Akute Obstruktion der zentralen Netzhautarterie

Der Verschluss des Hauptstamms der zentralen Netzhautarterie durch einen Embolus, Thrombus oder einen scharfen Krampf geht klinisch mit einer plötzlichen Erblindung des entsprechenden Auges einher. Die ophthalmoskopische Untersuchung zeigt eine Trübung der Netzhaut über ihre gesamte Länge, mit Ausnahme der zentralen Fossa, und eine scharfe Verengung der Arterie. In dünnen Arterienästen (Gefäßen dritter Ordnung) sind unterbrochene, gestoppte Blutsäulen sichtbar. Auch die Venen verengen sich, manchmal bleibt aber ihre übliche Breite erhalten.

Eine akute Störung der arteriellen Durchblutung der Netzhaut führt zu einer starken Aufhellung aufgrund von Trübung und Schwellung der interstitiellen Substanz. Nur der Bereich der zentralen Fovea behält seine übliche rote Farbe, da die Netzhaut an dieser Stelle sehr dünn ist und die rote Farbe der Aderhaut deutlich sichtbar ist.

Stoffwechselprozesse in den Nervenzellen der Netzhaut werden gestört und können ganz aufhören, es kommt zu Sauerstoffmangel. All dies führt zu einem schnellen Verlust der Sehfunktionen. Nur in seltenen Fällen, wenn arterielle Gefäße das zentrale Arteriensystem der Netzhaut mit dem Ziliarsystem der Aderhaut verbinden, kann die Funktion der Netzhaut in einem begrenzten Bereich erhalten bleiben, in dem die arterielle Blutzirkulation aufgrund der Arteria cilioretina funktioniert. Der Embolus blockiert normalerweise das Lumen des Hauptstamms an der Stelle der Arterie, wo diese etwas verengt ist und ihre Wände fest sitzen (unter der Siebplatte des Sehnervs). Das gleiche Bild wie bei einer arteriellen Blockade tritt aufgrund einer Endarteriitis auf.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symptome eines akuten Zentralarterienverschlusses der Netzhaut

Eine akute Obstruktion der zentralen Netzhautarterie ist in der Regel einseitig. In der Klinik werden akute Obstruktionszustände (Embolie, Thrombose, Krampf) nicht nur des Hauptstamms, sondern auch einzelner Arterienäste beobachtet. Dann beschränkt sich die Netzhauttrübung auf den Bereich der Blutversorgung dieses Astes und den Verlust des entsprechenden Bereichs im Gesichtsfeld. Eine echte Embolie der Zentralarterie hat in der Regel eine schlechte Prognose: Funktionen werden nicht wiederhergestellt.

Bei einer plötzlichen Erblindung, die durch einen Krampf der zentralen Netzhautarterie entsteht, ist der Funktionsverlust oft nur von kurzer Dauer. Ophthalmoskopisch zeigen sich ähnliche Bilder.

Bei der oben genannten Pathologie tritt eine Atrophie des Sehnervs (hauptsächlich aufsteigend) auf. Es entwickelt sich in 2-3 Wochen. Manchmal treten neu gebildete Gefäße auf (ein Zeichen einer Ischämie).

Behandlung einer akuten Obstruktion der zentralen Netzhautarterie

Die Behandlung einer akuten Obstruktion der zentralen Netzhautarterie ist dringend und zielt auf Folgendes ab:

• Beseitigung von Krämpfen - 10 % Koffeinlösung, 0,1 % Atropinlösung subkutan, Inhalation von Amylnitrat, Nitroglycerin, Papaverin, No-Shpa, 1 % Nikotinsäurelösung intravenös, Herzglykoside wie Strophanthin, Digitalis (da krampflösende Mittel den Blutdruck senken, wodurch der Blutfluss verlangsamt wird und eine sekundäre Thrombose auftreten kann), Komplamin intramuskulär, intravenös (erweitert die Blutgefäße und verbessert die Herzfunktion), Cavinton intravenös; Friscol intravenös, oral;
• Auswirkungen auf die inneren Gefäße des Thrombus - Urokinase (20-40.000 U intravenös), Fibrolysin; direkte und indirekte Antikoagulanzien (Heparin, Phenylin);
• Verringerung der Blutviskosität - intravenöses Trental (Aspirin, Papaverin, Diphenhydramin);
• bei Gefäßverschluss oder Angiitis werden Kortikosteroide verschrieben;
• in der frühen Phase - Laserkoagulation. Vor dem Hintergrund der ödematösen Netzhaut, Koagulanzien, die das Pigment durchbrechen
• Epithel, bilden neue Wege für den Abfluss von Ödemflüssigkeit in die Gefäßmembran;
• symptomatische Behandlung – Angioprotektoren, biogene Stimulanzien.