) ist sehr selten.

Sekundäre Pilzinfektion

Interessant ist, dass es selten, meist bei Erwachsenen, häufiger in Form von Dermatomykose auftritt und beobachtet wird, wenn mehr erythematös-squamöse Eruptionen mit entsprechender Glucocorticoidtherapie nicht mehr bestehen. Gegenwärtig wird insbesondere die pathogenetische Rolle der Kontaktallergie auf Malassezia spp bei atopischer Dermatitis der Kopfhaut und der Okzipitalregion diskutiert. Malassezia spp wird als Ursache für die Verschlechterung der atopischen Dermatitis in diesem Bereich angesehen. Zugunsten dieses Wertes ist der Erfolg der lokalen Behandlung mit Ketoconazol (Nizoral).

Die Prävalenz von Hautläsionen ist unterschiedlich: lokalisierte Läsionen (begrenzte Läsionen in ulnaren und poplitealen Falten oder an Händen und Handgelenken, periatale Lichenifikation); weit verbreitete Niederlage; universelle Läsion (Erythrodermie).

In Bezug auf die Schwere (schwer, mäßig, relativ leicht) wird die atopische Dermatitis anhand der Prävalenz von Hautläsionen, der Krankheitsdauer, der Häufigkeit von Rückfällen und der Remissionsdauer eingeteilt.

Die wichtigsten provozierenden Faktoren Verschlimmerung der atopischen Dermatitis verursachen, sind trockene Haut, Fieber, Schwitzen, Kälte, Bewegung, Temperaturänderungen, Infektionen, allergische Kontaktdermatitis, Angst, Stress, Nahrungsmittelallergie, inhalative, Kratzen, Begleiterkrankungen (Juckreiz).

Diagnose atopische Dermatitis

Die Diagnose der atopischen Dermatitis ist aufgrund der klinischen Merkmale bestimmt. Die atopische Dermatitis oft schwierig ist, von anderen Formen der Dermatitis (z.B. Dermatitis, Kontaktdermatitis, numulyarnoy Ekzem, Psoriasis), atopisches zu unterscheiden, obwohl Geschichte und Lokalisierung von Läsionen zeigen Diagnose. Psoriasis ist in der Regel auf den Extensionsflächen lokalisiert, kann die Nägel beeinträchtigen und ist durch kleine Plattenschuppung gekennzeichnet. Seborrhoisches Ekzem betrifft meist die Gesichtshaut (Nasolabialfalten, Augenbrauen, Nasenrücken, Kopfhaut). Ein münzartiges Ekzem tritt nicht an Faltenstellen auf, und Lichenifikation ist selten. Allergene der atopischen Dermatitis können durch Hauttests oder durch Bestimmung der IgE-Konzentrationen spezifischer Antikörper nachgewiesen werden. Die atopische Dermatitis kann von anderen Hauterkrankungen begleitet sein.

Es gibt zwei Gruppen von diagnostischen Kriterien (grundlegende oder obligatorische und zusätzliche oder sekundäre Zeichen), die bei der Diagnose von atopischer Dermatitis helfen.

Obligatorische Kriterien der atopischen Dermatitis

1. Juckreiz der Haut.
2. Typische Morphologie und Lokalisation von Hautausschlägen: in der Kindheit - Niederlage der Gesichtshaut, Streckseiten von Gliedmaßen, Rumpf; bei Erwachsenen - Lichenifikation an den Flexstellen der Gliedmaßen.
3. Atopie in der Anamnese oder erbliche Veranlagung zur Atopie.
4. Chronisch rezidivierender Verlauf mit Exazerbationen im Frühjahr und in der Herbst-Winter-Saison.

Obwohl die Diagnose der atopischen Dermatitis relativ einfach zu sein scheint, gibt es bei atopischen Personen Grenzfälle und einige andere Hauterkrankungen, so dass es wichtig ist, die oben genannten diagnostischen Kriterien einzuhalten. Für die Diagnose ist mindestens das Vorhandensein von drei Haupt- und drei zusätzlichen Merkmalen erforderlich.

[49], [50], [51], [52]

Zusätzliche Anzeichen von atopischer Dermatitis

Klinische Merkmale

• Xeroderma oder Ichthyosis
• Follikuläre Keratose
• Heilig
• Verdunkelung der Augenhaut
• Unspezifische Dermatitis der Hände und Füße
• Keratokonus
• Anteriorer subkapsulärer Katarakt

Immunologische Anzeichen

• Erhöhtes Serum-Gesamt-IgE
• Nahrungsmittelintoleranz
• Neigung zu Hautinfektionen

Pathophysiologische Merkmale

• Weißer Dermographismus
• Jucken mit Schwitzen
• Blass oder Erythem des Gesichts
• Intoleranz gegenüber Lipidlösungsmitteln und Wolle

Die European Task Force on Atopic Dermatitis (1993) entwickelte eine Methode, um die Schwere dieser Erkrankung zu bestimmen: den Index SCORAD (The SCORAD Index).

Die atopische Ekzem Diagnose richtet sich in erster Linie an kausalen Zusammenhang mit verschiedenen Allergenen zu identifizieren, die eine führende Rolle bei der Entwicklung von Entzündungen der Haut spielen. Was wichtig ist, ist die Sammlung von allergischer Geschichte, einschließlich einer Geschichte von Hautläsionen, Familie allergischer Geschichte, Gegenwart von atopischer Atmungs Manifestationen, Begleiterkrankungen der Haut, eine Geschichte von Risikofaktoren (Schwangerschaft und Geburt, die Art der Fütterung, das Vorhandensein einer Infektion in der Kindheit, empfängt antibakterielle Medikamente in den frühen Kindheit, Begleiterkrankungen und Herde fokaler Infektion, Drogenintoleranz). Allergy Erhebung liefert Formulierung von Hauttests (ohne Verschlimmerung und in Abwesenheit von Antihistaminikum Therapie) und Provokationstests. Wenn torpid rezidivierender Verlauf und Dermatose gemeinsame Läsionen der Haut durchgeführt werden, um spezifische IgE und IgG 4 zu bestimmen, - Antikörper gegen Allergene noninfectious Verwendung MAST (plural allergosorbentnogo test) oder PACT (Radio-Allergo-Sorbent-Test), durchgeführt paraklinischen Studien und andere Spezialwerkzeug.

[53], [54], [55]

Schema der Untersuchung von Patienten mit atopischer Dermatitis

Labor- und instrumentelle Methoden der Forschung

• Vollblutbild
• Biochemischer Bluttest (Gesamtprotein, Bilirubin, AlT, AsT, Harnstoff, Kreatinin, Fibrinogen, C-reaktives Protein, Glukose)
• Allgemeine Analyse von Urin
• Immunologische Untersuchung (IgE, eine Subpopulation von Lymphozyten)
• Bakteriologische Untersuchung von Fäkalien (auf Dysbakteriose)
• Esophagogastroduodeno-Fibroskopie
• Elektrokardiogramm
• Röntgenuntersuchung der Nasennebenhöhlen

Allergologische Untersuchung

• Allergische Anamnese
• Hauttests mit atopischen Allergenen
• Bestimmung spezifischer IgE-Antikörper gegen atopische Allergene (MAST, PACT)
• Provokative Tests (nasal, konjunktival) - wenn nötig

Zusätzliche Forschung

• Ultraschall der inneren Organe, kleines Becken - je nach Indikation
• Röntgenuntersuchung - nach Indikationen
• Hautbiopsie - nach Indikationen

Beratungen von Spezialisten

• Allergologe
• Therapeut (Kinderarzt)
• Gastroenterologe
• HNO-Arzt
• Psychoneurologe
• Endokrinologe

Bei den roten Flachflechten gibt es typische Papeln von violetter Farbe mit einer glänzenden Oberfläche und einem Nabeleindruck in der Mitte; Merkmal der Existenz eines Wickham-Gitters in Form von weiß-grauen Punkten und Streifen; Läsionen der Schleimhäute werden beobachtet.

Bei Patienten mit Prurigus befinden sich die Papeln an den Streckseiten der Gliedmaßen; Elemente sind voneinander isoliert; vergrößerte Lymphknoten; In der Anamnese gibt es keine Atopie.

Bei Pilzmykose sind die Flechten der Lichenifikation weniger ausgeprägt, im Sommer gibt es keine Remissionen.

Chronisches Ekzem ist durch Polymorphie von Hautausschlägen, Vesikeln, Nässe, rotem Dermographismus gekennzeichnet.

Differenzialdiagnose

Die atopische Dermatitis muss mit folgenden Erkrankungen unterschieden werden: limitierte Neurodermitis, Lichen planus, Prerigo Gebra, Pilzmykose, chronisches Ekzem.

Bei eingeschränkter Neurodermitis (Vidal beraubend) fehlt die Atopie in der Anamnese, der Ausbruch der Krankheit im Erwachsenenalter; Fehlen der Abhängigkeit von Exazerbationen von der Wirkung von Allergenen; lokalisierte Läsion; Vorhandensein von drei Zonen in der Läsion: zentrale Lichenifikation, lichenotischer papulöser Ausschlag und dyschrome Zone; Begleiterkrankungen gehen Hautausschlägen voraus; das Niveau des Gesamt-IgE im Blutserum ist normal; Hauttests sind negativ.

Behandlung atopische Dermatitis

Der Verlauf der atopischen Dermatitis bei Kindern verbessert sich oft auf 5 Jahre, obwohl Exazerbationen in der Adoleszenz und im Erwachsenenalter auftreten. Der längste Verlauf der Krankheit ist am wahrscheinlichsten bei Mädchen und Patienten mit schweren Erkrankungen, mit früher Entwicklung der Krankheit, mit gleichzeitiger Rhinitis oder Asthma. Aber selbst bei diesen Patienten, bei denen die atopische Dermatitis vollständig verschwunden ist, wird das Alter von 30 Jahren überschritten. Atopische Dermatitis kann langfristige psychologische Folgen haben, da Kinder im Erwachsenenalter ein Problem haben. Bei Patienten mit längerem Krankheitsverlauf kann sich im Alter von 20-30 Jahren eine Katarakt entwickeln.

Die Behandlung wird normalerweise zu Hause durchgeführt, aber Patienten mit exfoliativer Dermatitis, Pannikulitis oder herpetiformem Ekzem müssen möglicherweise ins Krankenhaus gebracht werden.

Unterstützende Behandlung von atopischer Dermatitis

Hautpflege erfolgt in erster Linie durch Befeuchtung. Verwenden Sie beim Baden und Waschen der Hände warmes (nicht heißes) Wasser und reduzieren Sie die Verwendung von Seife, da es die Haut trocknet und Reizungen verursachen kann. Helfen Sie dem Bad mit kolloidalen Verbindungen.

Feuchtigkeitsspendende Öle, Vaseline oder pflanzliche Öle können beim Auftragen sofort nach dem Baden helfen. Eine Alternative ist die ständige Verwendung von feuchten Verbänden für schwere Läsionen. Um den Juckreiz zu entfernen, sollten Teerhaltige Cremes und Salben aufgetragen werden.

Um den Juckreiz zu lindern, werden Antihistaminika verwendet

Zum Beispiel: Hydroxyzin 25 mg oral 3-4 mal am Tag (Kinder - 0,5 mg / kg alle 6 Stunden oder 2 mg / kg 1 Mal am Tag vor dem Schlafengehen) und Diphenhydramin 25-50 mg oral vor dem Schlafengehen. Leichte sedative H2-Blocker, wie Loratadin, Fexofenadin und Cetirizin, können verwendet werden, obwohl ihre Wirksamkeit noch nicht vollständig bewiesen ist. Doxepin, ein trizyklisches Antidepressivum mit blockierender Aktivität der H1- und H2-Rezeptoren, kann vor dem Schlafengehen in einer Dosis von 25-50 mg oral eingenommen werden, wird jedoch nicht für Kinder unter 12 Jahren empfohlen. Um Exkoriation und Sekundärinfektion zu minimieren, sollten die Nägel kurz geschnitten werden.

Vorbeugende Faktoren verhindern

Reduzieren Sie die Auswirkungen von Antigenen können, mit synthetischen Faser Kissen und dichten Matratzenbezüge, oft wechselnde Bettwäsche. Darüber hinaus sollten Sie die Möbel ersetzen, mit Stoff gepolstert, Stofftiere, Teppiche entfernen, Haustiere loswerden. Anti-Staphylokokken-Antibiotika nicht nur der äußere (Mupirocin, Fusidinsäure) und systemische (Dicloxacillin, Cephalexin, Erythromycin, 250 mg alle 4 mal täglich) -Anwendungen die Kolonisation von S. Aureus steuern kann und bei Patienten mit schwerer Erkrankung, resistent gegen die Behandlung verabreicht. Signifikante Ernährungsumstellungen zur Beseitigung von Reaktionen auf allergene Lebensmittel sind nicht erforderlich, da dies keine wirksame Maßnahme ist. Nahrungsmittelallergie bleibt im Erwachsenenalter selten bestehen.

Glukokortikoide und atopische Dermatitis

Glukokortikoide sind die Basis der Therapie. Cremes oder Salben, die zweimal täglich angewendet werden, sind bei den meisten Patienten mit leichter oder mittelschwerer Form der Erkrankung wirksam. Weichmacher können zwischen Glukokortikoidanwendungen verwendet werden und mit ihnen gemischt werden, um die Menge an Corticosteroid zu reduzieren, die für die Anwendung in dem betroffenen Bereich erforderlich ist. Systemische Kortikosteroide (Prednison 60 mg für Kinder oder 1 mg / kg oral 1 Mal pro Tag für 7-14 Tage) sind mit umfangreichen Läsionen und Widerstand gegen eine andere Art der Therapie ernannt, sondern sollten möglichst vermieden werden, da die Krankheit oft wiederholt und lokale Behandlung ist sicherer. Systemische Glukokortikoide sollten nicht an Babys verabreicht werden, da dies eine Unterdrückung der Nebennieren verursachen kann.

Andere Behandlungen für atopische Dermatitis

Tacrolimus und Pimecrolimus - T-lymphozytische Inhibitoren, sind wirksam bei der Behandlung von atopischer Dermatitis. Sie sollten angewendet werden, wenn die Anwendung von Glukokortikoiden kein Ergebnis hervorruft oder Nebenwirkungen wie Hautatrophie, Streifenbildung oder Nebennierensuppression verursacht. Tacrolimus und Pimecrolimus werden zweimal täglich angewendet, Brennen und Kribbeln nach der Anwendung sind vorübergehend und verringern sich nach ein paar Tagen. Selten rötet sich die Haut.

Phototherapie ist nützlich für ausgedehnte atopische Dermatitis

Die natürliche Wirkung der Sonne verbessert den Zustand der Patienten. Alternativ kann die Verwendung von Ultraviolett-A (UVA) - oder B (UVB) -Strahlung verwendet werden. Therapie UVA mit Psoralenom wurde zur Behandlung von ausgedehnter atopischer Dermatitis entwickelt. Nebenwirkungen schließen nicht-melanozytischen Hautkrebs und Lentiginose ein; Aus diesem Grund wird eine Phototherapie mit Psoralen und ultravioletter Strahlung aus dem Adapazon selten zur Behandlung von Kindern oder Jugendlichen verschrieben.

Systemische Immunmodulatoren, die zumindest für die Behandlung einiger Patienten wirksam sind, umfassen Cyclosporin, Gammainterferon, Mycophenolat, Methotrexat und Azathioprin. Alle von ihnen haben eine entzündungshemmende Wirkung, sind für Patienten mit atopischer Dermatitis in Abwesenheit der Reaktion auf Phototherapie vorgeschrieben.

Wenn hermetisches Ekzem Aciclovir verordnet wird, Säuglinge 10-20 mg / kg alle 8 Stunden; ältere Kinder und Erwachsene mit einer moderaten Form der Krankheit 200 mg oral 5 mal am Tag.

Verhütung

Die wichtigsten Bereiche der Prävention - Einhaltung der Diät, vor allem schwangere und stillende Mütter, stillende Kinder. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Begrenzung der Auswirkungen von Inhalationsallergenen, der Verringerung des Kontakts mit Chemikalien im täglichen Leben, der Vorbeugung von Erkältungen und Infektionskrankheiten sowie der Verschreibung von Antibiotika gewidmet werden.

Genetische Beratung; Einschränkungen in der Ernährung (diätetische Maßnahmen bei Kindern und Erwachsenen für klinisch nachgewiesene Fälle für einen bestimmten Zeitraum); Vermeidung von inhalative (vermeiden Sie den Kontakt mit Katzen, Hunde, Pferde, Kühe, Schweine, keine Haustiere zu haben, das Rauchen im Haus beseitigen die Haube in der Küche zu verwenden, sollte der Kontakt mit Pflanzen, Pollen bilden); gegen Hausstaubmilben - gründliche Reinigung von Teppichen und Nassreinigung der Wohnung; Entfernen von Teppichen, Vorhängen, Sammeln von Staub aus dem Schlafzimmer; Verwendung von Kissen mit Polyesterfüllung, häufiges Waschen von Bettwäsche; Beseitigung von Staubansammlungen, einschließlich Fernsehen und Computer); gegen trockene Haut - die Haut mit Cremes nach dem Baden schmieren, Badeöle, Befeuchtung der Räumlichkeiten (Aufrechterhaltung einer relativen Luftfeuchtigkeit von ca. 40%); Vermeidung von Überhitzung, Schwitzen, schwere körperliche Übungen; Vermeidung von groben Wollkleidung und synthetischen Stoffen, "undurchlässigen" Stoffen; Dispensary Beobachtung (Informationen für Patienten mit atopischer Dermatitis und die Aufzeichnung dieser Patienten); Unterrichten von Eltern von Patienten mit atopischer Dermatitis bei Kindern.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognose

Die Prognose der atopischen Dermatitis und die Lebensqualität der Patienten und hundert Familien hängen weitgehend von den zuverlässigen Erkenntnissen über die Ursachen von Hautausschlag, Juckreiz, sorgfältige Umsetzung aller Empfehlungen des Arztes und Prävention ab.

Aufgrund möglicher Sekundärinfektionen bei Kleinkindern sollte die Prognose mit Vorsicht erfolgen. Im Allgemeinen ist die Intensität der Krankheit nach dem ersten Lebensjahr etwas reduziert. Hauterscheinungen werden weniger und bis zum 30. Lebensjahr sind sie fast verschwunden. Die Assoziation mit anderen atopischen Läsionen, wie Bronchialasthma und allergischer Rhinitis, ist individuell und nicht vollständig klar. Patienten, die ebenfalls an diesen Krankheiten leiden, berichten, dass manchmal eine spontane Verbesserung der Hauterscheinungen den Zustand der Lunge oder der Nase verschlechtert und umgekehrt.

Es ist ziemlich schwierig, in jedem einzelnen Fall eine Prognose zu erstellen.

[62]