Hepatitis E

Virale Hepatitis E ist eine akute Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers, gekennzeichnet durch einen zyklischen Verlauf und häufige Entwicklung der akuten hepatischen Enzephalopathie bei Schwangeren.

Die Vermutung der Existenz von mindestens zwei Virushepatitis mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers entstand in den 1950er Jahren. Bei der Analyse von Ausbrüchen von Virushepatitis im Zusammenhang mit Wasserinfektion. Nach der Entdeckung des Hepatitis-A-Virus und der Möglichkeit, diese Krankheit zu überprüfen, wurde es offensichtlich, dass in Epidemien, zusammen mit Hepatitis A, andere Massenerkrankungen der Hepatitis mit einem fäkal-oralen Übertragungsweg der Infektion auftreten. Dies wurde in einer Reihe von Studien in Indien, Nepal sowie in den zentralasiatischen Ländern bestätigt. Es wurde darauf hingewiesen, dass Hepatitis A hauptsächlich Kindern, meist im Vorschulalter, zugefügt wurde und die Inzidenz anderer Virushepatitis mit einer fäkal-oralen Übertragung hauptsächlich bei Erwachsenen und älteren Kindern lag. Experimentelle Studien an Affen erlaubten es, die nosologische Unabhängigkeit der neuen Virushepatitis nachzuweisen. Ein wichtiger Beitrag zur Entdeckung und Erforschung des Hepatitis-E-Virus wurde von einheimischen Forschern unter der Leitung von Prof. Dr. M.S. Balayan. Diese Krankheit wurde als virale Hepatitis "weder A noch B" mit dem fäkal-oralen Infektionsmechanismus bezeichnet, nach der WHO-Empfehlung wird sie als Hepatitis E eingestuft

ICD-Code -10

V17.2.

Epidemiologie der Hepatitis E

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, die eine typische oder atypische (anikterische, abgenutzte) Form der Krankheit trägt. Chronischer Transport des Virus ist nicht dokumentiert. Das Virus wird im Blut des Patienten 2 Wochen nach der Infektion und im Kot - eine Woche vor dem Ausbruch der Krankheit und während der ersten Woche der Krankheit - nachgewiesen. Virämie dauert etwa 2 Wochen. HEV wird auch von Tieren und Vögeln abgesondert, die HEV-Reservoire für Menschen sein können. Es gibt Daten über die Übertragung von HEV bei der Transfusion von Blut von einem Spender mit einer asymptomatischen Form der Krankheit und Virämie.

Der Hauptmechanismus der Übertragung ist fäkal-oral; beschreibt Wasserausbrüche im Zusammenhang mit der Verwendung von mit Fäkalien verunreinigtem Trinkwasser. Saisonalität fällt mit dem Zeitraum der Zunahme der Hepatitis A zusammen. In unserem Land fällt die Saisonalität der viralen Hepatitis E auf die Herbst-Winter-Periode, in Nepal - für die Zeit des Monsunregens.

Die Krankheit betrifft hauptsächlich die erwachsene Bevölkerung und der Großteil der Erkrankten sind Menschen im Alter von 15 bis 35 Jahren. Also Während des Ausbruchs von Hepatitis-E-Wasser aus Zentralasien waren 50,9% der Patienten zwischen 15 und 29 Jahre alt, und nur 28,6% waren Kinder. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass eine geringe Inzidenz dieser Hepatitis in der Kindheit in erster Linie mit der subklinischen Natur der Erkrankung bei Kindern in Verbindung gebracht wird.

Vor dem Hintergrund einer hohen Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus tritt Hepatitis E mit hoher Häufigkeit auf.

Hepatitis E ist hauptsächlich in den Regionen Südostasiens registriert; Indien, Nepal, Pakistan und Zentralasien. Die Krankheit ist epidemisch und betrifft große Bevölkerungsgruppen im epidemiologischen Prozess. Charakteristisch für diese Hepatitis ist das häufige Auftreten von schweren und bösartigen Formen bei Schwangeren. In den GUS-Staaten findet sich das Virus dieser Hepatitis auch im europäischen Teil und in Transkaukasien, was durch den Nachweis spezifischer Antikörper in Serien-Y-Globulinen aus diesen Regionen belegt wird. Gleichzeitig werden Antikörper gegen Hepatitis-E-Virus in y-Globulinen, die in Sibirien und im Fernen Osten produziert werden, nicht nachgewiesen.

Typische Saisonalität der Infektion: Der Anstieg der Morbidität ist mit dem Beginn oder dem Ende der Regenzeit in Südostasien verbunden, und in Zentralasien fällt die Spitzeninzidenz auf den Herbst. Periodische Morbiditätszunahmen in endemischen Regionen werden alle 7-8 Jahre aufgezeichnet. Es werden wiederholte Fälle von viraler Hepatitis E beschrieben, die auf die antigene Heterogenität des Virus zurückzuführen sein können. HEV kann im dritten Trimester der Schwangerschaft von der Mutter auf den Fötus übertragen werden. In Ländern in Europa und Nordamerika ist die Inzidenz viraler Hepatitis E sporadisch und wird bei Personen beobachtet, die aus endemischen Regionen zurückkehren. Es sollte angemerkt werden, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis (viral, autoimmun), Spendern, Hämophilie-Patienten und solchen, die eine Nierentransplantation erhielten, die Häufigkeit des Nachweises von Anti-HEV-IgG hoch ist. Was die Hypothese des Risikos einer parenteralen Übertragung des Virus von Spendern bestätigt.

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Was verursacht Hepatitis E?

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) hat eine sphärische Form, einen Durchmesser von etwa 32 nm und ist in seinen Eigenschaften den Caliciviren (der Caliciviridae- Familie ) nahe. Das Genom des Virus wird durch eine einzelsträngige RNA repräsentiert. Das Virus zerfällt schnell unter dem Einfluss chlorhaltiger Desinfektionsmittel. Es ist weniger stabil in der Umwelt als HAV.

Die Pathogenese der Hepatitis E

Die Pathogenese der Hepatitis E wurde nicht ausreichend untersucht. Es wird angenommen, dass NEV in den Körper einer Person mit kontaminiertem Wasser oder Essen gelangt. Vom Darm durch die Pfortader tritt das Hepatitis-E-Virus in die Leber ein und wird an der Hepatozytenmembran adsorbiert, dringt in das Cytoplasma ein, wo seine Replikation stattfindet. NEV hat keine zytopathische Wirkung. Viele glauben, dass Leberschäden mit Hepatitis E immunvermittelt sind. Nach dem Austritt aus infizierten Leberzellen gelangt das Hepatitis-E-Virus in das Blut und die Galle, dann wird das Virus mit Kot aus dem Darm ausgeschieden. Bei der Modellierung von Hepatitis E bei Tieren (Affen, Schweine) wurden Daten erhalten, die nahelegen, dass HEV sich in den Lymphknoten des Darms replizieren kann.

Virale Hepatitis E ist durch einen schweren Krankheitsverlauf im dritten Trimester der Schwangerschaft gekennzeichnet, aber die Ursachen für dieses Phänomen sind unbekannt. Die Basis der Krankheit ist eine schwere massive Nekrose von Hepatozyten durch die Entwicklung von Thromben Syndrom zu einem starken Verlust von Plasmagerinnungsfaktoren sowie eine Hämolyse zu akutem Leberversagen führen. In diesen Fällen können Hirnödeme und DIC-Syndrom zum Tod führen.

Pathomorphologie

Das pathomorphologische Bild der Hepatitis E unterscheidet sich nicht von dem anderer Virushepatitiden. Revealed fleckige Nekrose Dämmerung Kupffer-Zellen und Infiltration von Leukozyten, das Phänomen der zytoplasmatischen und lobular Cholestase und fulminanten Form konfluenten Nekrose mit voller Verletzung Lebergewebestruktur gefunden.

Symptome der Hepatitis E

Hepatitis E hat eine Inkubationszeit von 15-40 Tagen, durchschnittlich etwa 1 Monat.

Es gibt ikterische und ikterische Formen der Erkrankung (Verhältnis 1: 9).

Bei ikterischen Formen ist ein akut zyklischer, überwiegend leichter Krankheitsverlauf charakteristisch (60% aller Fälle). Es gibt einen akuten und allmählichen Ausbruch der Krankheit. Die Periode pre-scheltusnom ist oft kurz und ist 2-5 Tage, überwiegen die Erscheinungsformen des dyspeptischen Syndroms. Solche Symptome von Hepatitis E, wie ein Kurzzeit-Fieber (subfebrile Schüssel) tritt bei 10-20% der Patienten auf. Etwa bei 20% der Patienten beginnt Hepatitis E mit einer Veränderung der Farbe des Urins und der Entwicklung von Gelbsucht. Die Dauer der ikterischen Periode reicht von einigen Tagen bis zu einem Monat (durchschnittlich 2 Wochen), möglicherweise die Entwicklung einer cholestatischen Form mit längerer Gelbsucht, Hautjucken.

1% der Patienten mit ikterischen Formen der viralen Hepatitis E entwickeln eine fulminante Hepatitis. Ein starker Verlauf der viralen Hepatitis E wird bei Schwangeren (insbesondere im dritten Trimester) sowie bei gebärenden Frauen in der ersten Woche nach der Geburt beobachtet. Vorboten eines solchen Trend auch in preicteric Periode der Krankheit kann durch die Hepatitis-E-Symptome ausgedrückt werden: Rausch, Fieber, Dyspepsie-Syndrom, Schmerzen im rechten oberen Quadranten. Nach Auftreten von Gelbsucht wachsen die Symptome der hepatischen Enzephalopathie schnell, bis sich das Koma entwickelt. An diesem Punkt markiert die Hämolyse, Hämoglobinurie, oligoanuria und hämorrhagisches Syndrom ausgesprochen durch reduzierte Aktivität verursachte (bis zu 2-7% der normalen Leistung) der Hämostase Faktoren außerhalb des Prothrombin-Komplexes (II, VII, X). Bei der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms treten massive gastrointestinale, uterine und andere Blutungen auf, die oft zum Tod führen. Schwangerschaft endet in den meisten Fällen in fetalen Tod, Fehlgeburt, Frühgeburt. Von den Lebendgeburten stirbt jede zweite Person innerhalb eines Monats. In Endemiegebieten tritt virale Hepatitis E bei Schwangeren in 70% der Fälle fulminant auf. Die Sterblichkeit beträgt mehr als 50%, besonders im III. Schwangerschaftstrimester.

Diagnose von Hepatitis E

Bei der Diagnose ist es notwendig, einen Komplex epidemiologischer Daten und klinischer Symptome in der Zeit vor Eigelb und Ikterus zu berücksichtigen.

Für das Vorhandensein von Virushepatitis kann E anzeigen:

• die Annahme einer Wasserstraße der Krankheitsübertragung:
• Besuch eines für Virushepatitis E endemischen Landes;
• klinische Manifestationen ähnlich denen bei viraler Hepatitis A;
• der Nachweis von schweren Formen mit Symptomen der hepatischen Enzephalopathie, insbesondere bei schwangeren Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, der frühen postpartalen Phase oder bei stillenden Müttern.

Die Diagnose der Hepatitis E besteht im Nachweis von Anti-HEV-IgM im Blutserum, die 3-4 Wochen nach der Infektion im Blut erscheinen und nach einigen Monaten verschwinden.

Von entscheidender Bedeutung ist für Marker der viralen Hepatitis A, B und C. In Abwesenheit von Serum-Antikörpern gegen Hepatitis A (IgM anti-HAV), Hepatitis-B-Virus-Marker (anti-HBsAg NVcore IgM), Hepatitis-C-Virus (anti auf die Ergebnisse der serologischen Tests gegebenen -NSV) und in Abwesenheit von parenteraler Geschichte (in den nächsten 6 Monaten bisher Krankheit) gültige Annahme wird Hepatitis E.

Die genaueste ätiologische Diagnose dieser Krankheit beruht auf dem Nachweis viraler Partikel mit Hilfe der Immunelektronenmikroskopie in Stuhlproben. Virale Partikel können in Fäkalien nachgewiesen werden, beginnend mit der letzten Woche der Inkubationszeit und bis zum 12. Tag nach Beginn der klinischen Manifestation der Krankheit. Es gibt jedoch auch eine serologische Diagnose von Hepatitis E durch Nachweis spezifischer Antikörper (Anti-HEV und IgG) im Serum durch ELISA. Falls erforderlich, wird die Serumbestimmung von RNA HEV durch PCR verwendet.

Der Nachweis verschiedener HEV-Infektionsmarker hat die modernen diagnostischen Möglichkeiten erweitert. Abhängig vom Nachweis bestimmter Marker im Blutserum kann man das Vorhandensein oder die übertragene Hepatitis E beurteilen.

Spezifische Marker der Infektion mit dem Hepatitis-E-Virus und Interpretation ihres Nachweises (Mikhailov MI et al., 2007)

Marker der Infektion mit dem Hepatitis-E-Virus	Interpretation der Ergebnisse des Nachweises von Markern der viralen Hepatitis E
IgM antinev	Akute Hepatitis E
IgG anti-HEV (Gesamtantikörper gegen HEU)	Verschoben Hepatitis E, gegen Hepatitis E geschützt
IgA Anti-HEV	Verschobene Hepatitis E
Das NEV-Antigen	Replikationsvirus
RNA NEV	Replikationsvirus

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Differentialdiagnose von Hepatitis E

Die Differentialdiagnose der Hepatitis E erfolgt zwischen viraler Hepatitis E und anderer Virushepatitis sowie akuter Fetthepatozytose (bei Schwangeren). Im Gegensatz zur akuten Fetthepatose ist die virale Hepatitis E durch eine signifikante (mehr als 20 Normen) Erhöhung der ALT- und ACT-Aktivität gekennzeichnet. Bei akuter Fetthepatose ist eine fast normale Transaminaseaktivität festzustellen, ein niedriger Gesamtproteinspiegel mit negativem Testergebnis für anti-HEV-IgM.

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Behandlung von Hepatitis E

Etiotrope Behandlung von Hepatitis E fehlt.

In viraler Hepatitis E verwendete die gleiche Reihe von therapeutischen Eingriffen, wie bei anderer akuter viraler Hepatitis leichter bis mittlerer Schwere. Im Fall von Schwerströme gzabolevaniya Behandlung von Hepatitis E ist in Abteile (Kammern) Intensivstation gehalten, indem bei der Prävention und Behandlung der hepatischen Enzephalopathie, thrombohämorrhagischen Syndrom richtet alle Mittel und Methoden, einschließlich der Verwendung von Corticosteroiden. Proteaseinhibitoren, Sauerstofftherapie, Entgiftungstherapie, krioplazmy, extracorporalen Entgiftungsverfahren.

Die Patienten werden nach der Normalisierung klinischer und biochemischer Indikatoren aus dem Krankenhaus entlassen, gefolgt von einer anschließenden Nachsorgeuntersuchung nach 1-3 Monaten nach der Entlassung.

Wie kann Hepatitis E verhindert werden?

Spezifische Prävention von Hepatitis E

Der Impfstoff gegen Virushepatitis E wird derzeit klinisch getestet. Bei Schwangeren, die in Endemiegebieten leben, ist es ratsam, ein spezifisches Immunglobulin zu präventiven Zwecken zu verwenden.

Unspezifische Prävention von Hepatitis E

Maßnahmen, um die öffentliche Wasserversorgung, Hygienemaßnahmen zur Verbesserung der Inzidenz von viraler Hepatitis A und wirksam gegen virale Hepatitis E. Hepatitis E zu verringern, verhindert werden kann, wenn das Verhalten von sanitärAufklärungsArbeit in der Bevölkerung zu erklären, die Gefahren ausgerichtet von Wasser aus offenen Becken mit (Kanälen, Gräben Flüsse) zum Trinken, Waschen von Gemüse ohne Wärmebehandlung usw.