Herzinsuffizienz

Herzversagen ist eine Folge einer Verletzung der Füllung oder Kontraktion der Ventrikel des Herzens, die eine Abnahme der Pumpfunktion des Herzens bestimmt, begleitet von typischen Symptomen: Kurzatmigkeit und schnelle Müdigkeit. Kardiomyopathie ist eine allgemeine Bezeichnung für primäre Herzmuskelerkrankungen. Es gibt vier Haupttypen von Kardiomyopathien: dilatiert, hypertrophisch, infiltrativ und restriktiv. Aus den Begriffen sekundärer Kardiomyopathien: hypertensiv, ischämisch, valvulär usw. - jetzt wird die Entscheidung akzeptiert abzulehnen. Jede dieser Optionen kann zu Herzversagen führen.

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Epidemiologie

Herzinsuffizienz (CH) betrifft etwa 5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten. Mehr als 500.000 neue Fälle werden jährlich registriert.

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Ursachen herzversagen

Sowohl kardiale als auch systemische Faktoren können die Herzfunktion verschlechtern und zur Entstehung von Herzinsuffizienz führen. Cardiac Faktoren umfassen Myokardverletzung (z.B. Akuten Myokardinfarkt oder Myokarditis, chronische Fibrose assoziiert mit verschiedenen Erkrankungen), Pathologien Ventile, Arrhythmien (Bradyarrhythmien oder Tachyarrhythmien) und Verringerung der Zahl des funktionierenden Myokard (d.h. Ischämie). Systemische Faktoren schließen alle Bedingungen erfordern erhöhte Herzleistung, wie Anämie (führen zu Herzversagen mit einem hohen Ausstoß) oder den Ausgang (Nachlast) zu beschränken, wie systemischer Hypertonie.

Die traditionelle Unterscheidung zwischen linkem und rechtem ventrikulärem Versagen ist etwas falsch, weil das Herz ein ganzheitliches System ähnlich einer Pumpe ist und Veränderungen in einer Kammer letztendlich die Arbeit des ganzen Herzens beeinflussen. Diese Begriffe bestimmen jedoch die Lokalisierung der größten Läsion, was zu Herzversagen führt, und können für die anfängliche Diagnose und Behandlung nützlich sein.

Linksventrikulären Versagen tritt in der Regel in der ischämischen Herzkrankheit (KHK), Hypertonie, Aortenstenose, die meisten Formen des Kardiomyopathie, Mitralinsuffizienz oder erworbene Aortenklappe und angeborener Herzkrankheit (z.B. Ventrikulärer Septumdefekt, funktionierende Ductus arteriosus mit einer großen Entladung).

Rechtsherzversagen in der Regel vom vorherigen Linksherzinsuffizienz verursacht werden (was zu einer Erhöhung des pulmonalen Venendruck und pulmonaler arterieller Hypertonie, das heißt auf der rechten ventrikulären Überlast) oder schwere Lungenerkrankung (wenn dieser Zustand von Cor pulmonale genannt wird). Andere Gründe - mehrere Lungenembolie, venookklyuzionnaya Lungenerkrankung, rechts Infarkt, primärer pulmonaler Hypertonie, Tricuspidalstenose oder Aufstoßen, Mitralstenose und die Stenose des Ventils oder die Lungenarterie. Einige Zustände ahmen rechtsventrikuläres Versagen nach, aber die Funktion des Herzens kann normal sein; sie umfassen Überlastungs Volumen und erhöhten systemischen venösen Druck Polyzythämie oder massive Transfusionen, akutes Nierenversagen mit Natrium- und Wasserretention, das Überwässerung führen. Simulierte Hohlvenen können auch die Klinik des Rechtsherzversagens nachahmen.

Die Insuffizienz beider Ventrikel tritt bei Erkrankungen auf, die das gesamte Myokard schädigen (z. B. Virale Myokarditis, Amyloidose, Chagas-Krankheit).

Ein Herzversagen mit einem hohen Ausstoß tritt auf, wenn ein konstanter Bedarf an hohem CB besteht, was schließlich dazu führen kann, dass das normale Herz nicht in der Lage ist, den erforderlichen Ausstoß aufrecht zu erhalten. Bedingungen, die zu einer Erhöhung der CB führen können, sind schwere Anämie, Beriberi, Thyreotoxikose, progressive Morbus Paget, arteriovenöse Fistel und persistierende Tachykardie. CB ist in verschiedenen Formen der Zirrhose hoch, aber der größte Teil der Flüssigkeitsretention tritt aufgrund von Lebermechanismen auf.

Kardiomyopathie - ein allgemeiner Begriff, myokardiale Erkrankung widerspiegelt, verwendet, die zuvor die Ätiologie (z.B. Ischämische Kardiomyopathie oder hypertensive), die zu dem sekundären Schock Infarkt zu beschreiben. Derzeit wird dieser Begriff zur Bezeichnung des primären Läsion ventrikulären Myokard verwendet, die nicht durch kongenitale anatomische Defekte, Ventile, systemische oder pulmonale vaskuläre Störungen, perikardiale Erkrankung oder primäre Komponenten des Gefäßsystemes sowie koronarer Herzkrankheit verursacht wird. Die Kardiomyopathie ist oft idiopathisch und wird als stagnierend dilatierte, hypertrophe oder infiltrativ restriktive Kardiomyopathie klassifiziert.

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Pathogenese

Herz-Kontraktilität, ventrikuläre Funktion und myokardialen Sauerstoffbedarf bestimmt Vorspannung, Nachlast, die Verfügbarkeit von Nährstoffen (zum Beispiel Sauerstoff, Fettsäuren, Glucose), Herzfrequenz und die Art des Herzrhythmus und die Masse von vitalem Myokard. Herzleistung (CB) ist proportional zur Herzfrequenz pro Zeiteinheit und Schlagvolumen; es wird auch durch venösen Rückfluss, peripheren Gefäßwiderstand und neurohumorale Faktoren beeinflusst.

Preload - der Zustand des Herzens am Ende seiner Phase der Entspannung (Diastole) kurz vor der Kontraktion (Systole). Die Preload zeigt den Grad der terminalen diastolischen Ausdehnung der Myokardfasern und das endgültige diastolische Volumen an, das durch den diastolischen ventrikulären Druck und die Struktur der Myokardwand beeinflusst wird. In der Regel dient der enddiastolische Druck des linken Ventrikels (LV), insbesondere wenn er über der Norm liegt, als akzeptabler Indikator für die Vorbelastung. Dilatation, Hypertrophie und Veränderungen der linksventrikulären Dilatabilität ändern die Vorlast.

Postnagruzka - die Kraft des Widerstands auf die Kontraktion der Herzmuskelfasern zu Beginn der Systole. Es wird durch den intraventrikulären Druck, das Volumen und die Wanddicke während des Öffnens der Aortenklappe bestimmt. Klinisch stellt der systemische Blutdruck während oder unmittelbar nach dem Öffnen der Aortenklappe eine maximale systolische Wandspannung dar und nähert sich der Postlast.

Das Frank-Starling-Gesetz beschreibt die Beziehung zwischen Vorlast und Herzfunktion. Gemäß dem Gesetz ist die systolische Kontraktilität (dargestellt durch Schlagvolumen oder CB) in der Regel proportional zur Vorlast im normalen physiologischen Bereich. Kontraktilität ist schwierig, ohne Herzkatheterisierung zu messen, aber es spiegelt deutlich die Ejektionsfraktion (EF) - den Prozentsatz des diastolischen Volumens Ende von jeder Kontraktion ausgeworfen (linksventrikuläre Hubvolumen / enddiastolische Volumen).

Herzreserve ist die Fähigkeit des Herzens, seine Arbeit im Vergleich zum Ruhezustand als Reaktion auf emotionalen oder körperlichen Stress zu erhöhen. Bei maximaler Belastung kann die Sauerstoffaufnahme des Körpers von 250 auf 1500 ml / min oder mehr ansteigen. Die Mechanismen umfassen eine erhöhte Herzfrequenz, systolisches und diastolisches Volumen, Schlagvolumen und Sauerstoffverbrauch durch Gewebe (der Unterschied zwischen dem O ₂ -Gehalt in arteriellem Blut und gemischtem venösem oder Blut in der Lungenarterie). Bei gut trainierten erwachsenen jungen Menschen kann sich die Herzfrequenz bei maximaler Belastung von 55-70 pro Minute (in Ruhe) auf 180 pro Minute erhöhen und die CB kann von 6 auf 25 l / min oder mehr ansteigen. In Ruhe enthält arterielles Blut ungefähr 18 ml Sauerstoff pro 1 Blut, und gemischtes venöses Blut oder Lungenarterienblut beträgt ungefähr 14 ml / dl.

Somit beträgt der Sauerstoffverbrauch ungefähr 4,0 ml / dl, aber mit steigendem Bedarf kann er auf 12-14 ml / dl ansteigen. Diese Mechanismen sind auch an der Kompensation von Herzversagen beteiligt.

Bei Herzinsuffizienz kann das Herz nicht die für den Blutstoffwechsel benötigten Gewebe abgeben, und die damit verbundene Erhöhung des pulmonalen oder systemischen Venendrucks kann zur Fülle der peripheren Organe führen. Ein ähnlicher Zustand kann bei Verletzungen der systolischen oder diastolischen Funktion des Herzens (häufiger - beides) auftreten.

Bei systolischer Dysfunktion schrumpft der Ventrikel leicht und wird nicht vollständig entleert, was zunächst zu einer Erhöhung des diastolischen Volumens und Drucks führt. Spätere PV nimmt ab. Es gibt Verstöße in den Ausgaben für Energie, Energieversorgung, elektrophysiologische Funktionen, eine Verletzung der Kontraktilität bei intrazellulären Calciumstoffwechselstörungen und die Synthese von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP). Die Prävalenz der systolischen Dysfunktion ist ein häufiges Ereignis bei Herzinsuffizienz aufgrund von Myokardinfarkt. Die systolische Dysfunktion kann sich hauptsächlich im linken Ventrikel oder im rechten Ventrikel entwickeln; Das Versagen des linken Ventrikels führt häufig zur Entwicklung eines Fehlens des rechten Ventrikels.

Wenn ventrikuläre diastolische Dysfunktion Füllung gestört, was zu einer Abnahme in enddiastolischen ventrikulären Volumen, erhöhten enddiastolischen Druck führt, oder beiden Veränderungen. Kontraktilität und folglich PV bleiben normal, und PV kann sogar zunehmen, wenn ein schlecht gefülltes LV stärker abnimmt, um das Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten. Eine deutliche Abnahme der Füllung des linken Ventrikels kann zu einer kleinen SV und dem Vorhandensein von systemischen Manifestationen führen. Erhöhter Druck im Atrium führt zu stagnierenden Erscheinungen in der Lunge. Diastolische Dysfunktion tritt in der Regel in Verletzung der ventrikuläre Relaxation (aktiver Prozess), um die Steifigkeit des Ventrikels Erhöhung oder Stenose, konstriktive Perikarditis Atrioventrikularklappe. Die Widerstandsfähigkeit gegen das Füllen nimmt mit dem Alter zu, was wahrscheinlich eine Abnahme der Anzahl von Myozyten und der interstitiellen Kollagenablagerung widerspiegelt. Daher ist die diastolische Dysfunktion ziemlich typisch für ältere Menschen. Diastolische Dysfunktion wird angenommen, vorherrschend in hypertrophen Kardiomyopathie, Erkrankungen, die zur Entwicklung der Hypertrophie führen (zum Beispiel Bluthochdruck, Aortenstenose ausgedrückt) und Amyloid-myokardiale Infiltration. Abfüll- und linksventrikulärer Funktion kann mich verschlechtern auch in jenen Fällen, in denen aufgrund einer deutlichen Steigerung des Drucks im rechten Ventrikel Ausbeulen des Ventrikelseptums nach links auftreten.

Bei einem linksventrikulären Versagen sinkt die CB und der venöse Venendruck steigt an. Da pulmonaler übersteigt Kapillardruck den onkotische Druck des Blutplasma-Proteins (etwa 24 mm Hg. V.), der flüssige Teil des Bluts von dem Kapillaren Interzellularraum und Alveolen einzuzudringen, Ödem in der Peripherie gebildet wird, und (oder) die Lungenfunktion und die Erhöhung der Häufigkeit der Atmungsbewegungen zu reduzieren. Es gibt eine Zunahme der Lymphdrainage, aber sie kann den Anstieg der Flüssigkeitsmenge in den Lungen nicht kompensieren. Markiert Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen (Lungenödem) verändert signifikant die Ventilations-Perfusions-Verhältnis (V / P): neoksigenirovannaya pulmonale arterielle Blut gelangt durch Alveolen schlecht belüftet, die den Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut (pO2) verringert und verursacht Kurzatmigkeit. Jedoch kann Dyspnoe auftreten, bevor Störung W / L ist wahrscheinlich auf eine Erhöhung der Lungenvenendruck und erhöhen die Atemarbeit; Der genaue Mechanismus dieses Phänomens ist unklar. Bei schwerem oder chronischem Versagen des linken Ventrikels wird durch das Auftreten von Pleuraerguss auf der rechten Seite der Brust, und später die beiden Seiten aus, das weiter die Atemnot verschlimmert. Die Minutenventilation steigt an und somit sinkt der pCO2 und der pH-Wert des Blutes steigt an (respiratorische Alkalose). Interstitial in der kleinen Atemwege Ödem Region kann Belüftung behindern, pCO2 zu erhöhen - Zeichen respiratorische Insuffizienz droht.

Beim Ausfall rechte Ventrikels auftritt systemischen venösen Druck erhöht, der durch die Extravasation von Flüssigkeit in dem interzellulären Raum begleitet wird, und das allmähliche Auftreten von Ödemen, vor allem der peripheren Geweben (Fuß und Knöchel) und Bauchorgane. Die erste Leberfunktion leiden, obwohl es eine Verschlechterung der Magen und Darmfunktion ist, ist es möglich, Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites). Rechtsherzinsuffizienz verursacht in der Regel eine leichte Funktion der Leber, im allgemeinen mit einem geringen Anstieg in der Menge an gebundenen und freien Bilirubin, Prothrombinzeit und Leberenzym (zum Beispiel alkalischer Phosphatase, ACT, ALT). Eine geschädigte Leber ist nicht in der Lage, Aldosteron zu inaktivieren, und sekundärer Aldosteronismus trägt zur Ansammlung von Flüssigkeit bei. Chronische venöse Stauung der inneren Organe kann Anorexie und Malabsorption-Syndrom mit Protein-Enteropathie (Durchfall und signifikanter gekennzeichnet Hypalbuminämie), dauerhaftem Verlust von Blut durch den Magen-Darm-Trakt verursachen und (manchmal) myokardialen ischämischen Darm.

Veränderungen der Herzaktivität. Mit der Verschlechterung der Pumpfunktion der Ventrikel des Herzens soll der Anstieg der Vorbelastung den CB aufrechterhalten. Als Folge findet der Umbau des linken Ventrikels für eine lange Zeit statt: er wird elliptischer, dehnt sich aus und hypertrophiert. Da diese Veränderungen zunächst kompensatorisch sind, erhöhen sie letztendlich die diastolische Starrheit und die Wandspannung (Myokardbelastung), wodurch das Herz gestört wird, insbesondere während des Trainings. Eine erhöhte Herzwandspannung erhöht den Sauerstoffbedarf und beschleunigt die Apoptose (programmierter Zelltod) der Herzmuskelzellen.

Hämodynamische Veränderungen. Mit einer Abnahme der CB wird die Aufrechterhaltung des Gewebes mit Sauerstoff aufrechterhalten, indem die Produktion von O & sub2; aus atmosphärischer Luft erhöht wird, was manchmal zu einer Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts führt, um die Freisetzung von O & sub2; zu verbessern.

Reduzierte CB mit reduziertem systemischem BP aktiviert arterielle Barorezeptoren, erhöht den sympathischen und abnehmenden parasympathischen Tonus. Dadurch kommt es zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und Kontraktilität des Herzmuskels, Arteriolen in den entsprechenden Bereichen des Gefäßbettes werden eng, es kommt zur Venokonstriktion und zur Natrium- und Wasserretention kommt es. Diese Veränderungen kompensieren eine verringerte ventrikuläre Funktion und helfen, die hämodynamische Homöostase in den frühen Stadien der Herzinsuffizienz aufrechtzuerhalten. Diese Kompensationsmechanismen erhöhen jedoch die Herzarbeit, die Vorlast und die Nachlast; reduzieren den koronaren und renalen Blutfluss; Ursache Ansammlung von Flüssigkeit, die zu Schwellung führt; erhöhen die Ausscheidung von Kalium, und kann auch dazu führen, Nekrose von Myozyten und Herzrhythmusstörungen.

Veränderungen der Nierenfunktion. Als Folge einer Verschlechterung des Herzens kommt es zu einer Abnahme des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtration sowie zu einer Umverteilung des renalen Blutflusses. Die Filtrationsfunktion und die Elimination von Natrium nehmen ab, aber die Reabsorption in den Tubuli nimmt zu, was zu einer Verzögerung von Natrium und Wasser führt. Anschließend wird der Blutfluss mit seiner Abnahme in den Nieren unter physischem Stress neu verteilt, aber während Ruhe erhöht, was vielleicht zur Entwicklung von Nykturie beiträgt.

Nierenperfusion (und vielleicht verringerte systolische Blutdruck, sekundär zu der Reduzierung der ventrikulären Funktion) aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, die Erhöhung die Retention von Natrium und Wasser und die Erhöhung des Tonus der renalen und peripheren Gefäßerkrankung verringert. Diese Effekte werden verstärkt durch intensive sympathische Aktivierung, die Herzversagen begleitet.

Das System von Renin-Angiotensin-Aldosteron-Vasopressin verursacht eine Kaskade potentiell negativer Wirkungen. Angiotensin II erhöht Herzversagen, verursacht Vasokonstriktion, einschließlich der renalen efferenten Arteriole und die Erhöhung der Synthese von Aldosteron, das nicht nur die Reabsorption von Natrium im distalen Nephron erhöht, sondern führt auch zu Kollagenablagerung in myocardial und vaskuläre Fibrose. Angiotensin II erhöht die Freisetzung von Noradrenalin, stimuliert die Synthese von ADH und verursacht Apoptose. Angiotensin II ist in der Entwicklung von Blutgefäßen und myokardiale Hypertrophie beteiligt, so dass auf den Umbau des Herzens und peripherer Gefäße beitragen, möglicherweise Herzinsuffizienz verschlimmert. Aldosteron kann II im Herzen und Gefäßen unabhängig von Angiotensin synthetisiert werden (vielleicht durch Corticotropin, Stickstoffmonoxid freie Radikale und andere Stimulanzien stimuliert) und üben negative Auswirkungen in diesen Organen.

Neurohumorale Antwort. Unter Stressbedingungen neurohumorale Aktivierung die Funktion des Herzens verbessert, Blutdruck und Organperfusion, aber die ständige Aktivierung dieser Reaktionen führt zu einer Störung des normalen Gleichgewichts zwischen Einflüssen, die Verstärkung der Arbeit des Herzmuskels und verursacht Vasokonstriktion und Faktoren, die myokardiale Entspannung und Vasodilatation aufrechtzuerhalten.

Im Herzen gibt es eine große Anzahl von neurohumoralen Rezeptoren (Angiotensin Typ 1 und Typ 2, Muskarin, Endothel, Serotonin, Adenosin, Zytokin). Die Rolle dieser Rezeptoren wurde noch nicht vollständig bestimmt. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind Rezeptoren (die 70% der Herzrezeptoren umfassen) depressiv, wahrscheinlich als Reaktion auf eine intensive Sympathikusstimulation, was zu einer Verschlechterung der Kontraktilität von Kardiomyozyten führt.

Der Gehalt an Noradrenalin im Blutplasma erhöht, was vor allem die Erregung des sympathischen Nervensystems reflektiert, während die Menge an Adrenalin nicht verändert wird. Negative Effekte beinhalten Vasokonstriktion mit einer Zunahme des Vor- und Nachlast, direkter myokardialen Verletzung, einschließlich Apoptose, Reduzierung der Nierendurchblutung und Aktivierung anderer neurohumorale Systeme, einschließlich der Kaskade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-ADH.

ADH wird als Reaktion auf eine Abnahme des Blutdrucks aufgrund verschiedener neurohormoneller Stimulation freigesetzt. Eine Erhöhung der Menge an ADH verursacht eine Verringerung der Freisetzung von freiem Wasser durch die Nieren, was möglicherweise zu einer Hyponatriämie bei Herzversagen beiträgt. Der Inhalt von ADH bei Patienten mit Herzinsuffizienz und normalem Blutdruck variiert.

Das atriale natriuretische Peptid wird als Reaktion auf eine Zunahme von Volumen und Druck in den Vorhöfen freigesetzt. Hirnnatriuretisches Peptid (Typ B) wird als Reaktion auf seine Dilatation im Ventrikel freigesetzt. Diese Peptide (NUP) erhöhen die Natriumausscheidung durch die Nieren, aber bei Patienten mit Herzinsuffizienz Effekt reduziert aufgrund der Verringerung der renalen Perfusionsdruck, geringer Empfindlichkeit von Rezeptoren und möglicherweise übermäßigen enzymatischen Abbau NFA.

Da tritt Herzinsuffizienz bei endothelialer Dysfunktion, verminderte Synthese von endogenen Vasodilatatoren (z.B. Stickstoffmonoxid, Prostaglandine) und erhöht die Bildung von endogenen Vasokonstriktoren (z.B. Endothelin).

Das veränderte Herz und andere Organe produzieren einen Tumornekrosefaktor alpha (TNF). Dieses Zytokin erhöht den Katabolismus und ist möglicherweise für die Herzkachexie (Verlust von mehr als 10% des Körpergewichts) verantwortlich, was die Manifestation von Herzversagen und anderen negativen Veränderungen verschlimmern kann.

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Symptome herzversagen

Die Symptome einer Herzinsuffizienz variieren je nachdem, welcher Ventrikel primär betroffen ist - rechts oder links. Die Schwere der klinischen Manifestationen variiert erheblich und wird in der Regel durch die Einstufung der New York Heart Association (NYHA) bestimmt. Das Fehlen des linken Ventrikels führt zur Entwicklung eines Lungenödems.

Bei einem linksventrikulären Versagen sind Atemnot, Stagnation in der Lunge und Müdigkeit als Manifestation einer niedrigen CB die häufigsten Symptome. Dyspnoe tritt normalerweise mit körperlicher Anstrengung auf und verschwindet in Ruhe. Wenn sich die Herzinsuffizienz verschlimmert, kann sich in Ruhe und in der Nacht Kurzatmigkeit entwickeln, die manchmal einen nächtlichen Husten verursacht. Häufige Kurzatmigkeit tritt sofort oder kurz nach einer Liegeposition auf und nimmt in sitzender Position (Orthopnoe) rasch ab. Paroxysmale nächtliche Dyspnoe (PNA) weckt Patienten nach ein paar Stunden, nachdem sie fallen, und nimmt erst, nachdem sie für 15-20 Minuten sitzen. In schwerem Herzversagen und die Tag und Nacht kann zyklisch periodische Atmung (Cheyne-Stokes) auftritt - eine kurze Zeit der schnelle Atmung (Hyperventilation) wird durch einen kurzen Zeitraum in Abwesenheit von Atmung (Apnoe), gefolgt; Die plötzliche Phase der Hyperpnoe kann den Patienten aus dem Schlaf wecken. Anders als paroxysmale nächtliche Dyspnoe während Phase Hyperpnoe kurze Atmung, dauerhafte ein paar Sekunden und gehalten für 1 Minute oder weniger. Paroxysmale nächtliche Dyspnoe ist auf eine Stagnation in den Lungen zurückzuführen, und die Cheyne-Stokes-Atmung beruht auf einem niedrigen CB. Schlafbezogene Atmungsstörungen, wie nächtliche Schlafapnoe, sind bei Herzinsuffizienz häufig und können diese verschlimmern. Die ausgeprägte Abnahme des zerebralen Blutflusses und der Hypoxämie kann chronische Reizbarkeit verursachen und die geistige Aktivität beeinträchtigen.

Klassifikation der Herzinsuffizienz in der New York Heart Association 

Klasse von NYHA	Definition	Einschränkung der körperlichen Aktivität	Beispiele
Ich	Normale körperliche Aktivität führt nicht zu Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder Angina	Nein	Kann jede erforderliche Arbeitslast ausführen 7 MET *: Bewegen einer Ladung von 11 kg um 8 Schritte, Heben von Gewichten von 36 kg, Reinigen von Schnee, Graben, Skifahren, Tennis, Volleyball, Badminton oder Basketball spielen; Laufen / Gehen mit einer Geschwindigkeit von 8 km / h
II	Normale körperliche Aktivität führt zu Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder Angina	Leichtgewicht	Kann jede erforderliche Arbeitslast ausführen 5 MET: kontinuierlicher Geschlechtsverkehr, Gartenarbeit, Inlineskating, Gehen auf einer ebenen Fläche mit einer Geschwindigkeit von 7 km / h
III	Gute Gesundheit in Ruhe. Eine kleine körperliche Belastung führt zum Auftreten von Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder Angina	Moderat	Kann jede erforderliche Arbeitslast ausführen 2 MET: Duschen oder Ankleiden ohne Pause, Restyling oder Bettzeug, Fenster putzen, Golf spielen, Laufen mit einer Geschwindigkeit von 4 km / h
IV	Vorhandensein von Symptomen in Ruhe. Die geringste körperliche Belastung erhöht das Unbehagen	Ausgedrückt	Kann oder kann keine der oben aufgeführten Aktivitäten durchführen, die 2 MET erfordern. Kann keiner der oben genannten Belastungen standhalten

"MET ist ein metabolisches Äquivalent.

Bei Rechtsherzversagen sind die häufigsten Symptome Schwellungen im Knöchel und Müdigkeit. Manchmal fühlen Patienten einen Überlauf in der Bauchhöhle oder im Nacken. Leberschwellungen können im oberen rechten Quadranten des Abdomens zu Beschwerden führen, Ödeme im Magen und Darm sind von Anorexie und Blähungen begleitet.

Zu weniger spezifischen Symptomen einer Herzinsuffizienz zählen die Kälte der Hände und Füße, Akrozyanose, Haltungsschwäche, Nykturie und ein verringertes tägliches Harnvolumen. Die Verringerung der Masse der Skelettmuskeln kann bei schwerem Versagen beider Ventrikel auftreten und spiegelt eine leichte Abnahme der Ernährung wider, aber auch einen erhöhten Katabolismus, der mit einer erhöhten Synthese von Zytokinen verbunden ist. Ein signifikanter Verlust des Körpergewichts (Herzkachexie) ist ein bedrohliches Zeichen, das mit einer hohen Mortalität assoziiert ist.

Im Allgemeinen können Sie Anzeichen für systemische Störungen finden, die Herzinsuffizienz verursachen oder verschlimmern (z. B. Anämie, Hyperthyreose, Alkoholismus, Hämochromatose).

Bei unzureichender linksventrikulärer Tachykardie und Tachypnoe sind bei Patienten mit schwerer linksventrikulärer Insuffizienz - offensichtliche Atemnot oder Zyanose, arterielle Hypotonie; Sie können Schläfrigkeit oder Unruhe aufgrund von Hypoxie und verringerter Hirndurchblutung erfahren. Die allgemeine Zyanose (der gesamten Körperoberfläche einschließlich der sich berührenden Bereiche wie Zunge und Schleimhäute) spiegelt eine schwere Hypoxämie wider. Periphere Zyanose (Lippen, Finger) reflektiert einen niedrigen Blutfluss bei erhöhtem Sauerstoffverbrauch. Wenn kräftige Massage die Farbe des Nagelbetts verbessert, kann die Zyanose als peripher betrachtet werden; Wenn Zyanose zentral ist, verbessert die Erhöhung des lokalen Blutflusses nicht die Farbe.

Bei systolischer Dysfunktion des linken Ventrikels im Herzen zeigt sich ein distanzierter, verstärkter, lateral verschobener apikaler Impuls; hörbare und manchmal palpable II (S2) und IV (S4) Herztöne, ein Akzent des Tonus II über der Pulmonalarterie. Auf der Spitze kann ein pansystolisches Geräusch von Mitralinsuffizienz auftreten. Bei der Untersuchung der Lungen finden sich Rasselgeräusche in den unteren Lungen bei Inhalation und bei Pleuraerguss, Stumpfheit mit Perkussion und Schwächung der Atmung in den unteren Lungenabschnitten.

Zu den Symptomen des rechtsventrikulären Versagens gehören ein spannungsfreies peripheres Ödem (beim Drücken mit dem Finger bleiben sichtbare und tastbare Eindrücke, manchmal sehr tief) auf den Beinen; vergrößerte und manchmal pulsierende Leber rechts unter der Rippenkante tastbar; Abdomen, Aszites und sichtbare Schwellung der Jugularvenen, eine Erhöhung des Venendrucks in den Vena jugularis, manchmal mit hohen Wellen von a oder v, die sichtbar sind, wenn der Patient sitzt oder steht. In schweren Fällen können sich periphere Ödeme auf die Hüften oder sogar auf das Kreuzbein, den Hodensack, den unteren Teil der vorderen Bauchwand und manchmal sogar noch mehr ausbreiten. Ein ausgedehntes Ödem in vielen Bereichen wird Anasarka genannt. Ödeme können asymmetrisch sein, wenn der Patient meistens auf einer Seite liegt.

Bei Ödemen kann die Leber vergrößert oder verdichtet werden. Beim Drücken auf die Leber kann das Auftreten eines hepato-yugularen Reflexes nachgewiesen werden. Rausch-Verhältnis zu erfassen Trikuspidalinsuffizienz oder S2 des rechten Ventrikels entlang der linken Sternalrand - Bei der Palpation des Herzens in dem linken parasternal Bereich im Zusammenhang mit der Erweiterung des rechten Ventrikels, und beim Hören offenbart eine prall.

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Diagnose herzversagen

Klinische Symptome (zum Beispiel Dyspnoe mit Bewegung, Orthopnoe, Schwellung, Tachykardie, pulmonales Keuchen, Schwellung der Jugularvenen), die auf eine Herzinsuffizienz hindeuten, treten verspätet auf. Ähnliche Symptome können bei COPD oder während einer Lungenentzündung auftreten, manchmal werden sie fälschlicherweise dem Alter zugeschrieben. Verdacht auf Herzinsuffizienz sollte bei Patienten mit Herzinfarkten in der Anamnese, Hypertonie oder Herzklappenfehlern sowie zusätzlichen Tönen und Herzgeräuschen auftreten. Bei älteren Patienten oder Patienten, die an Diabetes leiden, kann ein moderater Grad an Herzinsuffizienz vermutet werden.

Zur Klärung der Diagnose ist eine Thorax-Röntgenaufnahme, ein EKG und eine Studie erforderlich, die eine objektive Beurteilung der Herzfunktion (meist Echokardiographie) ermöglicht. Bluttests, mit Ausnahme des natriuretischen Peptids Typ B, werden nicht zur Diagnose verwendet, aber sie sind nützlich, um die Ursache und die häufigen Manifestationen der Herzinsuffizienz zu klären.

Die Ergebnisse der Brust-Radiographie, zugunsten von Herzinsuffizienz bezeugen gehören die Erweiterung des Schattens des Herzens, Pleuraerguss, Flüssigkeit in den Haupt interlobar Schlitze und horizontale Linien in dem peripheren Abschnitt der unteren hinteren Lungenfeldern (Linien Kerley B). Diese Befunde reflektieren einen konstanten Druckanstieg im linken Vorhof und eine chronische Verdickung des interlobaren Septums durch Ödeme. Es ist auch möglich, venöse Stauung in den oberen Lungenlappen und interstitielle oder alveolare Ödeme zu erkennen. Eine sorgfältige Untersuchung des Schattens des Herzens in der seitlichen Projektion erlaubt uns, eine spezifische Zunahme des Ventrikels oder Atriums zu identifizieren. Die Röntgenuntersuchung ermöglicht eine differenzialdiagnostische Abklärung bei anderen Erkrankungen mit Atemnot (zB COPD, idiopathische Lungenfibrose, Lungenkrebs).

EKG-Ergebnisse sind nicht diagnostisch betrachtet, aber pathologisch veränderten Elektrokardiogramm und zeigt insbesondere, Myokardinfarkt, Hypertrophie des linken Ventrikels, die Blockade von Linksschenkelblock und Tachyarrhythmien (zB tachysystolic Vorhofflimmern), erhöht die Wahrscheinlichkeit, Herzversagen zu haben, und kann dazu beitragen, die Ursache zu identifizieren.

Mit der Echokardiographie können Sie die Größe der Herzkammern, die Funktion der Klappen, die Ejektionsfraktion, die Luxation der Wände, die linksventrikuläre Hypertrophie und den Erguss in der Perikardhöhle beurteilen. Es ist auch möglich, intrakardiale Thromben, Tumore und Verkalkungen im Bereich der Herzklappen, der Mitralringpathologie und der Aortenwand zu detektieren. Eingeschränkte oder segmentale Störungen der Bewegung der Wände zeigen deutlich die zugrunde liegende Ursache von IHD, können aber auch in fokaler Myokarditis vorhanden sein. Doppler- oder Farb-Doppler-Untersuchungen können die Fehler der Klappen und die Blutabnahme zuverlässig erkennen. Eine Doppler-Untersuchung des Mitral- und Lungenvenenflusses hilft häufig, die diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels zu erkennen und zu quantifizieren. Die Messung des linksventrikulären Auswurfs hilft, die vorherrschende diastolische Dysfunktion (PV> 0,40) von der systolischen (PV <0,40) zu unterscheiden, was möglicherweise eine andere Behandlung erfordert. Die dreidimensionale Echokardiographie kann eine wichtige Untersuchungsmethode sein, ist aber derzeit nur in spezialisierten Zentren verfügbar.

Das Radioisotopen-Scanning erlaubt es, systolische und diastolische Funktionen zu beurteilen, um einen übertragenen Myokardinfarkt, Ischämie oder Hibernation des Myokards zu detektieren. MRT des Herzens ermöglicht es Ihnen, genaue Bilder seiner Strukturen zu erhalten, aber es ist nicht immer verfügbar und kostet mehr.

Zu den empfohlenen Bluttests gehören ein allgemeiner klinischer Bluttest, die Bestimmung von Kreatinin im Blut, Harnstoff, Elektrolyte (einschließlich Magnesium und Calcium), Glukose, Protein und funktionelle Leberuntersuchungen. Bei Patienten mit Vorhofflimmern und einigen, meist älteren Patienten wird eine funktionelle Untersuchung der Schilddrüse empfohlen. Die Konzentration von Harnstoff im Blutserum steigt mit Herzversagen; Diese Studie kann in Fällen hilfreich sein, in denen die klinischen Manifestationen unklar sind oder andere Diagnosen (z. B. COPD) ausgeschlossen werden müssen, insbesondere wenn Krankheiten, Lungen und Herzerkrankungen in der Anamnese vorliegen.

Herzkatheter und Koronarographie werden bei Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit oder bei fraglicher Diagnose und Ätiologie verschrieben.

Eine Endokardbiopsie wird in der Regel nur bei Verdacht auf eine infiltrative Kardiomyopathie durchgeführt.

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Behandlung herzversagen

Patienten mit Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit bestimmten Ursachen (beispielsweise akuter Myokardinfarkt, Vorhofflimmern mit schnellen ventrikulären Rate, schwerer Hypertonie, schwere Herzklappenregurgitation) zeigt Notaufnahmen, sowie Patienten mit Lungenödem, schwere Manifestationen der Herzinsuffizienz, zum ersten Mal identifiziert oder resistent gegen ambulante Behandlung. Patienten mit leichten Exazerbationen mit Herzinsuffizienz können zu Hause behandelt werden. Das Hauptziel besteht darin, den pathologischen Prozess, der zu Herzversagen führte, zu diagnostizieren und zu beseitigen oder zu behandeln.

Zu den unmittelbaren Aufgaben gehören die Reduzierung klinischer Manifestationen, die Korrektur der Hämodynamik, die Beseitigung von Hypokaliämie, Nierenfunktionsstörungen, symptomatische arterielle Hypotonie und Korrektur der neurohumoralen Aktivierung. Zu den langfristigen Zielen gehören die Behandlung von Bluthochdruck, die Prävention von Herzinfarkt und Atherosklerose, die Verringerung der Krankenhauseinweisungen und eine Verbesserung des Überlebens und der Lebensqualität. Die Behandlung umfasst Veränderungen in der Art der Ernährung und Lebensstil, Drogentherapie (siehe unten) und (manchmal) Operation.

Die Begrenzung des mit Lebensmitteln gelieferten Natriums hilft, die Flüssigkeitsretention zu reduzieren. Alle Patienten sollten während des Kochens und am Tisch nicht essen und salziges Essen meiden. Die schwersten Patienten sollten die Aufnahme von Natrium (<1 g / Tag) begrenzen, indem sie nur Nahrungsmittel mit einem geringen Natriumgehalt konsumieren. Die Kontrolle des Körpergewichts jeden Morgen hilft, die Verzögerung von Natrium und Wasser in den frühen Perioden zu erkennen. Wenn das Gewicht um mehr als 4,4 kg zugenommen hat, können die Patienten selbst die Dosis des Diuretikums anpassen, wenn jedoch die Gewichtszunahme anhält oder andere Symptome eintreten, müssen sie medizinische Hilfe in Anspruch nehmen. Patienten mit Atherosklerose oder Diabetes sollten die entsprechende Diät streng befolgen. Fettleibigkeit kann die Ursache für Herzversagen sein und verschlimmert immer die Symptome; Patienten müssen danach streben , BMI 21-25kg / m zu erreichen ².

Regelmäßige leichte körperliche Aktivität (zum Beispiel Gehen), je nach Schweregrad, wird gefördert. Aktivität verhindert die Verschlechterung der körperlichen Fitness der Skelettmuskulatur (Verringerung des funktionellen Status); Ob diese Empfehlung das Überleben beeinflusst, wird derzeit untersucht. Bei Exazerbationen ist Ruhe zu beachten.

Die Behandlung wird unter Berücksichtigung der Ursache, der Symptome und der Reaktionen auf Arzneimittel, einschließlich Nebenwirkungen, ausgewählt. Die Behandlung der systolischen und diastolischen Dysfunktion hat einige Unterschiede, obwohl es allgemeine Zwecke gibt. Der Patient und seine Familie sollten an der Wahl der Behandlung teilnehmen. Sie müssen die Bedeutung der Einhaltung der medikamentösen Behandlung erklären, beschreiben die Zeichen einer schweren Exazerbation und die Bedeutung der Verwendung von Arzneimitteln, die keine schnelle Wirkung. Eine sorgfältige Beobachtung des Patienten, vor allem, wenn das Festhalten des Patienten auf die Behandlung mit dem Arzt die Häufigkeit der ungeplante Besuche berücksichtigt oder rufen Sie einen Krankenwagen und Hospitalisierung ermitteln, wenn Sie medizinische Intervention benötigen. Spezialisierte Krankenschwestern sind sehr wichtig für das Unterrichten von Patienten, Überwachen und Regulieren der Dosis von Drogen gemäß existierenden Protokollen. Viele Zentren (zB spezialisierte ambulante Einrichtungen) haben Praktiker aus verschiedenen Disziplinen verbunden (zB Krankenpflege, spezialisiert auf Herzversagen, Apotheker, Sozialarbeiter, Rehabilitationsfach-Experten) in multidisziplinären Teams oder ambulante Behandlungsprogramme für Herzinsuffizienz. Dieser Ansatz kann die Behandlungsergebnisse verbessern und die Zahl der Krankenhausaufenthalte reduzieren, am effektivsten bei den schwersten Patienten.

Wenn Bluthochdruck, schwere Anämie, Hämochromatose, unkontrollierter Diabetes, Thyreotoxikose, Beriberi, chronischer Alkoholismus, oder die Chagas-Krankheit, Toxoplasmose erfolgreich behandelt wird, kann der Zustand der Patienten deutlich verbessern. Versuche, eine ausgedehnte ventrikuläre Infiltration (zum Beispiel bei Amyloidose und anderen restriktiven Kardiomyopathien) zu korrigieren, bleiben unbefriedigend.

Chirurgische Behandlung von Herzversagen

Chirurgische Intervention kann bei bestimmten Krankheiten, die Herzversagen zugrunde liegen, indiziert sein. In der Regel werden chirurgische Eingriffe bei Patienten mit Herzinsuffizienz in spezialisierten Zentren durchgeführt. Therapeutische Intervention kann eine chirurgische Korrektur von angeborenen oder erworbenen intrakardialen Shunts sein.

Einige Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie können von CABG profitieren, wodurch der Grad der Ischämie reduziert werden kann. Wenn sich aufgrund der Pathologie der Herzklappe eine Herzinsuffizienz entwickelt, ist die Möglichkeit einer Plastifizierung oder eines Austauschs der Herzklappe in Erwägung zu ziehen. Die beste Wirkung wird bei Patienten mit primärer Mitralinsuffizienz im Vergleich zu Patienten mit Mitralinsuffizienz aufgrund einer Dilatation des linken Ventrikels beobachtet, bei denen sich die Myokardfunktionen nach einer Operation wahrscheinlich nicht verbessern werden. Es ist vorzuziehen, eine chirurgische Korrektur vor dem Beginn der irreversiblen Dilatation des Ventrikels durchzuführen.

Herztransplantation ist die Methode der Wahl für Patienten jünger als 60 Jahre mit schwerer therapierefraktärer Herzinsuffizienz ohne andere lebensbedrohliche Bedingungen. Überleben ist 82% im ersten Jahr und 75% innerhalb von 3 Jahren; Die Sterblichkeitsrate während des Wartens des Spenders beträgt jedoch 12-15%. Die Zugänglichkeit menschlicher Organe bleibt gering. Hilfssysteme der linksventrikulären Prothetik können vor der Transplantation oder (bei einigen ausgewählten Patienten) dauerhaft verwendet werden. Künstliches Herz kann noch keine echte Alternative werden. Chirurgische Eingriffe im Forschungsstadium umfassen die Implantation von Begrenzungsvorrichtungen zur Verringerung der fortschreitenden Ausdehnung der Herzkammern und eine modifizierte Aneurysmektomie, die als chirurgisches ventrikuläres Remodelling bezeichnet wird. Dynamische Herzmuskelplastik und Exzision von Segmenten des vergrößerten Myokards (Operation Batista - Teilventrikulektomie) werden jetzt nicht empfohlen.

Arrhythmien

Sinus-Tachykardie, eine übliche kompensatorische Reaktion bei Herzinsuffizienz, wird normalerweise mit der wirksamen Behandlung von Herzversagen gestoppt. Wenn dies nicht geschieht, ist es notwendig, die damit verbundenen Ursachen zu beseitigen (z. B. Hyperthyreose, Lungenembolie, Fieber, Anämie). Bei der Erhaltung der Tachykardie ist es trotz der Korrektur der Gründe notwendig, die Möglichkeit in Betracht zu ziehen, einen Beta-Adrenoblocker mit einer allmählichen Erhöhung seiner Dosis zu verschreiben.

Vorhofflimmern mit unkontrolliertem ventrikulärem Rhythmus ist ein Indiz für eine Arzneimittelkorrektur. Die Medikamente der Wahl sind Beta-Blocker, aber bei konservierter systolischer Funktion mit Vorsicht ist es möglich, Herzfrequenz-Blocker von Kalziumkanälen zu senken. Manchmal ist die Zugabe von Digoxin wirksam. Bei mäßiger Herzinsuffizienz kann die Wiederherstellung des Sinusrhythmus keine Vorteile gegenüber der Normalisierung der Herzfrequenz haben, aber einige Patienten mit Herzinsuffizienz fühlen sich besser mit Sinusrhythmus. Wenn bei der tachysystolischen Form des Vorhofflimmerns die medikamentöse Therapie nicht funktioniert, wird in manchen Fällen ein permanenter Zweikammerschrittmacher mit kompletter oder partieller Ablation des AV-Knotens implantiert.

Isolierte ventrikuläre Extrasystolen, die charakteristisch für Herzinsuffizienz sind, bedürfen keiner besonderen Behandlung. Anhaltende ventrikuläre Tachykardie, die trotz optimaler Behandlung der Herzinsuffizienz bestehen bleibt, kann ein Hinweis auf die Ernennung eines Antiarrhythmikums sein. Mittel der Wahl - Amiodaron und b-Adrenoblocker, da andere Antiarrhythmika bei systolischer Dysfunktion des linken Ventrikels nachteilige proarrhythmische Wirkungen haben können. Da Amiodaron zu einer erhöhten Digoxinkonzentration beiträgt, sollte die Dosis von Digoxin um die Hälfte reduziert werden. Da eine Langzeitanwendung von Amiodaron mit Nebenwirkungen einhergehen kann, sollte so niedrig wie möglich dosiert werden (200-300 mg einmal täglich). Blutuntersuchungen zur Untersuchung der Leberfunktion und des thyroidstimulierenden Hormons werden alle 6 Monate durchgeführt, und zwar auch dann, wenn pathologische Veränderungen am Röntgenbild der Brust festgestellt werden oder Dyspnoe verschlimmert wird. Röntgen- und Lungenfunktionstests werden jährlich durchgeführt, um die Entwicklung einer Lungenfibrose auszuschließen. Bei stabilen ventrikulären Arrhythmien kann Amiodaron 400 mg einmal täglich verschrieben werden.

Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (IKDF) ist für Patienten mit einer guten projizierten Lebenserwartung zu empfehlen, wenn sie symptomatisch ventrikuläre Tachykardie ergeben (vor allem in Synkope führt), Kammerflimmern oder linksventrikuläre Ejektionsfraktion <0,30 nach einem Herzinfarkt.

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Herzinsuffizienz

Nach der Behandlung können die Symptome einer Herzinsuffizienz bestehen bleiben. Die Gründe dafür könnten sein , Konstanz zugrundeliegende Pathologie ( zum Beispiel Bluthochdruck, Ischämie, Herzklappenregurgitation), unsachgemäße Behandlung von Herzversagen, Versagen Patienten Rezepte für Medikamente, übermäßige Nahrungsnatriumaufnahme oder Alkohol nicht diagnostizierten Schilddrüsenerkrankungen, Anämie oder Arrhythmie empfängt (z Vorhofflimmern mit hoher Leitfähigkeit zu den Ventrikeln, instabile ventrikuläre Tachykardie). Darüber hinaus können Arzneimittel, die zur Behandlung anderer Erkrankungen verwendet werden, in unerwünschter Weise mit Arzneimitteln in Wechselwirkung treten, die zur Behandlung von Herzversagen verwendet werden. NSAIDs, Antidiabetika, Dihydropyridin und Nicht-Dihydropyridin - Calciumkanalblocker können kurzwirksamen für Herzinsuffizienz verschlechtern, so dass sie in der Regel nicht verwendet. Biventrikuläre Schrittmacher reduzieren die Schwere der klinischen Manifestationen bei Patienten mit Herzinsuffizienz, schwerer systolische Dysfunktion und erweitern komplexen QRS.

Medikamente für Herzinsuffizienz

Medikamente, die die Manifestationen einer Herzinsuffizienz reduzieren, sind Diuretika, Nitrate und Digoxin. ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronrezeptorblocker und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind wirksam für eine langfristige Verabreichung und verbessern das Überleben. Bei der Behandlung von systolischer und diastolischer Dysfunktion werden verschiedene Strategien verwendet. Bei Patienten mit schwerer diastolischer Dysfunktion sollten Diuretika und Nitrate in niedrigeren Dosen verabreicht werden, da diese Patienten eine Blutdrucksenkung oder ein Plasmavolumen nicht tolerieren. Bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie ist Digoxin wirkungslos und kann sogar Schaden anrichten.

Diuretika

Diuretika werden allen Patienten mit systolischer Dysfunktion verschrieben, begleitet von Symptomen einer Herzinsuffizienz. Die Dosis wird beginnend mit dem Minimum ausgewählt, um das Körpergewicht des Patienten zu stabilisieren und die klinischen Manifestationen der Herzinsuffizienz zu reduzieren. Bevorzugt sind Schleifendiuretika. Furosemid wird am häufigsten angewendet, beginnend bei 20-40 mg einmal täglich mit einer Dosiserhöhung auf 120 mg einmal täglich (oder 60 mg zweimal täglich), falls erforderlich unter Berücksichtigung der Wirksamkeit der Behandlung und der Nierenfunktion. Eine Alternative ist Bumetanid und insbesondere Torasemid. Torasemid hat eine bessere Absorption und kann länger verwendet werden (Dosisverhältnis mit Furosemid 1: 4). Darüber hinaus führt die Verwendung von Torasemid aufgrund der Antialdosteronwirkungen zu einem geringeren Elektrolytungleichgewicht. In refraktären Fällen kann Furosemid in einer Dosis von 40-160 mg intravenös, Ethacrylsäure 50-100 mg intravenös, Bumetanid 0,5-2,0 mg oder 0,5-1,0 mg intravenös verabreicht werden. Schleifendiuretika (insbesondere bei Verwendung mit Thiaziden) können Hypovolämie mit arterieller Hypotonie, Hyponatriämie, Hypomagnesiämie und schwerer Hypokaliämie verursachen.

Zu Beginn der Behandlung werden die Serumelektrolyte täglich überwacht (wenn Diuretika intravenös verabreicht werden), anschließend nach Bedarf, insbesondere nach Erhöhung der Dosis. Kaliumsparende Diuretika - Spironolacton oder Eplerenon (sind Blocker von Aldosteronrezeptoren) - können hinzugefügt werden, um einen Kaliumverlust zu verhindern, wenn hohe Dosen von Diuretika verschrieben werden. Hyperkaliämie kann sich insbesondere bei gleichzeitiger Verabreichung von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern entwickeln, daher sollte die Elektrolytzusammensetzung regelmäßig überwacht werden. Thiaziddiuretika werden üblicherweise bei gleichzeitiger arterieller Hypertonie angewendet.

Bei einigen Patienten wird die Möglichkeit gelehrt, die Dosis der ambulanten Diuretika zu erhöhen, wenn das Körpergewicht zunimmt oder periphere Ödeme auftreten. Diese Patienten sollten bei erhöhtem Körpergewicht dringend medizinische Hilfe in Anspruch nehmen.

Experimentelle Präparate aus der Gruppe der ADH-Blocker erhöhen die Ausscheidung von Wasser und die Konzentration von Natrium im Blutserum, sie sind weniger in der Lage, Hypokaliämie und Nierenfunktionsstörungen zu verursachen. Diese Medikamente können eine nützliche Ergänzung zur permanenten diuretischen Therapie sein.

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Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren

Alle Patienten mit systolischen Dysfunktion in Abwesenheit von Gegenanzeigen (z.B. Kreatinin-Gehalt im Blutplasma> 250 pmol / L, bilateral Nierenarterienstenose, Nierenarterienstenose einzelne Niere oder Angioödem aufgrund ACE-Hemmer der Geschichte) vorgeschriebener ACE-Hemmer im Innern.

ACE-Hemmer reduzieren die Synthese von Angiotensin II und den Abbau von Bradykinin - Mediatoren, die das sympathische Nervensystem, Endothelfunktion, Gefäßtonus und Myokardfunktion beeinflussen. Zu den hämodynamischen Effekten gehören die Dilatation der Arterien und Venen, eine signifikante Abnahme des Füllungsdrucks der linken Herzkammer während Ruhe und Bewegung, eine Verringerung des systemischen Gefäßwiderstandes und eine vorteilhafte Wirkung auf die ventrikuläre Remodellierung. ACE-Hemmer erhöhen die Lebenserwartung und reduzieren die Zahl der Krankenhauseinweisungen wegen Herzinsuffizienz. Bei Patienten mit Atherosklerose und vaskulärer Pathologie können diese Medikamente das Risiko für einen Myokardinfarkt und Schlaganfall reduzieren. Bei Diabetikern verzögern sie die Entwicklung von Nephropathie. Daher können ACE-Hemmer Patienten mit diastolischer Dysfunktion in Kombination mit einer dieser Erkrankungen verschrieben werden.

Die Anfangsdosis sollte niedrig sein (1/4 - 1/2 der Zieldosis, abhängig vom Blutdruck und der Nierenfunktion). Die Dosis wird schrittweise innerhalb von 2-4 Wochen vor Erreichen der maximal tolerierten, dann Langzeitbehandlung erhöht. Die üblichen Zieldosen der bestehenden Medikamente sind wie folgt:

• Enalapril - 10-20 Milligramme 2 Male pro Tag;
• Lisinopril - 20-30 Milligramme einmal pro Tag;
• Ramipril 5 mg 2 mal am Tag;
• Captopril 50 mg 2 mal am Tag.

Wenn der blutdrucksenkende Effekt (häufiger bei Patienten mit Hyponatriämie oder einer Abnahme des BZK beobachtet) der Patient schlecht leidet, ist es möglich, die Dosis von Diuretika zu reduzieren. ACE-Hemmer verursachen häufig ein moderates reversibles Nierenversagen aufgrund der Ausdehnung von efferenten glomerulären Arteriolen. Ein anfänglicher Anstieg des Kreatinins um 20-30% wird nicht als Indikation für den Entzug des Arzneimittels angesehen, jedoch ist eine langsamere Dosiserhöhung, eine Verringerung der Dosis eines Diuretikums oder ein Entzug von NSAR erforderlich. Kaliumretention kann aufgrund einer Verringerung der Wirkung von Aldosteron auftreten, insbesondere bei Patienten, die zusätzliche Kaliumpräparate erhalten. Husten tritt bei 5-15% der Patienten auf, wahrscheinlich aufgrund der Ansammlung von Bradykinin, aber es ist notwendig, sich an andere mögliche Ursachen des Hustens zu erinnern. Manchmal gibt es Hautausschläge oder Dysgeusie. Angioödem entwickelt sich selten, kann aber das Leben bedrohen; es ist eine Kontraindikation für die Ernennung dieser Klasse von Drogen. Alternativ können Angiotensin-II-Rezeptorblocker verwendet werden, es wird jedoch manchmal eine Kreuzreaktivität berichtet. Beide Drogengruppen sind in der Schwangerschaft kontraindiziert.

Vor der Ernennung von ACE-Hemmern ist es notwendig, die Elektrolytzusammensetzung von Blutplasma und Nierenfunktion, dann einen Monat nach Beginn der Behandlung und dann nach jeder signifikanten Erhöhung der Dosis oder Veränderung des klinischen Zustandes des Patienten zu untersuchen. Wenn sich aufgrund einer akuten Erkrankung Dehydration entwickelt oder sich die Nierenfunktion verschlechtert, kann der ACE-Hemmer vorübergehend abgesetzt werden.

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Angiotensin-II-Rezeptorblocker

Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARA II) haben keine signifikante Überlegenheit gegenüber ACE-Hemmern, verursachen jedoch weniger Husten und Quincke-Ödeme. Sie können verwendet werden, wenn diese Nebenwirkungen die Verwendung von ACE-Hemmern nicht zulassen. Es ist immer noch unklar, ob die Inhibitoren von ACE und ARA II bei chronischer Herzinsuffizienz gleich wirksam sind, und die Wahl der optimalen Dosis ist ebenfalls im Verlauf der Studie. Gewöhnliche Zieldosen für die orale Verabreichung von Valsartan sind 160 mg 2 mal täglich, Candesartan 32 mg einmal täglich, Losartan 50-100 mg einmal täglich. Die Anfangsdosen, das Regime für ihre Erhöhung und Kontrolle bei der Einnahme von ARA II und ACE-Hemmern sind ähnlich. Wie ACE-Hemmer kann APA II reversible Nierenfunktionsstörungen verursachen. Wenn sich aufgrund einer akuten Erkrankung Dehydration entwickelt oder sich die Nierenfunktion verschlechtert, ist eine vorübergehende Aufhebung von ARA II möglich. Die Hinzufügung von ARA II zu ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika wird bei Patienten mit mäßigem Versagen in Betracht gezogen, während die Symptome aufrechterhalten werden und häufige Krankenhausaufenthalte erforderlich sind. Eine solche Kombinationstherapie erfordert eine gezielte Überwachung von Blutdruck, Elektrolyt-Blutplasma und Nierenfunktion.

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Aldosteron-Rezeptorblocker

Da Aldosteron unabhängig von dem Renin-Angiotensin-System synthetisiert werden kann, werden die nachteiligen Auswirkungen vollständig, auch bei maximaler Anwendung von ACE-Hemmern und ARA II eliminieren. Daher können Aldosteronrezeptorblocker, Spironolacton und Eplerenon, die Letalität einschließlich plötzlichen Todes reduzieren. In den meisten Fällen 25-50 mg 1 Mal pro Tag in einer Dosis von Spironolacton mit schweren chronischen Herzinsuffizienz-Patienten verabreicht, und Eplerenon in Dosen von 10 mg 1 Mal pro Tag bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und LVEF <30% nach einem Myokardinfarkt. Die zusätzliche Kaliumfunktion wird gestoppt. Die Konzentration von Kalium in Serum-Kreatinin muß alle 1-2 Wochen während der ersten 4-6 Wochen nach der Verabreichung und Dosisänderungen überwacht werden, das, wenn die Konzentration an Kalium liegt zwischen 5,5 und 6,0 mÄq / l zu verringern, weiterhin ist die Herstellung abgebrochen, wenn Figuren> 6,0 mEq / l, Kreatinin erhöhen mehr als 220 mmol / l, oder wenn es Änderungen in EKG-Daten charakteristisch für eine Hyperkaliämie.

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Beta-Blocker

Beta-Blocker sind eine wichtige Ergänzung zu ACE-Hemmern bei Patienten mit chronischer systolischer Dysfunktion bei den meisten Patienten, einschließlich älteren Patienten, Patienten mit diastolischer Dysfunktion bei Patienten mit arterieller Hypertonie und hypertropher Kardiomyopathie. Die Verweigerung der Anwendung der BAB ist nur möglich, wenn die offenbaren Kontraindikationen (Bronchialasthma II oder III, der Vorhofkammerblock oder die vorherige Intoleranz). Einige dieser Medikamente verbessern die LVEF, das Überleben und andere kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit chronischer systolischer Dysfunktion, einschließlich schwerer Erkrankungen. Beta-Blocker sind besonders wirksam bei diastolischer Dysfunktion, da sie die Herzfrequenz reduzieren, die diastolische Füllzeit verlängern und möglicherweise die ventrikuläre Relaxation verbessern.

Bei akuter Dekompensation von CHF sollten Betablocker mit Vorsicht angewendet werden. Sie sollten nur unter vollständiger Stabilisierung des Zustandes des Patienten verschrieben werden, was auch eine leichte Flüssigkeitsretention ausschließt; Bei Patienten, die bereits einen Betablocker einnehmen, wird sie vorübergehend zurückgezogen oder reduziert.

Die Anfangsdosis sollte niedrig sein (von 1/8 bis 1/4 der Zieltagesdosis), mit einem allmählichen Anstieg innerhalb von 6-8 Wochen (bei Verträglichkeit). Typischerweise wird, wenn die Zieldosis an Carvedilol verabreichte 25 mg 2 mal täglich (50 mg, 2-mal pro Tag - für den Patienten mehr als 85 kg Gewicht), zum Bisoprolol - 10 mg 1-mal pro Tag für Metoprolol - 200 mg 1-mal Tag (Metoprolol-Succinat mit anhaltender Wirkung). Carvedilol, ein nicht-selektiver Beta-Blocker der dritten Generation, dient auch als Vasodilatator mit den Wirkungen eines Antioxidans und eines a-Adrenoblockers. Dies ist das bevorzugte Medikament, aber in vielen Ländern kostet es mehr als andere Betablocker. Einige Betablocker (zum Beispiel Bucindolol, Xamoterol) haben sich als unwirksam erwiesen und können sogar Schaden anrichten.

Nach Beginn der Behandlung ändert sich die Herzfrequenz, der Sauerstoffbedarf des Myokards und das Schockvolumen und der Fülldruck bleiben gleich. Bei einer niedrigeren Herzfrequenz ist die diastolische Funktion verbessert. Die Art der Füllung der Ventrikel normalisiert sich (erhöht in der frühen Diastole) und wird weniger restriktiv. Die Verbesserung der Myokardfunktionen wird bei vielen Patienten nach 6-12 Monaten Behandlung beobachtet, es gibt einen Anstieg der PV und CB und eine Abnahme des LV-Fülldrucks. Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität steigt.

Nach Beginn der Behandlung kann die Ernennung von Betablockern eine vorübergehende Erhöhung der Diuretika-Dosis erfordern, wenn akute negativ inotrope Effekte der beta-adrenergen Blockade eine Abnahme der Herzfrequenz und Flüssigkeitsretention verursachen. In solchen Fällen ist es ratsam, die Dosis des Betablockers langsam zu erhöhen.

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Vasodilator-Fonds

Hydralazine in Verbindung mit Isosorbiddinitrat kann nur verwendet werden, um Patienten zu behandeln, die nicht ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-tolerieren können (in der Regel aufgrund von Nierenfunktionsstörungen), obwohl die langfristigen Ergebnisse dieser Kombination nicht ausgesprochen positive Wirkung zeigten. Als Vasodilatatoren verbessern diese Medikamente die Hämodynamik, reduzieren das Klappeninsuffiziens und erhöhen den Widerstand gegen Training ohne signifikante Veränderungen der Nierenfunktion. Hydralazine von der Dosis von 25 mg viermal täglich verabreicht und es alle 3-5 Tage, bis die Zieldosis von 300 mg pro Tag erhöhen, obwohl viele Patienten aufgrund Hypotension in Dosen über 200 mg pro Tag nicht das Medikament vertragen. Isosorbiddinitrat beginnt dreimal täglich 20 mg einzunehmen (mit einem 12-Stunden-Intervall ohne die Verwendung von Nitrat) und erhöht es auf 40-50 mg 3-mal täglich. Es ist noch nicht bekannt, ob niedrigere Dosen (häufig in der klinischen Praxis verwendet) eine langfristige Wirkung haben. Im Allgemeinen wurden Vasodilatatoren durch ACE-Hemmer ersetzt: Diese Medikamente sind einfacher zu verwenden, sie werden normalerweise von den Patienten besser vertragen und zusätzlich haben sie eine größere nachgewiesene Wirkung.

Als Monotherapie können Nitrate die Symptome einer Herzinsuffizienz reduzieren. Die Patienten sollten geschult werden, ein Spray mit Nitroglycerin (falls für akute Manifestationen erforderlich) und Pflaster (mit nächtlicher Dyspnoe) zu verwenden. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Angina pectoris ist der Einsatz von Nitraten sicher, wirksam und gut verträglich.

Andere Vasodilatatoren, wie Calciumkanalblocker, werden nicht zur Behandlung von systolischer Dysfunktion verwendet. Kurz wirkende Dihydropyridine (z. B. Nifedipin) und Nicht-Dihydropyridin-Präparate (z. B. Diltiazem, Verapamil) können den Zustand verschlechtern. Amlodipin und Felodipin sind jedoch gut verträglich und können Patienten mit Herzinsuffizienz in Kombination mit Angina pectoris oder Bluthochdruck positiv beeinflussen. Beide Medikamente können periphere Ödeme verursachen, manchmal verursacht Amlodipin Lungenödem. Felodipin kann nicht mit Grapefruitsaft eingenommen werden, der den Felodipin-Gehalt im Blutplasma und seine Nebenwirkungen aufgrund der Hemmung des Metabolismus von Cytochrom P450 signifikant erhöht. Patienten mit diastolischer Dysfunktion, Kalziumkanalblockern können nach Bedarf zur Behandlung von Bluthochdruck oder Ischämie oder zur Überwachung der Herzfrequenz bei Vorhofflimmern verschrieben werden. Verapamil wird für hypertrophe Kardiomyopathie verwendet.

Drogen von Digitalis

Diese Medikamente hemmen die Na, K-ATPase. Als Ergebnis verursachen sie eine schwache positive Wirkung inotropnyi, sympathische Aktivität verringern, den atrioventrikulären Knoten blockiert (Verlangsamung der ventrikulären Rate bei Vorhofflimmern oder das Intervall verlängern PR während des Sinusrhythmus), reduzieren Vasokonstriktion und renalen Blutfluß verbessert wird . Das am häufigsten verschriebene Medikament Digitalis ist Digoxin. Es wird über die Nieren ausgeschieden, die Halbwertszeit beträgt bei Patienten mit normaler Nierenfunktion 36-40 Stunden. Digitoxin wird weitgehend über die Galle ausgeschieden. Es dient als Alternative für Patienten mit schwacher Nierenfunktion, wird aber selten verschrieben.

Digoxin hat keinen nachgewiesenen positiven Effekt auf die Lebenserwartung, aber wenn es zusammen mit Diuretika und einem ACE-Hemmer verwendet wird, kann es helfen, klinische Manifestationen zu reduzieren. Digoxin ist am wirksamsten bei Patienten mit einem großen enddiastolischen LV-Volumen und S ₃. Der abrupte Entzug von Digoxin kann die Zahl der Krankenhauseinweisungen erhöhen und die Manifestationen von Herzinsuffizienz verschlimmern. Toxische Effekte sind besonders bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und vorwiegend bei Frauen störend. Solche Patienten müssen möglicherweise eine niedrigere Dosis des oral eingenommenen Arzneimittels verschreiben, ebenso wie ältere Patienten, Patienten mit geringem Gewicht und Patienten, die Amiodaron gleichzeitig einnehmen. Patienten mit einem Körpergewicht über 80 kg benötigen möglicherweise eine höhere Dosis. Im Allgemeinen werden jetzt niedrigere Dosen als zuvor verwendet, und es ist akzeptabel, den durchschnittlichen Gehalt des Arzneimittels im Blut (innerhalb von 8 bis 12 Stunden nach der Verabreichung) im Bereich von 1-1,2 ng / ml zu berücksichtigen. Die Art der Dosierung von Digoxin variiert stark zwischen verschiedenen Spezialisten und in verschiedenen Ländern.

Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion bei der Zuordnung Digoxin (0,125-,25 von 1 mg oral einmal täglich, je nach Alter, Geschlecht und Gewicht) insgesamt nach etwa erreicht Digitalisierung 1 Woche (5 Halbwertszeit). Eine schnellere Digitalisierung wird derzeit nicht empfohlen.

Digoxin (und alle Digitalisglykoside) haben ein enges therapeutisches Fenster. Die schwersten toxischen Wirkungen sind lebensbedrohliche Arrhythmien (z. B. Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardie, vollständige atrioventrikuläre Blockade). Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie, nicht paroxysmale noduläre Tachykardie in Kombination mit Vorhofflimmern und Hyperkaliämie sind schwerwiegende Anzeichen für die toxische Wirkung von Digitalis. Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Durchfall, Verwirrtheit, Amblyopie und (selten) Xerophthalmie sind ebenfalls möglich. Bei Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie (häufig aufgrund der Ernennung von Diuretika) können niedrigere Dosen toxische Wirkungen verursachen. Die Elektrolytzusammensetzung von Blut sollte bei Patienten, die Diuretika und Digoxin einnehmen, häufig überwacht werden, um die Entwicklung negativer Wirkungen zu verhindern; Es ist ratsam, kaliumsparende Diuretika zu verschreiben.

Wenn die toxischen Wirkungen des Arzneimittels Digitalis, und die Korrektur durchgeführt Elektrolytmangel abbrechen (i.v., wenn Störungen und akute Manifestationen der Toxizität, ausgedrückt). Patienten mit schweren Symptomen der Vergiftung ist mit dem Kompartiment zur Überwachung zugelassen und verschreiben Fab-Fragment-Digoxin-Antikörper (Fragmente von Schaf-anti-Digoxin) in Gegenwart von Arrhythmien, oder wenn durch eine Überdosis von Kaliumkonzentration im Blutserum über 5 mmol / l begleitet. Dieses Arzneimittel ist auch bei der glykosidischen Intoxikation bei Überdosierung von Pflanzenglykosiden wirksam. Die Dosis wird in Abhängigkeit von der Plasmakonzentration von Digoxin oder der intern eingenommenen Gesamtdosis ausgewählt. Ventrikuläre Arrhythmien werden mit Lidocain oder Phenytoin behandelt. Die atrioventrikuläre Blockade mit einem langsamen ventrikulären Rhythmus kann die Einstellung eines temporären Schrittmachers erfordern; Isoproterenol ist kontraindiziert, da es das Risiko von ventrikulären Arrhythmien erhöht.

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Andere Drogen

Verschiedene Medikamente, die eine positive inotrope Wirkung haben, wurden bei Patienten mit mäßiger Insuffizienz untersucht, aber alle außer Digoxin erhöhten das Todesrisiko. Regelmäßige intravenöse Injektion von inotropen Arzneimitteln (z. B. Dobutamin) an ambulante Patienten erhöht die Letalität und wird derzeit nicht empfohlen.

Prognose

Im Allgemeinen haben Patienten mit Herzinsuffizienz eine pessimistische Prognose, wenn die Ursache ihrer Entwicklung nicht korrigierbar ist. Die Sterblichkeit innerhalb von 1 Jahr nach dem ersten Krankenhausaufenthalt mit Herzinsuffizienz beträgt ca. 30%. Bei chronischer Herzinsuffizienz hängt die Letalität von der Schwere der Symptome und der ventrikulären Dysfunktion ab und kann zwischen 10-40% pro Jahr variieren.

Herzinsuffizienz beinhaltet in der Regel eine fortschreitende Verschlechterung mit Episoden schwerer Dekompensation und schließlich Tod. Ein tödlicher Ausgang kann jedoch auch plötzlich und unerwartet ohne eine vorherige Verschlechterung der Symptome auftreten.

Weitere Pflege für Patienten

Alle Patienten und ihre Familienangehörigen sollten vor dem Fortschreiten der Krankheit gewarnt werden. Für manche Patienten ist die Verbesserung der Lebensqualität ebenso wichtig wie die Erhöhung der Dauer. Daher ist es notwendig, die Meinung der Patienten zu diesem Thema (zum Beispiel die Notwendigkeit einer endotrachealen Sondierung, mechanische Beatmung) zu berücksichtigen, wenn sich ihr Zustand verschlechtert, insbesondere bei schwerem mittlerem Versagen. Alle Patienten sollten darauf eingestellt sein, dass die Symptomatik abnimmt, und sie sollten sich um den frühestmöglichen Zugang zu einem Arzt bemühen, wenn sich ihr Zustand signifikant ändert. Die Einbeziehung von Apothekern, Krankenschwestern, Sozialarbeitern und Geistlichen, die Teil eines interdisziplinären Teams sein können, um einen Patientenversorgungsplan zu Hause umzusetzen, ist besonders wichtig, wenn man sich am Ende des Lebens um einen Patienten kümmert.

Herzinsuffizienz ist eine Folge ventrikulärer Dysfunktion. Linksventrikuläres Versagen führt zur Entwicklung von Dyspnoe und schneller Müdigkeit, Rechtsherzversagen - periphere Ödeme und Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Typischerweise sind beide Ventrikel zu einem gewissen Grad in dem Prozess involviert. Die Diagnose wird klinisch gestellt, bestätigt durch Thoraxröntgen und Echokardiographie. Die Behandlung umfasst Diuretika, ACE-Hemmer, Betablocker und Therapien für die Grunderkrankung, die Herzversagen verursacht.

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