Ursachen für Meningokokkeninfektion

Ursachen für Meningokokkeninfektion

Meningokokken-Infektion wird durch Meningokokken Neisseria meningitidis, die Gattung Neisseria Familie von Neisseriaceae verursacht. Dies ist eine bohnenförmige Coccus, in Paaren angeordnet (Diplococcus). In Ausstrichen von Zerebrospinalflüssigkeit bei Patienten mit Meningokokken-Meningitis ist es primär intrazellulär im Cytoplasma von polymorphkernigen Neutrophilen lokalisiert. Ähnlich liegt es in Blutausstrichen, aber mit fulminanten Formen von Meningokokkämie - hauptsächlich extrazellulär. Meningokokk gramnegativ, hat eine Polysaccharidkapsel und ausgewachsen - getrunken. Zur Kultivierung werden spezielle Medien verwendet, die ein Protein oder eine Gruppe von Aminosäuren enthalten (Mueller-Hinton-Medium usw.).

Meningokokken sind hinsichtlich der antigenen Struktur heterogen: Sie unterscheiden sich in Polysaccharid-Antigenen der Kapsel und in Proteinantigenen. In Übereinstimmung mit der antigenen Struktur von Polysacchariden werden die Meningokokkenkapseln in Serogruppen A, B, C, N aufgeteilt. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningococcus ist in der Umwelt wenig tolerant. Bei 55 ° C stirbt es nach 5 Minuten bei 100 ° C - nach 30 Sekunden. Verträgt niedrige Temperaturen schlecht. Etwas länger, bis zu 5 Tage, kann bei 5-6 ° C lebensfähig bleiben. Spezielle Experimente haben gezeigt, dass Meningokokken bei einer Temperatur von 18-20 ° C nicht länger als 10 Minuten in dem gesprühten Zustand gehalten werden, aber bei einer Feuchtigkeit von 70-80% wurde ein 5-Tage-Überleben festgestellt.

Unter Einwirkung von Desinfektionsmitteln (0,01% Chloraminlösung, 1% Phenol, 0,1% Wasserstoffperoxidlösung) stirbt Meningokokkus in 2-3 Minuten ab.

Bei der Pathologie von Männern spielen Meningokokken der Serogruppen A, B und C die wichtigste Rolle.Pathogenitätsfaktoren umfassen Kapsel-, Säge-, LPS- und IgA-Proteasen. LPS (Endotoxin) Meningococcus übersteigt in seinen toxischen Eigenschaften das LPS von Enterobakterien, da es einen hohen Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren aufweist, die eine Kaskade von biochemischen Prozessen im menschlichen Körper auslösen. Meningokokken einer Serogruppe unterscheiden sich genetisch insbesondere nach dem Gen, das für die Aktivität der IgA-Protease kodiert; Epidemiestämme haben eine hohe Proteaseaktivität.

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Pathogenese der Meningokokken-Infektion

Aufgrund der Eigenschaften des Erregers, die Bedingungen der Infektion, immunogenetische Faktoren.

Meningococcus ist zweifacher Natur: einerseits ist es eine pyogene Coccus, die eitrige Meningitis, Arthritis verursacht; auf der anderen Seite - enthält es (wie andere gramnegative Mikroorganismen) LPS, d.h. Endotoxin, das die Entwicklung von Intoxikationssyndrom verursacht.

Abwehrmechanismen mit Meningokokken - Infektionen mit Schranke assoziiert Funktion des Epithels des Nasopharynx, der Einfluss von sekretorischen IgA, Komplement - System, die phagozytische Aktivität von polymorphkernigen Neutrophilen spezifischen bakteriziden Antikörpern.

Wenn bacteriocarrier Meningokokken parasitierenden auf der Schleimhaut des Nasen - Rachenraumes wird durch subjektive Beeinträchtigungen nicht begleitet, aber wenn in den meisten Fällen betrachtet zeigt ein Bild von akuten follikulyar Nogo Pharyngitis (lokaler Entzündungsreaktion).

Bei der Nasopharyngitis sind ähnliche lokale Veränderungen begleitet von Katarrhphänomenen, in einigen Fällen - eine fieberhafte Reaktion, die auf eine Toxämie zurückzuführen ist. Der Mechanismus der Generalisierung von Infektionen ist noch nicht vollständig geklärt, aber eine Reihe von Faktoren, die zur Verallgemeinerung beitragen, sind bekannt: hohe IgA-Protease-Aktivität des epidemischen Stammes, eine hohe infektiöse Dosis bei engem Kontakt. Wichtig ist der Zustand der Schleimhaut des Nasopharynx. Frühere Atemwegsinfektionen, insbesondere Influenza, fördern die Verallgemeinerung der Meningokokkeninfektion. Die altersbedingte Reaktivität des Organismus ist von großer Bedeutung. Bei angeborenem Mangel der terminalen Komponenten des Komplementsystems (C7-C9) erhöht sich die Inzidenz generalisierter Formen der Erkrankung um das 100-fache.

Die wichtigste Verbindung in der Pathogenese der generalisierten Form der Meningokokkeninfektion ist Bakteriämie. In diesem Fall hängt der Verlauf des infektiösen Prozesses vom Verhältnis der pathogenen Eigenschaften des Erregers und den Schutzmechanismen ab. In optimalen Fällen (Licht bildet meningococcemia) Meningokokken Tod durch die Freisetzung von geringen Mengen an LPS besitzen starke aktivierende Wirkung auf alle Sicherheitssysteme des Körpers begleitet, wobei der Körper schnell aus dem Erreger freigesetzt wird. Aufgrund intensiver Bakteriämie produzieren Neutrophile jedoch häufiger ihre Myeloperoxidase-Ressource, und die Phagozytose wird unvollständig. Neutrophile, die lebensfähigen Meningokokken der Blut-Gewebebarrieren und Einführung des Mittels in den Subarachnoidalraum und die Gelenkhöhle überwinden, wo eine eitrige Entzündung entwickelt.

Bei höherer Bakteriämie und toksinemii verbesserte Komplementverbrauch wird Phagozytose, bakterizide Aktivität des Blutes unterdrückt reduziert wird, tritt Erreger Multiplikation und Akkumulation von hohen Dosen von LPS, die Phagozytose und funktionelle Aktivität der Blutplättchen hemmen. Oxidations- Reduktionsprozesse in Zellmembranen sind gestört. Ungeregelte Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen (Kinine, Katecholamine, IL, Proteine der frühen Phase), die eine generalisierte Entzündungsreaktion auslösen, wird klinisch im ITH-Bild zum Ausdruck gebracht. Der Schock entwickelt sich bei einer Konzentration von LPS im Blut von mehr als 800-1000 ng in 1 μl und wird bei Konzentrationen oberhalb von 8.000 ng in 1 μl in der Regel irreversibel. Von den pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung von ITS, die mit der Wirkung von LPS verbunden sind, sind die wichtigsten:

• Störung von Energieprozessen in Zellmembranen, primär in Blutzellen und Gefäßendothel;
• Störungen der Mikrozirkulation, intravaskuläre Blutgerinnung, die bereits in den frühen Stadien der Entwicklung von ITS zur Entwicklung von Polyorganismus Störungen führen.

Die zentrale Zirkulation wird später unterbrochen. All dies erklärt die hohe Letalität bei fulminanter Meningokokkämie.

Die Penetration des Erregers in den Subarachnoidalraum führt zur Entwicklung einer eitrigen Meningitis. Zuerst alle erkannten Merkmale gematolikvornogo Permeabilitätsbarriere und CSF-Produktion erhöht, durch erhöhte LD und eine Erhöhung der Glukose in der Zerebrospinalflüssigkeit von 3-4 mol / l und mehr begleitet. Dann entwickelt sich sehr schnell (innerhalb weniger Stunden) ein Bild einer diffusen eitrigen Meningitis. Die Schwere und die Ergebnisse in den frühen Stadien Meningitis ist die Schwere eines akuten Hirnödem festgestellt, Schwellungen und in den späteren Perioden in Ermangelung einer adäquaten Therapie - das Fortschreiten des eitrige Entzündungsprozesses daran beteiligt und die Substanz der Hirnkammern Verletzung liquorodynamics und Entwicklung des Hirnödem.

In der Pathogenese der akuten Ödem-Schwellung des Gehirns spielen zwei Komponenten eine führende Rolle - toxisch und entzündlich. Toxische Schädigung der Hirngefäße, Mikrozirkulationsstörungen, Entzündungsprozesse führen zu Hirnhypoxie, erhöhen die Durchlässigkeit der BHS. Zunahme des Hirnvolumens aufgrund des Eindringens von Flüssigkeit in den extrazellulären Raum und die Zunahme des Volumens von Neurocyten und gliale Elemente aufgrund des Ausfalls der Ionenpumpe und die Zellen von Natrium und Wasser eintritt. Die Zunahme des Hirnvolumens auf engstem Raum führt zu einer Verschiebung der Medulla oblongata mit dem Weglassen der Kleinhirntonsillen in das Foramen Magnum, die Kompression, Ischämie führt, und dann zu Demyelinisierung und Verlust der Hirnstammzellen und wird durch eine Verletzung von lebenswichtigen Funktionen begleitet. Im Allgemeinen werden mehr als 90% der Todesfälle im Zusammenhang mit Meningokokken-Infektionen durch ITH, akute Ödem-Schwellung des Gehirns oder eine Kombination von diesen verursacht. Etwa 10% der Todesfälle sind mit einer progressiven Meningoenzephalitis verbunden.

Epidemiologie der Meningokokkeninfektion

Das Reservoir und die Quelle des Erregers ist eine kranke Person oder ein Träger. Es gibt drei Gruppen von Infektionsquellen, die unterschiedlich wichtig sind: Meningokokkenträger, Meningokokken-Nasopharyngitis-Patienten und Patienten mit einer generalisierten Form von Meningokokken-Infektion.

Der Träger von Meningokokken ist weit verbreitet, oft akut und dauert nicht länger als einen Monat. Träger führen einen aktiven Lebensstil, aber aufgrund der Abwesenheit von katarrhalischen Manifestationen ist ihre Bedeutung als Infektionsquelle gering.

Patienten mit Meningokokken-Nasopharyngitis sind die wichtigste Ursache für den Erreger der Meningokokkeninfektion und des Epidemieprozesses, da der leichte Krankheitsverlauf und ein aktiver Lebensstil viele Kontakte ermöglichen. Das Vorhandensein von katarrhalischen Symptomen aktiviert den Mechanismus der Übertragung des Pathogens.

Patienten mit generalisierter Form von Meningokokken-Erkrankung - die intensivste Quelle hoch virulenten Stämmen von Meningokokken, aber sie immobilisiert sind, haben wenig Kontakt, und ihre Zahl im Vergleich zu Patienten Nasopharyngitis in den Zehner und Hunderte Male weniger.

Der Mechanismus der Übertragung des Pathogens ist Aerosol, der Übertragungsweg ist in der Luft. Im Vergleich zu anderen luftgetragenen Infektionen ist dieser Mechanismus jedoch "träge", da Meningococcus hauptsächlich auf der Schleimhaut des Nasopharynx lokalisiert ist, d.h. Auf dem Weg der eingeatmeten, nicht ausgeatmeten Luft. Daher sind Dauer, Nähe (70% der Infektionen bei Kontakt in weniger als 0,5 m Entfernung) sowie die Kontaktbedingungen von großer Bedeutung für die Übertragung des Erregers. Besonders gefährlich sind lange, enge Kontakte in einem geschlossenen, warmen Raum mit hoher Luftfeuchtigkeit.

Intensive Ausbrüche von Meningokokkeninfektionen, die unter den Besatzungen von U-Booten gefunden wurden, führten sogar zu einem vollständigen Verlust der Kampffähigkeit.

Die Anfälligkeit für Meningokokken ist universell. Es wird vermutet, dass bei Ausbrüchen in den Kollektiven alle seine Mitglieder infiziert werden, aber in der überwiegenden Mehrheit der Fälle verläuft der Infektionsprozess in Form von Carrier oder Nasopharyngitis. Neulinge im Team werden in der Regel infiziert und erkranken häufig an verallgemeinerten Formen. Dies ist in Militäreinheiten gut nachvollziehbar: Jede Auffüllung während der Anrufe, besonders im Herbst, wird begleitet von Fällen einer generalisierten Form von Meningokokkeninfektion bei Rekruten.

Die Empfänglichkeit eines Individuums hängt von der Anwesenheit einer vorherigen spezifischen Immunität ab, die durch "pro-epidemisch" erworben wird, d.h. Wiederholte Kontakte mit Meningokokkenträgern oder Patienten mit Nasopharyngitis. Die Altersstruktur der Morbidität hängt von demographischen Faktoren ab. Soziale und Lebensbedingungen. In entwickelten Ländern mit einer niedrigen Geburtenrate und Inzidenz von bis zu 40% der Fälle - Erwachsene. Im Gegensatz dazu machen Erwachsene in Ländern mit hohen Geburtenraten und Bevölkerungsdichte nicht mehr als 10% der Patienten aus.

Die Ausbreitung der Infektion ist allgegenwärtig. Sporadisch aufnehmen. Gruppen- und epidemische Morbidität, hauptsächlich verursacht durch die Meningokokken-Serogruppen A, B und C.

Die Inzidenzrate in bestimmten Regionen der Welt variiert. In den meisten europäischen Ländern in den gemäßigten Breiten liegt, Inzidenzraten reichen von 0,01 bis 0,02 auf 3-5 pro 100.000. Einwohner, mit dieser Ebene hoch angesehen wird. Zur gleichen Zeit, den afrikanischen Ländern (Benin, Burkina Faso. Nord Kamerun, Tschad, Äthiopien, Gambia, Ghana, Mali. Niger, Nord Nigeria, Senegal und Sudan), enthalten definitions L. Lapeysonni in der Zone „Meningitisgürtel „der sich für 4200 km südlich der Sahara und nördlich des Äquators (mit einer Breite von 600 km haben), die Inzidenz von endemisch Bereiche 20-25 Fälle pro 100.000. Bevölkerung, und in Zeiten der Epidemie ups erreichen 200-800 Fälle pro 100 Tausend der Bevölkerung.

Die Analyse des periodischen Anstiegs der Morbidität bei Meningokokkeninfektionen in verschiedenen Ländern der Welt hat es ermöglicht, drei Haupttypen zu unterscheiden:

• häufige und unregelmäßige Morbiditätsstörungen, typisch für afrikanische Länder;
• ups mit einer kleinen Amplitude, aber mit einer klaren Tendenz, Morbidität zu erhöhen;
• periodischer Aufschwung (in 8-30 Jahren) - in entwickelten Ländern.

In diesem Fall wird ein 30-Jahres-Intervallen mit einer ausgeprägten Spitzeneinfalls mit der Verbreitung von Meningokokken und Morbidität ups in Abständen von etwa 8 Jahren verbunden - von Meningokokken-Serogruppen B und C.

In Ländern mit gemäßigtem Klima steigt die Inzidenz im Herbst und die Spitzen im Februar-März und während Epidemien im April-Mai, dh in der Zeit von Februar bis März. Später als bei anderen luftgetragenen Infektionen. In den Megastädten zeichnet sich ein herbstlicher Aufschwung ab, der mit der Intensivierung der Kontakte zwischen Kindern in Vorschuleinrichtungen, Schulen, Internaten usw. Zusammenhängt. Ausbrüche von Rekruten sind in Militäreinheiten möglich.

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