Einfache Kontaktdermatitis

Einfache Kontaktdermatitis (Synonyme: Kontaktdermatitis, eine künstliche Dermatitis) ist durch das Auftreten der Läsion gekennzeichnet ausschließlich auf dem Wirkort von irritierenden Faktoren, fehlende Sensibilisierung und die Tendenz zur Verbreitung und Verteilung der Herd Peripherie.

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Ursachen kontaktdermatitis

Einfache Dermatitis entsteht durch die Einwirkung von chemischen (konzentrierte Säuren, Alkalien), physikalischen (hohe oder niedrige Temperatur, Strahlenbelastung), mechanischen (Druck, Reibung) und biologischen Faktoren. Es ist bekannt, dass die Haut als Organ einen außergewöhnlichen Platz in den Manifestationen von Überempfindlichkeitsreaktionen von sofortigen und verzögerten Typen einnimmt. Darüber hinaus ist die Haut laut mehreren Autoren ein Immunorgan, was durch die Anwesenheit lymphoider Zentren in ihm bestätigt wird, die an Überempfindlichkeitsreaktionen beteiligt sind und an der Bildung von Entzündungsherden des Immunsystems beteiligt sind. Im Mittelpunkt der kontaktallergischen Dermatitis steht eine Art Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, die sogenannte Kontakthypersensitivität. Kontakt allergische Dermatitis kann akuten, subakuten und chronischen Verlauf haben.

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Pathogenese

Eine Reihe von Studien beschriebene Morphologie von allergischer Kontaktdermatitis in den verschiedenen Stadien ihrer Entwicklung, im Meerschweinchen durch Auftragen auf die Haut obligaten allergen induziert - 2,4-Dinitrochlorbenzol (DNCB). Es wird, dass während der anfänglichen Kontaktreaktion gezeigt, 24 Stunden nach Applikation von DNCB sich entwickelnden treten destruktiven Veränderungen in der Epidermis, Nekrose und manchmal ihre Ablösung. In der Dermis - die entzündliche Reaktion auf die Niederlage destruktiver vaskuläre und perivaskuläre Infiltrate in denen neben mononukleären Zellen neutrophile Granulozyten und Gewebsbasophiler Degranulation mit den Erscheinungen aufweisen.

Bei allergischer Kontaktdermatitis (am 15. Tag nach wiederholter Applikation des Allergens) hatten die morphologischen Veränderungen einen anderen Charakter. Acanthosis in der Epidermis bestimmt ist, in mehr oder weniger stark, je nach Schwere der Verfahrensbedingungen der inter- und intrazelluläres Ödem, Exozytose ausgedrückt. In der Dermis - Hypertrophie mikrovaskulären Endothel, Verengung des Lumens, aus perivaskulären Infiltrate von Lymphzellen, Makrophagen, Fibroblasten aktiv ist, unter denen es in der Regel hämatogene Gewebe und Basophile.

Um verschiedene Arten von Kontaktdermatitis zu diagnostizieren, wird bei einer Person ein Hauttest verwendet. Die Anwendung eines Allergens bei allergischer Kontaktdermatitis bei Menschen nach 3 Stunden nach der Anwendung verursacht alternative Veränderungen in der Epidermis, Vasodilatation und Extravasation von mononuklearen Elementen aus diesen in die Dermis. 8 Stunden nach der Anwendung bildet sich eine basale Spongiose, und nach 12 Stunden und später erreicht die Spongiose die oberen Schichten der Epidermis mit der Bildung von Blasen.

Die histologische Diagnose einer kontaktallergischen Dermatitis beim Menschen ist sehr schwierig. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass eine Biopsie in der Regel einige Tage nach dem Nachweis von Dermatitis durchgeführt wird, auf dem Höhepunkt seiner Entwicklung, wenn eine unspezifische Entzündungsreaktion gesehen wird. Es ist auch schwierig, zwischen phototoxischer und photoallergischer Dermatitis zu unterscheiden.

Histogenese der Kontaktdermatitis

Bei der Entwicklung der Sensibilisierung bei Tieren werden je nach dem klinischen und morphologischen Bild der Haut drei Phasen unterschieden:

1. Primärkontaktreaktion;
2. eine spontane Entzündungsreaktion oder eine Entzündungsreaktion;
3. entzündliche Reaktion auf die permissive Anwendung des Allergens (Hauttest), die allergische Kontaktdermatitis simuliert.

Die Primärkontaktreaktion wird morphologisch in Form einer unspezifischen Entzündung exprimiert. Das Auftreten von aktivierten Lymphozyten, der Nachweis von Kontakten zwischen Makrophagen und Lymphozyten auf Elektronenbeugungsmustern kann jedoch erste Anzeichen für die Entwicklung einer Sensibilisierung anzeigen. Nekrosen in der Epidermis und Veränderungen der Kapillaren während dieser Periode können als Folge der toxischen Wirkung von DHCB angesehen werden.

Die spontane Entzündungsreaktion hat die Eigenschaften von Immun Entzündung, wie durch das Auftreten der Infiltration von aktivierten Lymphozyten Immunoblast Zelltyp plazmoblastov und Plasmazellen nachgewiesen, sowie einen hohen Gehalt an Basophilen von Blutbasophilen begleitet.

Bei der Entzündungsreaktion auf die Anwendung der Auflösungsdosis von DNCP waren Lymphozyten, Makrophagen, aktive Protein-synthetisierende Zellen und Basophile mit Zeichen der Degranulation die Basis des Infiltrats. Eine ähnliche Morphologie des Zellinfiltrats im Hauttest ist charakteristisch für die Kontaktallergie und für andere Formen der Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Das Vorhandensein von Basophilen im Infiltrat, das an IgE-abhängigen Reaktionen beteiligt ist, zeigt jedoch auch die Rolle der Hypersensitivität des Soforttyps bei der Entwicklung von allergischer Kontaktdermatitis.

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Symptome kontaktdermatitis

Im Verlauf des hautpathologischen Prozesses wird akute und chronische einfache Dermatitis unterschieden. Bei akuter Dermatitis sind helle Rötungen und Schwellungen der Haut zu beobachten, kleine Knötchen und Vesikel werden häufig beobachtet, manchmal Benetzungen, Schuppen und Krusten. In einigen Fällen gibt es größere Blasen und sogar Blasen und manchmal nekrotische Veränderungen. Die Patienten erleben normalerweise ein Hitzegefühl, Brennen, Juckreiz, manchmal auch Schmerzen.

Chronische Dermatitis tritt mit chronischem Druck und Reibung auf, deren Stärke relativ gering ist. Zur gleichen Zeit wird die Haut dichter, es gibt Lichenization und Infiltration aufgrund der Verdickung der Epidermis und Hyperkeratose. Beispielsweise von verschiedenen Typen zur Entwicklung von akuten oder chronischen Strahlendermatitis-Strahlung (Sonnenstrahlen, Röntgenstrahlen, alpha, beta, gamma-Strahlen, Neutronenstrahlung) tragen zu ionisieren. In Abhängigkeit von der Dosis, die Durchschlagskraft der Strahlung und die individuelle Empfindlichkeit von Strahlungsdermatitis können Erythem (mit einem eigenartigen lila oder bläulich), temporärem Haarausfall, bullösen Reaktion auf dem Hintergrund der intensiven Hyperämie und Ödeme auftreten. In diesen Fällen endet der Prozess mit Hautatrophie, persistent Alopezie, die Bildung von Teleangiektasien, Pigment Verletzung - „bunt, Rochenhaut,“ nekrotischen Reaktion entwickeln kann hardhealed Erosionen und Geschwüre zu bilden.

Eine multiple Hautbestrahlung mit "weichen" Röntgenstrahlen in relativ niedrigen Dosen und die Exposition gegenüber radioaktiven Substanzen führen zur Entwicklung einer chronischen Bestrahlungsdermatitis. In den Läsionen Trockenheit beobachtet, Ausdünnung der Haut, den Verlust der Elastizität, die Anwesenheit von Teleangiektasien und depigmented hyperpigmentierten Bereichen Onychodystrophie, Juckreiz, t. E. Poykilodermii Klinik. Chronische Strahlenschäden auf der Haut tragen zur Bildung geschädigter Papillomare, Hyperkeratosen, Warzenwucherungen, Geschwüren mit Neigung zu maligner Degeneration bei.

Chemical einfache Kontaktdermatitis entstehen durch die Einwirkung von starken Säuren und Alkalien und Alkalimetallsalze von Mineralsäuren und dergleichen. D. Solche Dermatitis tritt akute Nekrose tritt auf einem Hintergrund mit Schorfbildung, nachdem ein Entladungsgeschwür festgestellt wird.

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Behandlung kontaktdermatitis

Die Behandlung hängt von der Schwere der entzündlichen Erscheinungen ab. Bei leichtem Ablauf ist die Verabrei- chung von Pudern, Corticosteroidsalben oder juckreizstillenden Mitteln (Fenistil-Gel, 2% Mentholsalbe etc.) ausreichend. In Gegenwart von Blasen die umgebende Haut mit 1% Boralkohol reinigen und dann die Blasen durchstechen. Betroffene Stellen sind mit Anilinfarben verschmiert. In schweren Fällen einer einfachen Kontaktdermatitis (Gewebenekrose) werden Patienten in spezialisierten Krankenhäusern hospitalisiert.