Netzhautvenenverschluss

Arteriolosklerose ist ein wichtiger Faktor, der zur Entwicklung der Okklusion der Äste der zentralen Netzhautvene beiträgt. Retinale Arteriolen und ihre entsprechenden Venen haben eine gemeinsame adventitielle Membran ", so dass die Verdickung der Arteriolen eine Kompression der Vene bewirkt, wenn das Arteriol vor der Vene liegt. Dies führt zu sekundären Veränderungen, einschließlich Verlust von venösen Endothelzellen, Thrombusbildung und Okklusion. Ähnlich Wien Zentralarterien und hat einen gemeinsamen adventitiellen Mantel hinter der cribriform Lamina, so ändern atherosklerotischen Arterien Kompression der Vene führen können und zu Zentralvenenverschluss zu provozieren. In dieser Hinsicht wird angenommen, dass die Niederlage beider Arterien und Venen zu venösen Netzhautverschlüssen führt. Der venöse Verschluss führt wiederum zu einem Druckanstieg in den Venen und Kapillaren mit einer Abnahme des Blutflusses. Dies trägt zur Entwicklung von retinaler Hypoxie bei, von der Blut durch eine verstopfte Vene abgelenkt wird. Anschließend tritt eine Schädigung der Endothelzellen von Kapillaren und Extravasation von Blutbestandteilen auf, der Druck auf das Gewebe erhöht sich, was zu einer noch langsameren Zirkulation und Hypoxie führt. So ist der Teufelskreis etabliert.

Klassifikation des retinalen Venenverschlusses

1. Okklusion der Äste der Zentralvene der Netzhaut.
2. Okklusion der Zentralvene der Netzhaut.
   • Nicht-ischämisch.
   • Ischämisch.
   • Papilloflobitis.
3. Hemiretinaler Venenverschluss.

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Was verursacht Netzhautvenenverschluss?

Im Folgenden sind die Zustände von Bedeutung, die mit einem hohen Risiko für einen venösen Verschluss der Netzhaut verbunden sind.

1. Älteres Alter ist der wichtigste Faktor; Mehr als 50% der Fälle leiden unter 65 Jahren.
2. Systemische Erkrankungen, einschließlich arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes, Rauchen und Fettleibigkeit.
3. Erhöhter intraokularer Druck (z. B. Primäres Offenwinkelglaukom, okuläre Hypertension) erhöht das Risiko einer Okklusion der zentralen Netzhautvene.
4. Entzündungskrankheiten wie Sarkoidose und Morbus Behcet können mit einer okklusalen Periflexitis der Netzhaut einhergehen.
5. Erhöhte Blutviskosität im Zusammenhang mit Polyzythämie oder abnormen Plasmaproteinen (z. B. Myelom, ml Waldenstrom Mikroglobulom).
6. Erworbene Thrombophilie, einschließlich Hyperhomocysteinämie und Aitiphospholipid-Syndrom. Ein erhöhter Plasma-Homocystein-Spiegel ist ein Risikofaktor für Myokardinfarkt, Schlaganfall und Karotis-Erkrankungen sowie den Verschluss der zentralen Netzhautvene, insbesondere des ischämischen Typs. Hyperhomocysteinämie ist in den meisten Fällen relativ schnell mit der Umwandlung von Folsäure reversibel.
7. Angeborene Thrombophilie kann bei jungen Patienten durch Venenverschluss begleitet werden. Dies erhöht das Niveau der Gerinnungsfaktoren VII und XI, das Defizit an Antikoagulantien, wie Antithrombin III, Protein C und S, sowie die Resistenz gegen aktiviertes Protein C (Faktor V Leiden).

Faktoren, die das Risiko von Venenverschlüssen reduzieren, sind erhöhte körperliche Aktivität und moderater Alkoholkonsum.

Okklusion von Ästen der Zentralvene der Netzhaut

Klassifizierung

1. Der Verschluss der Hauptäste der Zentralvene der Netzhaut ist in folgende Typen unterteilt:
   • Okklusion des temporalen Zweiges der ersten Ordnung in der Nähe der Papille.
   • Okklusion des temporalen Zweiges der ersten Ordnung weit entfernt von der Papille, aber mit der Bedeckung von Ästen, die die Macula versorgen.
2. Okklusion kleiner paramakulärer Äste mit Abdeckung von nur die Makula fütternden Ästen.
3. Okklusion von peripheren Ästen, die die Makulazirkulation nicht abdecken.

Klinische Eigenschaften

Okklusionsmanifestationen der Äste der Zentralvene der Netzhaut hängen vom Volumen des okklusionsbedingten Makulaausflusssystems ab. Unter Beteiligung der Makula tritt eine plötzliche Verschlechterung des Sehvermögens auf, es treten Metamorphopsien oder relative Gesichtsfeldskotome auf. Der Verschluss von peripheren Ästen kann asymptomatisch sein.

Die Sehschärfe variiert und hängt vom Ausmaß des pathologischen Prozesses der Makula ab.

Okularboden

• Die Verbreiterung und Sinuosität der Venen ist peripherer als die Okklusionsstelle.
• Blutungen in Form von "Flammenzungen" und Punktblutungen, Netzhautödeme und baumwollenartige Foci im Bereich des betroffenen Asts.

Die foveale Angiographie in den frühen Phasen zeigt die Hypofluoreszenz, die durch die Blockierung der Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut aufgrund von Blutungen der Netzhaut verursacht wird. In den späten Phasen wird die Hyperfluoreszenz durch Schwitzen bestimmt.

Aktuell. Manifestationen in der akuten Phase können 6-12 Monate dauern, um die Auflösung zu vervollständigen und können wie folgt ausgedrückt werden:

• Die Venen sind sklerosiert und von einer anderen Anzahl von Restblutungen umgeben, die peripherer sind als die Obstruktion.
• Venöse Kollateralen, die sich durch eine leichte Tortuosität der Gefäße auszeichnen, entwickeln sich lokal entlang der horizontalen Naht zwischen den unteren und oberen Gefäßarkaden oder in der Nähe der Sehnervenscheibe.
• Mikroaneurysmen und feste Exsudate können mit der Ablagerung von Cholesterineinschlüssen kombiniert werden.
• Im Makulabereich werden manchmal Veränderungen im retinalen Pigmentepithel oder epiretinale Gliose festgestellt.

Prognose

Die Prognose ist sehr günstig. Innerhalb von 6 Monaten in etwa 50% der Patienten gibt es eine Entwicklung von Kollateralen mit Wiederherstellung der Sehkraft bis zu 6/12 und höher. Die Verbesserung der Sehfunktionen hängt vom Ausmaß des venösen Abflusses (der mit dem Ort und der Größe der verschlossenen Vene zusammenhängt) und von der Schwere der Ischämie im Makulabereich ab. Es gibt zwei hauptsächliche sehgefährdende Bedingungen.

Das chronische Makulaödem ist die Hauptursache für den Verlust des Sehvermögens nach dem Verschluss der Äste der zentralen Netzhautvene. Bei einigen Patienten mit Sehschärfe von 6/12 und darunter ist eine Verbesserung nach Laserkoagulation möglich, die bei Schwellungen effektiver ist als bei Ischämie.

Neovaskularisation. Die Entwicklung der Neovaskularisation in der Region der Scheibe tritt in etwa 10% der Fälle auf und weg von der Scheibe - in 20-30%. Seine Wahrscheinlichkeit steigt mit der Schwere des Prozesses und dem Ausmaß der Läsion. Die Neovaskularisation außerhalb des Sehnervs entwickelt sich normalerweise an der Grenze zum dreieckigen Sektor der ischämischen Netzhaut, wo aufgrund der Okklusion der Vene kein Abfluss erfolgt. Neovaskularisation kann sich jederzeit innerhalb von 3 Jahren entwickeln, häufiger jedoch in den ersten 6-12 Monaten. Dies ist eine ernsthafte Komplikation, die wiederkehrende Blutungen in den Glaskörper- und Präretinblutungen verursachen kann, und manchmal - Traktion Netzhautablösung.

Beobachtung

Patienten benötigen eine Foveal-Angiographie im Bereich von 6-12 Wochen, für die eine ausreichende Resorption von Netzhautblutungen vorliegt. Weitere Taktiken hängen von Sehschärfe und angiographischen Befunden ab.

• Die PHAG zeigt eine gute Durchblutung der Makula, die Sehschärfe ist verbessert - eine Behandlung ist nicht erforderlich.
• Die foveale Angiographie zeigt ein Ödem der Makula bei guter Durchblutung, die Sehschärfe bleibt bei 6/12 und niedriger, nach 3 Monaten wird über die Laserkoagulation entschieden. Vor der Behandlung ist es jedoch wichtig, die FAG sorgfältig zu untersuchen, um die Schweißzonen zu bestimmen. Nicht weniger ist der Nachweis von Kollateralen, die Fluoreszein nicht passieren und nicht koaguliert werden sollten.
• Die FAG zeigt das Fehlen von Makulaperfusion, die Sehschärfe ist niedrig - Laserkoagulation ist unwirksam zur Verbesserung der Sehkraft. Wenn die foveale Angiographie jedoch eine Perfusion der Lokalisation auf 5 oder mehr DD nicht aufweist, ist es notwendig, den Patienten alle 12 Monate wegen möglicher Neovaskularisation alle 4 Monate zu untersuchen.

Laserbehandlung

1. Ödem der Makula. Führen Sie Gitter-Laserkoagulation (die Größe jedes Koagulums und der Abstand zwischen ihnen - 50-100 Mikron), die eine milde Reaktion im Bereich des Schwitzens verursacht, aufgedeckt Na Foveal Angiographie. Koagulanzien können nicht außerhalb der avaskulären Zone der Fovea und periphär zu den Hauptgefäßarkaden angewendet werden. Es ist notwendig, vorsichtig zu sein und die Koagulation der Zonen mit intra-retinalen Blutungen zu vermeiden. Nachuntersuchung - nach 2-3 Monaten. Wenn das Makulaödem anhält, ist es möglich, eine wiederholte Laserkoagulation durchzuführen, obwohl das Ergebnis oft enttäuschend ist.
2. Neovaskularisation. Diffuse Laserkoagulation (die Größe jedes Koagulums und der Abstand zwischen ihnen - 200-500 Mikron) wird durchgeführt, um eine moderate Reaktion mit vollständiger Abdeckung des pathologischen Sektors zu erreichen, der im Voraus in der Farbfotografie und PLG identifiziert wurde. Wiederholte Inspektion - nach 4-6 Wochen. Wenn die Neovaskularisation anhält, führt eine wiederholte Behandlung in der Regel zu einem positiven Effekt.

Nicht-ischämischer Verschluss der zentralen Netzhautvene

Klinische Eigenschaften

Die nicht-ischämische Okklusion der zentralen Netzhautvene manifestiert sich durch eine plötzliche einseitige Abnahme der Sehschärfe. Verschlechterung des Sehvermögens - von mittelschwer bis schwer. Der afferente Pupillendefekt fehlt oder ist schlaff (im Gegensatz zur ischämischen Okklusion).

Okularboden

• Crimp unterschiedlicher Grade und Ausdehnung aller Zweige der zentralen Netzhaut der Netzhaut.
• Punkt oder in Form von "Flammenzungen" der Netzhautblutung in allen vier Quadranten, am reichlichsten - an der Peripherie.
• Manchmal gibt es vata-ähnliche Brennpunkte.
• Oft besteht eine leichte oder mäßige Schwellung des Sehnervs und der Makula-Scheibe.

Die Arteriographie zeigt eine Verzögerung des venösen Abflusses, eine gute Durchblutung der Netzhautkapillaren und späteres Schwitzen.

Nicht-ischämische Okklusion der Zentralvene der Netzhaut tritt am häufigsten auf und beträgt etwa 75% der Fälle.

Aktuell. Die meisten akuten Manifestationen verschwinden nach 6-12 Monaten. Die restlichen Phänomene umfassen Kollateralscheiben des Sehnervs, epiretinale Gliose und Umverteilung des Pigments in der Makula. Der Übergang zur ischämischen Okklusion der Zentralvene der Netzhaut in 10% der Fälle ist innerhalb von 4 Monaten möglich, in 34% der Fälle - innerhalb von 3 Jahren.

Prognose

In den Fällen, in denen der Prozess nicht in eine ischämische Form übergeht, ist die Prognose bei einer vollständigen oder teilweisen Wiederherstellung des Sehvermögens bei etwa 50% der Patienten recht günstig. Die Hauptursache für eine schlechte Sehwiederherstellung ist das chronische zystische Makulaödem, das zu sekundären Veränderungen des retinalen Pigmentepithels führt. Bis zu einem gewissen Grad hängt die Prognose von der anfänglichen Sehschärfe ab, nämlich:

• Wenn die Sehschärfe zu Beginn 6/18 oder höher war, wird sich die Sehschärfe wahrscheinlich nicht ändern.
• Wenn die Sehschärfe innerhalb von 6 / 24-6 / 60 lag, ist der klinische Verlauf anders und die Sehkraft kann sich anschließend verbessern und nicht verändern oder sogar verschlechtern.
• Wenn die Sehschärfe zu Beginn 6/60 betrug, ist eine Verbesserung unwahrscheinlich.

Taktiken

1. Eine Beobachtung ist für 3 Jahre notwendig, um den Übergang zu einer ischämischen Form zu verhindern.
2. Die Laserbehandlung mit hoher Leistung zielt darauf ab, Anastomosen zwischen den Netzhaut- und Aderhautvenen zu erzeugen, wodurch parallele Zweige im Bereich der Obstruktion des venösen Ausflusses entstehen. In einigen Fällen liefert diese Methode ein gutes Ergebnis, aber es ist mit einem potentiellen Risiko von Komplikationen wie Fibroseproliferation in der Laser-, Venen- oder Aderhautblutung verbunden. Ein chronisches Makulaödem ist für eine Laserbehandlung nicht zugänglich.

Ischämischer Verschluss der zentralen Netzhautvene

Klinische Eigenschaften

Die ischämische Okklusion der Zentralvene der Netzhaut äußert sich durch eine einseitige, plötzliche und starke Verschlechterung des Sehvermögens. Verschlechterung der Sehkraft ist fast irreversibel. Der afferente Pupillendefekt ist ausgeprägt.

Okularboden

• Die geäusserte Krämpfe und die Stagnation aller Zweige der Zentralvene der Netzhaut.
• Umfangreiche fleckige und in Form von "Flammenzungen" von Blutungen mit dem Umfassen der Peripherie und des hinteren Pols.
• Waterskin Brennpunkte, die viele sein können.
• Makulaödem und Blutung.
• Ausgeprägte Ödeme der Papille und Hyperämie.

Die foveale Angiographie zeigt zentrale Netzhautblutungen und ausgedehnte Bereiche ohne Kapillarperfusion.

Aktuell. Die Erscheinungsformen der scharfen Periode finden im Laufe von 9-12 Monaten statt. Die restlichen Veränderungen umfassen die Kollateralscheibe des Sehnervs, epiretinale makulare Gliose und Umverteilung des Pigments. Weniger häufig kann eine subretinale Fibrose ähnlich der exsudativen Form im Zusammenhang mit dem Alter der Makuladegeneration auftreten.

Die Prognose ist im Zusammenhang mit einer Ischämie der Makula äußerst ungünstig. Die Irisrubinose entwickelt sich in etwa 50% der Fälle, meist im Zeitraum von 2 bis 4 Monaten (100-Tage-Glaukom). Wenn Sie keine panretinale Laserkoagulation durchführen, besteht ein hohes Risiko, ein neovaskuläres Glaukom zu entwickeln

Taktiken

Die Beobachtung wird monatlich für ein halbes Jahr durchgeführt, um eine Neovaskularisierung des vorderen Segments zu verhindern. Obwohl die Neovaskularisation des CPC noch nicht auf das Vorliegen eines neovaskulären Glaukoms hinweist, ist es der beste klinische Marker

In diesem Zusammenhang ist, wenn ein Risiko für die Entwicklung eines neovaskulären Glaukoms besteht, eine detaillierte Gonioskopie erforderlich, da die Untersuchung mit nur einer Spaltlampe als unzureichend angesehen wird.

Behandlung. Bei Neovaskularisation der Vorderkammer oder des Iriswinkels wird sofort eine panretinale Laserkoagulation durchgeführt. Die prophylaktische Laserkoagulation eignet sich für Fälle, in denen eine regelmäßige Beobachtung nicht möglich ist. Manchmal lösen sich die Netzhautblutungen jedoch zum Zeitpunkt der Laserkoagulation nur unzureichend auf.

Papilloflobitis

Papilloflebitis (Papillenentzündung) ist eine seltene Erkrankung, die normalerweise bei gesunden Personen unter 50 Jahren auftritt. Es wird angenommen, dass die Ursache der Störung ein Ödem der Sehnervscheibe mit sekundärem Verschluss der Venen ist, im Gegensatz zu Venenthrombosen auf Höhe der Trellisplatte bei älteren Menschen.

Es äußert sich in einer relativen Verschlechterung des Sehvermögens, die beim Anheben aus einer liegenden Position häufiger festgestellt wird. Sehbehinderung ist von leicht bis mäßig. Afferenter Pupillendefekt fehlt.

Ocellus:

• Das Ödem der Sehnervscheibe, oft in Kombination mit vata-ähnlichen Foci, ist dominant.
• Ausdehnung und Tortuosität der Venen, Blutungen, in unterschiedlichem Grade ausgedrückt und gewöhnlich auf die parapapilläre Zone und den hinteren Pol beschränkt.
• Der blinde Fleck ist vergrößert.

Die foveale Angiographie zeigt eine Verzögerung der venösen Füllung, eine Hyperfluoreszenz durch Schwitzen und eine gute Kapillarperfusion.

Die Prognose ist unabhängig von der Behandlung ausgezeichnet. In 80% der Fälle wird das Sehvermögen auf 6/12 und höher zurückgesetzt. Der Rest stellte eine signifikante irreversible Verringerung des Sehvermögens infolge eines Makulaödems fest.

Hemiretinaler Verschluss von Venen

Eine vermeintliche Okklusion der Venen im Vergleich zur Okklusion der Zentralvene der Netzhaut und ihrer Äste ist seltener. Sie bedeckt die oberen oder unteren Äste der zentralen Netzhautvene.

Klassifikation des hemiretinalen Verschlusses von Venen

• Okklusion der Hemisphäre der Hauptäste der Zentralvene der Netzhaut in der Nähe der Papille oder in einiger Entfernung;
• Die hementrale Okklusion wird seltener beobachtet, sie bedeckt einen der beiden Stämme der Zentralvene der Netzhaut und ist an der vorderen Oberfläche der Sehnervenscheibe angeboren.

Die hemiretinale Okklusion der Venen äußert sich durch eine plötzliche Störung der oberen oder unteren Hälfte des Gesichtsfeldes, abhängig von der Fläche der Läsion. Verschlechterung der Sicht ist anders.

Der Augenboden. Das Bild ist ähnlich der Okklusion des Zweiges der Zentralvene der Netzhaut mit Beteiligung der oberen und unteren Hemisphäre.

Foveal Angiography zeigt mehrere Blutungen, Hyperfluoreszenz durch Schwitzen und verschiedene Verletzungen der Perfusion der Netzhautkapillaren.

Die Prognose wird durch den Grad der Expression von Makula-Ischämie und Ödem bestimmt.

Die Behandlung hängt vom Schweregrad der retinalen Ischämie ab. Signifikante retinale Ischämie ist mit dem Risiko der Entwicklung eines neovaskulären Glaukoms verbunden, so dass die Behandlung der Patienten mit der ischämischen Okklusion der Zentralvene der Retina vergleichbar ist.