Hypertensive und Augenveränderungen

Bei Hypertonie jeglicher Genese werden Veränderungen der Gefäße des Fundus festgestellt. Der Schweregrad dieser Veränderungen hängt von der Höhe des Blutdrucks und der Dauer der Hypertonie ab. Bei hypertensiven Erkrankungen gibt es drei Stadien der Veränderung des Augenhintergrundes, die sich sukzessive gegenseitig ersetzen:

1. das Stadium der funktionellen Veränderungen - hypertensive Angiopathie der Netzhaut;
2. Stadium der organischen Veränderungen - hypertonische retinale Angiosklerose;
3. Stadium der organischen Veränderungen in der Netzhaut und Sehnerv - hypertone Retinopathie und Neuroretinopathie.

Anfangs werden die Arterien enger und die Venen weiten sich, die Wände der Gefäße verdicken sich allmählich, hauptsächlich Arteriolen und Precapillaries.

Wenn Ophthalmoskopie die Schwere der Atherosklerose bestimmen. Normalerweise sind die Wände der Blutgefäße der Netzhaut bei Betrachtung nicht sichtbar und nur die Blutsäule ist sichtbar, in deren Mitte sich ein heller Lichtstreifen befindet. Mit Atherosklerose werden die Gefäßwände dichter, die Reflexion von Licht auf dem Gefäß wird weniger hell und breiter. Die Arterie ist bereits braun, nicht rot. Das Vorhandensein solcher Gefäße wird als Symptom von "Kupferdraht" bezeichnet. Wenn sich die faserigen Veränderungen vollständig über die Blutsäule erstrecken, sieht das Gefäß wie ein weißlicher Tubulus aus. Dies ist ein Symptom von "Silberdraht".

Der Schweregrad der Atherosklerose wird auch durch Veränderungen in den Kreuzungen der Arterien und Venen der Netzhaut bestimmt. In gesunden Geweben ist eine Blutsäule in der Arterie und Vene deutlich in der Kreuzung gesehen, die Arterie passiert vor der Vene, sie schneiden sich in einem spitzen Winkel. Mit der Entwicklung von Atherosklerose verlängert sich die Arterie allmählich und beginnt, wenn sie pulsiert, die Vene zu drücken und zu entfalten. Bei Veränderungen des ersten Grades kommt es auf beiden Seiten der Arterie zu einer konischen Einengung der Vene; bei Veränderungen im zweiten Grad biegt sich die Vene in S-Form und erreicht die Arterie, ändert die Richtung und kehrt dann in ihre normale Richtung hinter der Arterie zurück. Bei Veränderungen dritten Grades wird die Ader in der Mitte des Kreuzes unsichtbar. Die Sehschärfe für alle obigen Änderungen bleibt hoch. Im nächsten Stadium der Erkrankung erscheinen Blutungen in der Netzhaut, die klein punktiert (von der Kapillarwand) und gestrichelt (von der arteriolären Wand) sein können. Bei massiver Blutung bricht Blut aus der Netzhaut in den Glaskörper. Eine solche Komplikation wird Hämophthalmie genannt. Der totale Hämophthalmus führt oft zur Erblindung, da sich das Blut im Glaskörper nicht auflösen kann. Kleinere Blutungen in der Netzhaut können sich allmählich auflösen. Ein Zeichen für retinale Ischämie ist ein "weiches Exsudat" - fleckige weißliche Flecken im Netzrand. Dies sind Mikroinfarkte der Schicht von Nervenfasern, Zonen von ischämischen Ödemen, die mit dem Verschluss des Lumens der Kapillaren verbunden sind.

Bei der durch Bluthochdruck bedingten malignen Hypertonie entwickelt sich eine fibrinöse Nekrose der Netzhaut und der Sehnervengefäße. Gleichzeitig kommt es zu einer deutlichen Schwellung des Sehnervs und der Netzhaut. Solche Menschen haben eine reduzierte Sehschärfe, es gibt einen Defekt im Gesichtsfeld.

Bei einer hypertensiven Erkrankung sind auch die Gefäße der Chorioidea betroffen. Die choroidale vaskulöse Insuffizienz ist die Grundlage für die sekundäre exsudative Netzhautablösung bei der Toxikose der Schwangeren. Bei Eklampsie - einem schnellen Blutdruckanstieg - kommt es zu einem generalisierten Krampf der Arterien. Die Netzhaut wird "nass", es kommt zu einer ausgeprägten Netzhautschwellung.

Mit der Normalisierung der Hämodynamik kehrt der Fundus schnell wieder zur Normalität zurück. Bei Kindern und Jugendlichen sind Veränderungen der Netzhautgefäße meist auf das Angiospasmus-Stadium beschränkt.

Im Moment wird die Diagnose „Bluthochdruck“ im Fall festgelegt, dass eine Geschichte von Anweisungen für einen stabilen Anstieg des systolischen Blutes (über 140 mm Hg. V.) und / oder diastolischer (über 90 mm Hg. V.) Druck (Norm 130 / 85). Selbst mit einem leichten Anstieg des Blutdrucks unbehandeltem Bluthochdruck führt zu Organschäden, die das Herz ist, Gehirn, Nieren, Retina, peripheren Gefäßen. Wenn Hypertension Mikrozirkulation gestört ist, gekennzeichnet Hypertrophie der Gefßwand Muskelschicht, lokalen Spasmen der Arterien, Stagnation nulah ve, Strömungsintensitätsverringerung in den Kapillaren.

Bei der ophthalmoskopischen Untersuchung festgestellt, sind Veränderungen in einigen Fällen die ersten Symptome einer hypertensiven Erkrankung und können helfen, eine Diagnose zu stellen. Veränderungen in den Gefäßen der Netzhaut in verschiedenen Phasen der Grunderkrankung spiegeln ihre Dynamik wider, helfen, die Stadien der Krankheitsentwicklung zu bestimmen und eine Vorhersage zu treffen.

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Phasen der Veränderungen in den Gefäßen der Netzhaut bei Bluthochdruck

Um Veränderungen des Augenhintergrundes aufgrund von Bluthochdruck zu beurteilen, wird die von ML Krasnov vorgeschlagene Klassifikation verwendet, nach der drei Stadien der Veränderungen der Netzhautgefäße unterschieden werden.

Das erste Stadium - hypertonische Angiopathie - ist typisch für das erste Stadium der hypertensiven Erkrankung - die Phase der funktionellen Gefäßerkrankungen. In diesem Schritt ist es eine Verengung der Arterien und Venen der Netzhaut Expansionsverhältnis Gefäß Kaliber von 1: 4 statt 2: 3, Unebenheiten Kaliber markiert und erhöhte Verwindung von Gefäßen Symptom arteriovenöse Chiasma I Grad beobachtet werden kann (Symptom SALUS-Hun). Manchmal (ca. 15%) in den zentralen Teilen der Retina tritt Korkenziehers Tortuosität kleine Venolen (Gvista Symptom). Alle diese Änderungen sind reversibel; Wenn sie ihren Blutdruck normalisieren, regredieren sie.

Das zweite Stadium - die hypertonische Angiosklerose der Netzhaut - das Stadium der organischen Veränderungen, die Ungleichmäßigkeit des Kalibers und des Lumens der Adern wird bemerkt, ihre Krämpfe nehmen zu. In Verbindung mit der Hyalinose der Arterienwände wird der zentrale Lichtstreifen (Reflex entlang des Gefäßes) schmaler und erhält einen gelblichen Farbton, der dem Gefäß eine Ähnlichkeit mit einem leichten Kupferdraht verleiht. Später verengt es sich noch mehr und das Gefäß nimmt die Form eines Silberdrahts an. Einige Gefäße sind vollständig ausgelöscht und in Form von dünnen weißen Linien sichtbar. Die Adern sind etwas vergrößert und gewunden. Für diese Phase der arteriellen Hypertonie ist ein Symptom des arteriovenösen Fadenkreuzes ein Symptom des Salus-Gunn). Eine sklerosierte elastische Arterie, die die Vene kreuzt, drückt sie nach unten, wodurch sich die Vene leicht biegt (Salus-Gunn I). Bei arteriovenösen Fadenkreuzen zweiten Grades wird der Venenbogen deutlich sichtbar, bogenförmig. Es scheint in der Mitte ausgedünnt (Salus-Gunn II). Später wird der Venenbogen an der Kreuzung der Arterie unsichtbar und die Vene verschwindet (Salus-Hun III). Venenbeugen können Thrombosen und Blutungen auslösen. Im Bereich der Sehnervscheibe können neu gebildete Gefäße und Mikroaneurysmen beobachtet werden. Beim Teil der Patienten kann die Scheibe blass, monophon mit einem Wachsfarbton sein.

Das Stadium der hypertonischen Angiosklerose der Retina entspricht der Phase des stetigen Anstiegs des systolischen und diastolischen arteriellen Druckes im Stadium der hypertensiven Erkrankung IIA und IIB.

Das dritte Stadium ist hypertensive Angioretinopathie und Neuroretinopathie. Im Fundus, mit Ausnahme von Änderungen Gefäße Netzhautblutungen, Ödeme und seinen weißen Brennpunkte Ähnlich wie Wattebäusche Wolle sowie kleine weiße Herde Ausschwitzen erscheinen, manchmal mit einem gelblichen Farbton, Bereiche erscheinen Ischämie. Als Folge der Störung der neuroretinalen Hämodynamik ändert sich der Zustand der Papille, ihre Schwellung und Randunschärfe. In seltenen Fällen wird bei schwerer und maligner Hypertonie ein Bild der stagnierenden Papille beobachtet, was eine Differentialdiagnose bei einem Hirntumor erforderlich macht.

Die Anhäufung kleiner Herde um den gelben Fleck bildet die Figur eines Sterns. Dies ist ein Zeichen für eine schlechte Prognose nicht nur für das Sehen, sondern für das Leben.

Der Zustand der Gefäße der Netzhaut hängt von der Höhe des arteriellen Druckes, der Größe des peripheren Widerstandes gegen den Blutfluß und bis zu einem gewissen Grade vom Zustand der Kontraktilität des Herzens ab. Bei arterieller Hypertonie steigt der diastolische Druck in der zentralen Arterie der Netzhaut auf 98-135 mm Hg. Kunst. (mit einer Geschwindigkeit von 31 bis 48 mm Hg). Bei vielen Patienten verändert sich das Gesichtsfeld, Sehschärfe und Dunkeladaptation sind reduziert, Lichtempfindlichkeit ist gestört.

Bei Kindern und Jugendlichen sind Veränderungen der Netzhautgefäße meist auf das Angiospasmus-Stadium beschränkt.

Die vom Augenarzt aufgedeckten Veränderungen der Netzhautgefäße weisen auf die Notwendigkeit einer aktiven Behandlung der Hypertonie hin.

Die Pathologie des kardiovaskulären Systems einschließlich arterieller Hypertonie kann akute Durchblutungsstörungen in den Netzhautgefäßen verursachen.

Akute Obstruktion der zentralen Arterie der Netzhaut

Die akute Obstruktion der zentralen Arterie der Netzhaut (CAC) und ihrer Verzweigungen kann durch Krampf, Embolie oder Thrombose des Gefäßes verursacht werden. Als Folge der Obstruktion der zentralen Arterie der Netzhaut und ihrer Äste tritt Ischämie auf, die dystrophische Veränderungen der Netzhaut und des Sehnervs verursacht.

Krampf der zentralen Netzhautarterie und ihre Geschäftsstellen in jungen Menschen ist eine Manifestation vegetovascular Störungen, und bei älteren Patienten ist häufiger organische Läsion der Gefäßwand aufgrund Hypertonie, Atherosklerose und anderen. In nur wenigen Tagen oder sogar Wochen vor dem Krampf, Patienten vorübergehenden Verschwommen beschweren können Ansicht, erzeugen Funken, Schwindel, Kopfschmerzen, Taubheit der Finger und Zehen. Solche Symptome können auch bei Endarteriitis auftreten, eine Vergiftung, Eklampsie, Infektionskrankheiten, Anästhetika, wenn auf eine Schleimhaut der Nasenscheidewand, Zahnentfernung oder Zellstoff verabreicht. Ophthalmoskopie herum Einschränkung alle oder einzelne Zweige der zentralen retinalen Arterie Ischämie identifizieren. Obstruktion der zentralen Netzhautarterie tritt plötzlich, oft am Morgen, und zeigt eine signifikante Abnahme der Vision, sogar Blindheit. Als die Niederlage einer der Zweige der zentralen Sehschärfe retinalen Arterie aufrecht erhalten werden kann. Defekte werden im Sichtfeld erkannt.

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Embolie der zentralen Arterie der Netzhaut

Die Embolie der zentralen Arterie der Retina und ihrer Äste wird häufiger bei jungen Menschen mit endokrinen und septischen Erkrankungen, akuten Infektionen, Rheumatismus und Trauma beobachtet. Bei der Ophthalmoskopie des Augenhintergrundes treten charakteristische Veränderungen in der zentralen Fossa des Kirschblots auf - ein Symptom der "Kirschknochen". Die Anwesenheit des Flecks erklärt sich dadurch, dass in diesem Bereich die Netzhaut sehr dünn ist und eine leuchtend rote Gefäßmembran durchscheint. Die Sehnervscheibe wird allmählich blass und ihre Atrophie setzt ein. Bei einer Ziliarregulationsarterie, bei der es sich um eine Anastomose zwischen der zentralen Arterie der Netzhaut und der Ziliararterie handelt, kommt es im Bereich der Makula zu einer zusätzlichen Durchblutung und das Symptom der Kirschknochen tritt nicht auf. Vor dem Hintergrund einer allgemeinen Netzhautischämie kann der papillomazikuläre Bereich des Augenhintergrundes eine normale Farbe haben. In diesen Fällen bleibt das zentrale Sehen erhalten.

Bei einer Embolie der zentralen Arterie der Netzhaut wird das Sehen nie wiederhergestellt. Bei einem Kurzzeitkrampf bei jungen Menschen kann das Sehen vollständig zurückkehren, wobei ein länger anhaltendes ungünstiges Ergebnis möglich ist. Die Prognose von älteren und mittleren Menschen ist schlechter als die der Jugendlichen. Wenn einer der Zweige der Zentralarterie der Netzhaut blockiert ist, entwickelt sich entlang des betroffenen Gefäßes ein retinales ischämisches Ödem, die Sehkraft wird nur teilweise reduziert, das entsprechende Gesichtsfeld fällt aus.

Die Behandlung der akuten Obstruktion der zentralen Arterie der Netzhaut und ihrer Zweige besteht in der sofortigen Verabreichung von allgemeinen und lokalen Vasodilatatoren. Sublingual - Nitroglyzerin Tablette unter der Haut - 1,0 ml einer 10% igen Lösung von Koffein, Amylnitrit Inhalation (2-3 Tropfen pro Vatke) retrobulbarno - 0,5 ml einer 0,1% igen Lösung von Atropinsulfat oder Priscoli-Lösung (10 mg pro Verabreichung, jeden Tag für mehrere Tage), 0,3-0,5 ml einer 15% igen Lösung von Complamin. Intravenöse - 10 ml 2,4% ige Lösung von Aminophyllin, intramuskulär - 1 ml einer 1% igen Lösung von Nikotinsäure als Aktivator des Fibrinolyse, 1 ml einer 1% igen Lösung von dibasol, 2 ml einer 2% igen Lösung von Papaverin-Hydrochlorid, 2 ml 15% komplamin.

Intravenös als 1% ige Lösung von Nicotinsäure verabreicht (1 ml), 40% Glucoselösung (10 ml), mit einer 2,4% igen Lösung von Aminophyllin (10 ml) abwechselt. Wenn der Patient systemische Erkrankungen (Apoplexie, Myokardinfarkt) hat, zeigt die gerinnungshemmende Therapie. Thrombosis der zentralen retinalen Arterie, die aus Endarteriitis, optic Injektionen fibrinolizina Heparin auf dem Hintergrund der intramuskulären Injektion von Heparin in einer Dosis von 000 IU 5000-10 4 bis 6 mal pro Tag unter der Steuerung der Blutgerinnung und Prothrombin-Index. Dann bezeichnen einwärts indirekten Antikoagulantien - finilin 0,03 ml 3-4mal während des ersten Tages und anschließend - 1 Mal pro Tag.

Inside Eufillin 0,1 g, Papaverin 0,02 g, Dibazol 0,02 g, aber-Rücken zu 0,04 g, Nyheksin zu 0,25 g 2-3 mal täglich, trental bis 0,1 g 3 mal am Tag.

Intramuskuläre Injektion einer 25% igen Lösung von Magnesiumsulfat 5-10 ml pro Injektion wurde gezeigt. Antisklerotika (Jodpräparate, Methionin 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3-mal täglich), Vitamine A, B ₆, B, ₂ und C werden in üblichen Dosen verschrieben.

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Zentrale Netzhautvenenthrombose

Thrombose der Zentralvene der Netzhaut (CVC) tritt vor allem bei hypertensiven Erkrankungen, Atherosklerose, Diabetes, häufiger bei älteren Menschen. Bei jungen Menschen kann die Ursache für eine Venenthrombose der zentralen Netzhautvene eine allgemeine (Grippe, Sepsis, Lungenentzündung usw.) oder fokale (häufiger die Erkrankung der Nasennebenhöhlen und Zähne) Infektion sein. Im Gegensatz zur akuten Obstruktion der zentralen Netzhautarterie entwickelt sich die Zentralvene der Netzhaut allmählich.

Im Stadium der Präthrombose erscheint die venöse Stauung am Fundus. Die Venen sind dunkel, vergrößert, gewunden, arterio-venöse Übergänge sind deutlich ausgeprägt. Bei angiographischen Untersuchungen wird eine Verlangsamung des Blutflusses registriert. Wenn die retinalen Venenthrombose dunkel beginnen, breit, gestreckt, entlang der Adern - Ödem transsudativny Gewebe in der Peripherie des Fundus entlang der Adern petechiale Blutungen sind. Im aktiven Stadium der Thrombose kommt es zu einer plötzlichen Verschlechterung und dann zu einer vollständigen Abnahme des Sehvermögens. Ophthalmoskopie OTECH Papille, die Grenze gewaschen, Venen erweitert, gewunden und diskontinuierlich, werden oft in ödematösen Arterien verschifft beobachteten Blutungen verschiedener Größe und Form verengt.

Bei vollständiger Thrombose befinden sich Blutungen in der gesamten Netzhaut und bei Thrombose der Verzweigung nur im Becken des betroffenen Gefäßes. Im Bereich der arteriovenösen Überkreuzungen tritt häufig eine Thrombose einzelner Verzweigungen auf. Nach einiger Zeit bilden sich weiße Foci - Proteinakkumulation, Degeneration. Unter dem Einfluss der Behandlung können sich Blutungen teilweise auflösen, was zu einer verbesserten zentralen und peripheren Sicht führt.

In der zentralen Zone des Fundus treten nach der vollständigen Thrombose oft neu gebildete Gefäße mit erhöhter Permeabilität auf, was sich in der freien Ausbeute an Fluorescein bei der angiographischen Untersuchung zeigt. Komplikationen der späten Phase der zentralen Venenthrombose der Retina sind rezidivierende präretinale und retinale Blutungen, Hämophthalmus mit neu gebildeten Gefäßen.

Nach Thrombose zentrale oft retinalen Venen hämorrhagische sekundäre Glaukom, Netzhautdegeneration, Makuladegeneration, proliferative Veränderungen der Netzhaut, Sehnerv Atrophie entwickeln. Thrombosis einzelnen Zweige des Zentralvenen hämorrhagischen selten durch Sekundärglaukom kompliziert erscheinen viel häufiger degenerative Veränderungen im zentralen Bereich der Netzhaut, insbesondere bei Läsionen zeitlichen Zweig, da sie von der Netzhaut Makula-Karte Blut entfernt.

Wenn Netzhautvenenokklusion bei Patienten mit Hypertonie müssen Blutdruck senken und in den Gefäßen des Auges der Perfusionsdruck zu erhöhen. Zur Reduzierung notwendig, den Blutdruck, eine Tablette von Clonidin zu geben, und Perfusionsdruck in den Gefäßen des Auges zu erhöhen, verringern Ödem in venöse Stase und extravasaler reduzieren intraokularen Druck in Gefäßen Ethacrynsäure 0,05 g und 0,25 g Diacarbum 2 mal am Tag empfehlen für 5 Tage, sowie die Installation von 2% Pilocarpin-Lösung. Günstige Aktion hat Plasma Inogen. Parabulbarly injizierte Heparin und Kortikosteroide intravenös - reopoligljukin und Trentalum, intramuskulär - Heparin wird die Dosis eingestellt, in Abhängigkeit von der Blutgerinnungszeit: um 2-fache erhöht werden soll, mit der Norm verglichen. Dann gelten indirekte Antikoagulanzien (fenilin, neodekumarin). Von symptomatische Behandlung wird empfohlen angioprotectors (prodektina, Dicynone), Medikamente, die die Mikrozirkulation (komplamin, teonikol, trental, cavinton), krampflösend Drogen (Papaverin, no-spa), Kortikosteroide (deksazon retrobulbarno und unter der Bindehaut), Vitamine, anti-sklerotische Mittel verbessern. In späteren Zeiten (2-3 Monate) ist Laserkoagulation der betroffenen Gefäße durchgeführt, die Ergebnisse der Fluoreszenzangiographie mit.

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