Alkoholische Leberfibrose

Eine alkoholische Leberfibrose entwickelt sich bei 10 % der Patienten mit chronischem Alkoholismus. Der wichtigste pathogenetische Faktor der alkoholischen Leberfibrose ist die Fähigkeit von Ethanol, die Proliferation von Bindegewebe zu stimulieren. Ein charakteristisches histologisches Zeichen ist eine vermehrte Proliferation von Bindegewebe um die Zentralvenen der Leberläppchen (perivenuläre Fibrose). Viele Patienten entwickeln zudem eine perizelluläre Fibrose – die Ausbreitung von Bindegewebssträngen aus der Zentralzone des Leberläppchens in Form eines Netzes in das Parenchym entlang der Sinusoide und Leberstrahlen.

Charakteristische klinische und laborchemische Manifestationen einer alkoholischen Leberfibrose:

• subjektive Symptome - allgemeine Schwäche, dyspeptische Symptome (Appetitlosigkeit, periodische Übelkeit, Aufstoßen, Bitterkeit im Mund), Schmerzen im rechten Hypochondrium - mäßig, aber lang anhaltend;
• leichte bis mittelschwere Hepatomegalie;
• Die Ergebnisse der Leberfunktionstests bleiben unverändert oder ändern sich geringfügig. Die Serumaktivität von Aminotransferasen und γ-Glutamyltranspeptidase ist erhöht.
• gekennzeichnet durch einen Anstieg des Prolin- und Hydroxyprolingehalts im Blut – Marker einer intensiven Fibrosebildung – sowie eine erhöhte Ausscheidung von Hydroxyprolin im Urin.

Eine zuverlässige Diagnose einer alkoholischen Leberfibrose kann nur durch histologische Untersuchung von Leberbiopsien gestellt werden. Besonders charakteristisch ist die Kombination einer zentrilobulären perivenulären Fibrose mit einer Fettleberdegeneration. In einer späteren Phase tritt eine perizelluläre Fibrose auf – die Ausbreitung der Fibrose von der zentrilobulären Zone in das Parenchym entlang der Sinusoide und Hepatozyten.

Eine alkoholbedingte Leberfibrose kann als Vorstufe einer Leberzirrhose angesehen werden. Bei fortgesetztem Alkoholkonsum entwickelt sich aus der Fibrose eine Leberzirrhose.

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