Alkoholische Leberfibrose

Alkoholische Leberfibrose entwickelt sich bei 10% der Patienten mit chronischem Alkoholismus. Der hauptsächliche pathogenetische Faktor der alkoholischen Leberfibrose ist die Fähigkeit von Ethanol, die Proliferation von Bindegewebe zu stimulieren. Ein charakteristisches histologisches Merkmal ist eine erhöhte Proliferation von fibrösem Gewebe um die zentralen Venen der Leberläppchen (perivennuläre Fibrose). Viele Patienten entwickeln auch perizellulären Fibrose - die Ausbreitung von Binde- Stränge der zentralen Zone der Leberläppchens als Äderchen im Parenchym entlang der Sinusoide und hepatische Balken.

Charakteristische klinische und laborchemische Manifestationen der alkoholischen Leberfibrose:

• subjektive Symptome - allgemeine Schwäche, dyspeptische Erscheinungen (Appetitlosigkeit, gelegentlich Übelkeit, Aufstoßen, Bitterkeit im Mund), Schmerzen im rechten Unterkieferbereich - mäßig, aber anhaltend;
• geringe oder mäßige Hepatomegalie;
• Die Indikatoren der funktionalen Leberproben wurden nicht verändert oder unwesentlich verändert - Serumaminotransferaseaktivität wurde erhöht, - y-Glutamyltranspeptidase;
• charakteristischer Anstieg der Blutspiegel von Prolin und Hydroxyprolin - Marker für intensive Fibrose, sowie erhöhte Ausscheidung von Hydroxyprolin im Urin.

Eine zuverlässige Diagnose einer alkoholbedingten Leberfibrose kann nur mit Hilfe einer histologischen Untersuchung von Leberbiopsien erfolgen. Besonders charakteristisch ist die Kombination von zentrolobulärer perivennulärer Fibrose mit Fettleberdystrophie. In einer späteren Phase gibt es perizelluläre Fibrose - die Ausbreitung der Fibrose von der zentrolobulären Zone zum Parenchym entlang der Sinusoide und Hepatozyten.

Alkoholische Leberfibrose kann als Manifestation der Leberzirrhose angesehen werden. Bei fortgesetzter Verwendung von Alkohol wird Fibrose in Leberzirrhose umgewandelt.