Epidemische Cerebrospinalmeningitis (Meningokokkeninfektion)

In der Welt sind 3-10 Fälle von Meningokokken-Meningitis pro 100 000 Einwohner registriert.

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Ursachen und Pathogenese epidemischer cerebrospinaler Meningitis

Epidemische cerebrospinale Meningitis wird durch Gram-negativen Diplococcus - Meningokokken Weixelbaum verursacht. Die Krankheit wird durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Eingangstore sind die Schleimhaut von Hals und Nasopharynx. Meningokokken dringen durch die Hämatogenese in das Nervensystem ein. Die Infektionsquelle sind nicht nur kranke, sondern auch gesunde Träger. Die häufigsten Fälle von Meningitis sind im Winter und im Frühjahr. Sporadische Erkrankungen sind zu jeder Jahreszeit feststellbar.

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Symptome einer epidemischen cerebrospinalen Meningitis

Die Inkubationszeit der epidemischen cerebrospinalen Meningitis beträgt im Durchschnitt 1-5 Tage. Die Krankheit entwickelt sich scharf: eine starke Kälte, die Körpertemperatur steigt auf 39-40 ° C. Erscheint und baut schnell starke Kopfschmerzen mit Übelkeit oder multiplem Erbrechen auf. Es kann Unsinn, psychomotorische Unruhe, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen geben. In den ersten Stunden zeigen sich schalenartige Symptome (steife Nackenmuskulatur, Kernig-Symptom), die bis zum 2-3. Tag der Erkrankung zunehmen. Tiefe Reflexe sind animiert, die ventralen sind abgesenkt. In schweren Fällen sind Schädigungen der Hirnnerven möglich, insbesondere III und VI (Ptosis, Anisokorie, Strabismus, Diplopie), seltener VII und VIII. Am 2-5. Tag der Krankheit kommt es oft zu Herpesausschlägen auf den Lippen. Wenn eine Vielzahl von Hautausschlägen (oft bei Kindern) hämorrhagischer Natur ist, wird Meningokokkämie aufgezeichnet. Lauge, eitrig, fließt unter erhöhtem Druck. Nachweis von neutrophiler Pleozytose (bis zu mehreren zehntausend Zellen pro 1 μl), hohem Proteingehalt (bis zu 1-3 g / l), niedrigem Glukose- und Chloridgehalt. In einem dicken Blutstropfen unter einem gewöhnlichen Mikroskop werden Meningokokken in Form von Diplokokken ("Kaffeebohnen") gesehen. Meningokokken können auch aus Schleim aus dem Nasopharynx isoliert werden. Im Blut - Leukozytose (bis zu 30x10 ⁹ / l), deutliche Verschiebung der Leukozytenformel nach links vor Myelozyten und eine Erhöhung der ESR.

Je nach Schwere der klinischen Symptome werden leichte, mittelschwere und schwere Formen des Blutflusses isoliert. Zusammen mit der Niederlage der beteiligten Meningen im Prozess und die Medulla, die klinisch von den ersten Tagen der Krankheit Bewusstseinsstörung manifestieren, Krämpfe, Lähmungen mit mildem meningeal Syndrom. Mögliche visuelle und auditive Halluzinationen und in Zukunft - Gedächtnisstörungen und Verhaltensauffälligkeiten. Es gibt Hyperkinese. Erhöhter Muskeltonus, Schlafstörungen, Ataxie, Nystagmus und andere Symptome von Hirnstammläsionen. In solchen Fällen wird eine Meningoenzephalitis diagnostiziert, bei der ein schwerer Verlauf und eine schlechte Prognose diagnostiziert werden, insbesondere wenn sich Zeichen einer Ependymatitis (Ventrikulitis) entwickeln. Für ependimatita charakteristische besondere Haltung, in der die Entwicklung von extensor Kontrakturen und Beinbeuge - Handkrämpfe auf gormetonii Typ, papilledema, die Menge an Protein in der Cerebrospinalflüssigkeit erhöhen und sein Bild ksantohromnoe.

Meningokokken-Meningitis kann sowohl eine unabhängige klinische Form als auch ein integraler Bestandteil der generalisierten Form der Meningokokken-Infektion sein, die auch Meningokokkämie einschließt.

Frühe Komplikationen der Meningokokken-Meningitis umfassen Hirnödeme mit sekundärem Stiel-Syndrom und akuter Nebenniereninsuffizienz (Waterhouse-Frideriksen-Syndrom). Akutes Hirnödem kann blitzartig oder am 2-3. Tag der Erkrankung auftreten. Die Hauptmerkmale sind eine Bewusstseinsverletzung, Erbrechen, motorische Angstzustände, Krämpfe, Atemwegs- und Herz-Kreislaufstörungen, erhöhter arterieller und Liquordruck.

Bei Meningokokken-Meningitis, die unter Meningokokkämie stattfindet, ist eine akute Nebenniereninsuffizienz möglich, die sich in der Entwicklung eines septischen Schocks manifestiert. Sie bemerken eine bestimmte Phase in der Entwicklung der Prozesse, die verschiedenen Schockzuständen entsprechen.

• Septischer Schock I Grad (Phase der warmen Normotonie) - der Zustand des Patienten ist schwer, sein Gesicht rosa, aber die Haut ist blass, seine Glieder sind kalt. Ein Teil der Patienten - starkes Schwitzen, in anderen Fällen ist die Haut trocken, warm. Schüttelfrost, zentrale Hyperthermie 38,5-40,5 ° С. Moderate Tachykardie, Tachypnoe, Hyperpnoe, normaler oder erhöhter Blutdruck, zentraler Venendruck ist normal oder vermindert. Die Ausscheidung im Urin ist befriedigend oder etwas vermindert. Erregung, Angst mit konserviertem Bewusstsein, allgemeine Hyperreflexie, bei Säuglingen oft konvulsive Bereitschaft. Kompensierte metabolische Azidose durch respiratorische Alkalose, DIC-I-Syndrom (Hyperkoagulabilität).
• Septischer Schock II Grad (Phase der warmen Hypotension) - der Zustand des Patienten ist sehr streng, das Gesicht und die Haut sind blass, mit einem grauen Teint; Akrozyanose, die Haut ist oft kalt, nass, Körpertemperatur ist normal oder subnormal. Ausgedrückte Tachykardie, Tachypnoe, Puls schwach, Herzgeräusche taub. Arterielle (bis 70-60 mm Hg) und zentrale Venendruck sind reduziert. Die Herzleistung nimmt ab. Oligurien. Der Patient ist gebremst, matt, das Bewusstsein ist verdunkelt. Metabolische Azidose. Syndrom ICE des II. Grades.
• Der septische Schock dritten Grades (die Phase der kalten Hypotension) ist eine sehr schwere Erkrankung, in den meisten Fällen fehlt das Bewusstsein. Periphere Vasokonstriktion. Haut cyanotisch-graue Farbe, totale Zyanose mit multiplen hämorrhagisch-nekrotischen Elementen, venöse Stauung als Leichenfleck. Die Extremitäten sind kalt, feucht. Puls ist fadenförmig oder nicht bestimmt, plötzliche Atemnot, Tachykardie, Blutdruck ist sehr niedrig oder Null, reagiert nicht auf eine Erhöhung des Volumens des zirkulierenden Blutes. Bluthochdruck der Muskeln, Hyperreflexie, pathologische Reflexe stoppen, Pupillen verengt, Reaktion auf Licht ist geschwächt, Schielen, Krämpfe möglich. Anurie. Metabolische Azidose. DIC-Typ-III-Syndrom mit Dominanz der Fibrinolyse. Mögliche Entwicklung von Ödemen der Lunge, toxische Ödeme des Gehirns, metabolische Myokarditis und Endokarditis.
• Septischer Schock IV Grad (terminal oder agonal, Zustand). Bewusstsein fehlt, Muskelatonie, Sehnenreflexe, Pupillen erweitert, reagieren nicht auf Licht, tonische Krämpfe. Ausgedrückt eine Verletzung der Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität, progressive Lungenödeme und Gehirn. Vollständige Entfaltung des Blutes mit diffusen Blutungen (nasal, gastrisch, uterine usw.).

Schwellungsschwellung des Gehirns entwickelt sich extrem stark, gekennzeichnet durch extrem schweren Verlauf. Im Vordergrund stehen Kopfschmerzen und Erbrechen, und dann - Frustration, psychomotorische Agitiertheit oder allgemeine tonisch-klonische Krämpfe. Hyperthermie. Das Gesicht ist hyperämisch, dann zyanotisch, die Pupillen verengten sich mit einer trägen Reaktion auf Licht. Puls wird selten, später kann die Bradykardie durch Tachykardie ersetzt werden. Erscheint Kurzatmigkeit, Arrhythmie der Atmung, ein mögliches Lungenödem. Der Tod tritt auf, wenn man aufhört zu atmen; Herzaktivität kann weitere 10-15 Minuten andauern.

Der Verlauf der epidemischen cerebrospinalen Meningitis

Es gibt Blitze, akute, abortive und wiederkehrende Varianten des Verlaufs der Meningokokkenmeningitis. Der Akut- und Blitzkurs ist am charakteristischsten für Kinder und Jugendliche. Wiederkehrender Strom ist selten.

Diagnose von epidemischer cerebrospinaler Meningitis

Die Diagnose basiert auf klinischen Daten und den Ergebnissen einer CSF-Studie.

Die Differentialdiagnose wird mit Meningitis einer anderen Ätiologie, Meningismus mit häufigen Infektionen und Subarachnoidalblutung durchgeführt.

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Vorbeugung der epidemischen cerebrospinalen Meningitis

Isolieren Sie den Patienten, lüften Sie den Raum, in dem er war, innerhalb von 30 Minuten. Kontakte mit ihm werden zur Beförderung untersucht, gefolgt von ärztlicher Beobachtung für 10 Tage mit täglicher Thermometrie und gleichzeitiger Untersuchung des Nasopharynx durch einen HNO-Arzt.

Zu den notwendigen Präventivmaßnahmen gehört die spezifische Prävention der Meningokokkeninfektion. Meningokokken-Polysaccharid-Impfstoff Gruppe (A + C, A + C + W135 + Y) in den Ausbrüchen von Meningokokken-Erkrankung in epidemischer Anstiegsperiode und in der Periode interepidemischen (Notfall Prophylaxe) zu verhindern Folgeerkrankungen eingesetzt. Die Reihenfolge der vorbeugenden Impfung gegen Meningokokken-Erkrankungen, bestimmte Gruppen und den Zeitpunkt der vorbeugenden Impfung definieren Körper Zustand gesundheitliche und epidemiologische Überwachung auszuüben.

Zur Notfallprävention der Meningokokkeninfektion werden chemoprophylaktische Maßnahmen mit einem der in den aktuellen Hygienevorschriften (2006) aufgeführten antibakteriellen Medikamente durchgeführt:

• Rifampicin oral (Erwachsene - 600 mg alle 12 Stunden für 2 Tage, Kinder - 10 mg / kg Körpergewicht alle 12 Stunden für 2 Tage);
• Azithromycin oral (Erwachsene - 500 mg einmal täglich für 3 Tage, Kinder - 5 mg / kg Körpergewicht einmal täglich für 3 Tage); Amoxicillin oral (Erwachsene - 250 mg alle 8 Stunden für 3 Tage, Kinder-Kinder-Suspensionen gemäß den Gebrauchsanweisungen);
• Spiramycin oral (Erwachsene - 3 Millionen ME 2 erhalten 12 Stunden lang 1,5 Millionen IE); Ciprofloxacin oral (Erwachsene - 500 mg 1 Mal); Ceftriaxon intramuskulär (Erwachsene - 250 mg einmal).

Prognose

Die Prognose ist in vielen Fällen bei rechtzeitiger Behandlung günstig. In der Restperiode der Krankheit wird ein asthenisches Syndrom beobachtet, ein Kopfschmerz aufgrund von alkoholischen Störungen, Kinder können eine geistige Behinderung haben, leichte neurologische fokale Störungen, paroxysmale Bewusstseinsstörungen. Schwere Folgen in Form von Hydrocephalus, Demenz, Amaurose sind zu einer Seltenheit geworden.

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