Adrenostimulanzien und Adrenomimetika

Alle Adrenostimulanzien weisen eine strukturelle Ähnlichkeit mit natürlichem Adrenalin auf. Einige von ihnen können ausgeprägte positive inotrope Eigenschaften (Kardiotonika) aufweisen, andere eine vasokonstriktorische oder überwiegend vasokonstriktorische Wirkung (Phenylephrin, Noradrenalin, Methoxamin und Ephedrin) und werden unter dem Namen Vasopressoren zusammengefasst.

[ 1 ]

Adrenerge Stimulanzien und Adrenomimetika: Platz in der Therapie

In der Anästhesie und Intensivmedizin werden Kardiotonika und Vasopressoren vorwiegend intravenös verabreicht. Adrenomimetika können zudem als Bolus oder Infusion verabreicht werden. In der klinischen Anästhesie werden Adrenomimetika mit überwiegend positiv inotroper und chronotroper Wirkung vor allem bei folgenden Syndromen eingesetzt:

• niedriges CO-Syndrom, verursacht durch ein Versagen des linken oder rechten Ventrikels (LV oder RV) (Epinephrin, Dopamin, Dobutamin, Isoproterenol);
• hypotensives Syndrom (Phenylephrin, Noradrenalin, Methoxamin);
• Bradykardie mit Reizleitungsstörungen (Isoproterenol, Adrenalin, Dobutamin);
• bronchospastisches Syndrom (Epinephrin, Ephedrin, Isoproterenol);
• anaphylaktoide Reaktion, begleitet von hämodynamischen Störungen (Epinephrin);
• Zustände, die mit verminderter Diurese einhergehen (Dopamin, Dopexamin, Fenoldopam).

Zu den klinischen Situationen, in denen Vasopressoren eingesetzt werden sollten, gehören:

• verringertes TPS aufgrund einer Überdosis Vasodilatatoren oder Endotoxämie (endotoxischer Schock);
• Verwendung von Phosphodiesterasehemmern zur Aufrechterhaltung des erforderlichen Perfusionsdrucks;
• Behandlung von Rechtsherzversagen in Verbindung mit arterieller Hypotonie;
• anaphylaktischer Schock;
• intrakardialer Rechts-Links-Shunt;
• Notfallkorrektur der Hämodynamik vor dem Hintergrund einer Hypovolämie;
• Aufrechterhaltung des erforderlichen Perfusionsdrucks bei der Behandlung von Patienten mit Myokardfunktionsstörungen, die auf eine inotrope Therapie und Volumentherapie nicht ansprechen.

Es gibt viele Protokolle, die den Einsatz von Kardiotonika oder Vasopressoren in einer bestimmten klinischen Situation regeln.

Die häufigsten Indikationen für die Anwendung von Arzneimitteln dieser Klasse sind oben aufgeführt. Es sollte jedoch betont werden, dass jedes Arzneimittel seine eigenen individuellen Indikationen hat. Daher ist Adrenalin das Mittel der Wahl bei akutem Herzstillstand. In diesem Fall wird das Arzneimittel zusätzlich zur intravenösen Infusion intrakardial verabreicht. Adrenalin ist unersetzlich bei anaphylaktischem Schock, allergischem Kehlkopfödem, Linderung akuter Asthmaanfälle und allergischen Reaktionen bei der Einnahme von Arzneimitteln. Die Hauptindikation für seine Anwendung ist jedoch nach wie vor die akute Herzinsuffizienz. Adrenerge Agonisten wirken in unterschiedlichem Ausmaß auf alle Adrenorezeptoren. Adrenalin wird häufig nach Herzoperationen mit CPB angewendet, um eine durch Reperfusion und postischämisches Syndrom verursachte Myokardfunktionsstörung zu korrigieren. Adrenerge Agonisten sind bei niedrigem Herzzeitvolumensyndrom vor dem Hintergrund eines niedrigen Lungenwiderstands ratsam. Adrenalin ist das Mittel der Wahl bei der Behandlung einer schweren LV-Insuffizienz. Es sollte betont werden, dass in diesen Fällen Dosen verwendet werden müssen, die manchmal um ein Vielfaches über 100 ng/kg/min liegen. In einer solchen klinischen Situation sollte Adrenalin mit Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin 25–100 ng/kg/min) kombiniert werden, um dessen übermäßige vasopressorische Wirkung zu verringern. In einer Dosis von 10–40 ng/kg/min bietet Adrenalin die gleiche hämodynamische Wirkung wie Dopamin in einer Dosis von 2,5–5 µg/kg/min, verursacht jedoch weniger Tachykardie. Um Arrhythmie, Tachykardie und Myokardischämie zu vermeiden – Wirkungen, die bei hohen Dosen auftreten – kann Adrenalin mit Betablockern (z. B. Esmolol in einer Dosis von 20–50 mg) kombiniert werden.

Dopamin ist das Mittel der Wahl, wenn eine Kombination aus inotroper und vasokonstriktorischer Wirkung erforderlich ist. Zu den wesentlichen Nebenwirkungen von Dopamin bei hohen Dosen gehören Tachykardie, Tachyarrhythmie und erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf. Dopamin wird häufig in Kombination mit Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid oder Nitroglycerin) angewendet, insbesondere bei hohen Dosen. Dopamin ist das Mittel der Wahl bei einer Kombination aus LV-Versagen und verminderter Diurese.

Dobutamin wird als Monotherapie oder in Kombination mit Nitroglycerin bei pulmonaler Hypertonie eingesetzt, da es in einer Dosierung von bis zu 5 µg/kg/min den pulmonalen Gefäßwiderstand senkt. Diese Eigenschaft von Dobutamin wird zur Senkung der RV-Nachlast bei der Behandlung von Rechtsherzinsuffizienz genutzt.

Isoproterenol ist das Medikament der Wahl zur Behandlung von Myokardfunktionsstörungen, die mit Bradykardie und hohem Gefäßwiderstand einhergehen. Außerdem sollte dieses Medikament zur Behandlung des Low-CO-Syndroms bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen, insbesondere bei Patienten mit Asthma bronchiale, eingesetzt werden. Ein Nachteil von Isoproterenol ist seine Fähigkeit, den Koronarblutfluss zu verringern. Deshalb sollte die Anwendung des Medikaments bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit eingeschränkt werden. Isoproterenol wird bei pulmonaler Hypertonie eingesetzt, da es eines der wenigen Mittel ist, die eine Vasodilatation der Gefäße des kleinen Kreislaufs bewirken. In diesem Zusammenhang wird es häufig zur Behandlung von RV-Versagen aufgrund von pulmonaler Hypertonie eingesetzt. Isoproterenol erhöht die Automatizität und Leitfähigkeit des Herzmuskels und wird daher bei Bradyarrhythmien, Sinusknotenschwäche und AV-Blöcken eingesetzt. Das Vorhandensein positiver chronotroper und bathmotroper Wirkungen von Isoproterenol in Kombination mit der Fähigkeit, die Gefäße des Lungenkreislaufs zu erweitern, machte es zum Medikament der Wahl zur Wiederherstellung des Rhythmus und zur Schaffung der günstigsten Bedingungen für die Funktion des rechten Ventrikels nach einer Herztransplantation.

Im Vergleich zu Dopamin und Dobutamin weist Dopexamin weniger ausgeprägte inotrope Eigenschaften auf. Im Gegensatz dazu hat Dopexamin ausgeprägtere harntreibende Eigenschaften und wird daher häufig zur Stimulierung der Diurese bei septischem Schock eingesetzt. Darüber hinaus wird Dopexamin in dieser Situation auch zur Reduzierung der Endotoxämie eingesetzt.

Phenylephrin ist der am häufigsten verwendete Vasopressor. Es wird bei Kollaps und Hypotonie in Verbindung mit vermindertem Gefäßtonus eingesetzt. Darüber hinaus wird es in Kombination mit Kardiotonika zur Behandlung des Low-CO-Syndroms eingesetzt, um den notwendigen Perfusionsdruck sicherzustellen. Zum gleichen Zweck wird es bei anaphylaktischem Schock in Kombination mit Adrenalin und Volumengabe eingesetzt. Es zeichnet sich durch einen schnellen Wirkungseintritt (1–2 Min.) aus, die Wirkdauer nach Bolusgabe beträgt 5 Min. Die Therapie wird üblicherweise mit einer Dosis von 50–100 µg eingeleitet und dann auf eine Infusion des Arzneimittels in einer Dosis von 0,1–0,5 µg/kg/min umgestellt. Bei anaphylaktischem und septischem Schock können Phenylephrin-Dosen zur Korrektur der Gefäßinsuffizienz 1,5–3 µg/kg/min erreichen.

Zusätzlich zu den mit Hypotonie selbst verbundenen Situationen wird Patienten mit Myokardfunktionsstörungen, die auf inotrope Therapie und Volumentherapie nicht ansprechen, Noradrenalin verschrieben, um den erforderlichen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten. Noradrenalin wird häufig zur Blutdrucksenkung eingesetzt, wenn Phosphodiesterasehemmer zur Korrektur von Myokardfunktionsstörungen aufgrund eines RV-Versagens eingesetzt werden. Darüber hinaus werden adrenerge Agonisten bei anaphylaktoiden Reaktionen eingesetzt, wenn der systemische Widerstand stark abnimmt. Von allen Vasopressoren beginnt Noradrenalin am schnellsten zu wirken – die Wirkung setzt nach 30 Sekunden ein, die Wirkdauer nach Bolusgabe beträgt 2 Minuten, die Therapie wird üblicherweise mit einer Infusion des Arzneimittels in einer Dosis von 0,05–0,15 µg/kg/min begonnen.

Ephedrin kann in klinischen Situationen eingesetzt werden, in denen der systemische Widerstand bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen abnimmt, da es durch die Stimulation der Beta2-Rezeptoren eine Bronchodilatation bewirkt. Darüber hinaus wird Ephedrin in der Anästhesie zur Erhöhung des Blutdrucks eingesetzt, insbesondere während der Spinalanästhesie. Ephedrin findet breite Anwendung bei Myasthenie, Narkolepsie, Medikamentenvergiftungen und Schlafmitteln. Die Wirkung des Arzneimittels setzt nach 1 Minute ein und hält 5 bis 10 Minuten nach Bolusgabe an. Die Therapie beginnt üblicherweise mit einer Dosis von 2,5–5 mg.

Methoxamin wird in Situationen eingesetzt, in denen eine Hypotonie schnell beseitigt werden muss, da es ein extrem starker Vasokonstriktor ist. Es zeichnet sich durch einen schnellen Wirkungseintritt (1-2 Minuten) aus, die Wirkdauer nach Bolusgabe beträgt 5-8 Minuten, die Therapie wird üblicherweise mit einer Dosis von 0,2-0,5 mg begonnen.

Eine Überstimulation der vaskulären Alpha-Rezeptoren kann zu akutem Bluthochdruck führen, der wiederum einen hämorrhagischen Schlaganfall auslösen kann. Besonders gefährlich ist die Kombination von Tachykardie und Bluthochdruck, da sie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit Angina-Pectoris-Attacken sowie bei Patienten mit eingeschränkter Myokardfunktion Dyspnoe und Lungenödem auslösen kann.

Durch die Stimulierung der Alpha-Rezeptoren erhöhen adrenerge Agonisten den Augeninnendruck und können daher nicht bei Glaukom eingesetzt werden.

Die Anwendung hoher Dosen von Alpha1-stimulierenden Medikamenten über einen längeren Zeitraum sowie niedriger Dosen dieser Medikamente bei Patienten mit peripheren Gefäßerkrankungen kann zu Vasokonstriktion und peripheren Durchblutungsstörungen führen. Die erste Manifestation einer übermäßigen Vasokonstriktion kann eine Piloerektion („Gänsehaut“) sein.

Bei der Anwendung adrenerger Wirkstoffe hemmt die Stimulation der Beta2-Rezeptoren die Insulinfreisetzung aus den Pankreaszellen, was zu Hyperglykämie führen kann. Die Stimulation der Alpha-Rezeptoren kann mit einer Erhöhung des Tonus des Blasenschließmuskels und einem Harnverhalt einhergehen.

Die extravaskuläre Verabreichung adrenerger Mittel kann zu Hautnekrosen und Abschuppungen führen.

[ 2 ], [ 3 ]

Wirkmechanismus und pharmakologische Wirkungen

Der Wirkmechanismus der meisten pharmakologischen Wirkungen von Arzneimitteln dieser Gruppe beruht, wie der Name schon sagt, auf der Stimulation verschiedener adrenerger Rezeptoren. Die positiv inotrope Wirkung dieser Arzneimittel beruht auf der Wirkung auf die beta-adrenergen Rezeptoren des Herzens, die Vasokonstriktion ist das Ergebnis der Stimulation der alpha1-adrenergen Rezeptoren der Gefäße und die Vasodilatation beruht auf der Aktivierung sowohl der alpha2- als auch der beta2-adrenergen Rezeptoren. Einige adrenerge Stimulanzien dieser Gruppe (Dopamin und Dopexamin) stimulieren neben adrenergen Rezeptoren auch Dopaminrezeptoren, was zu zusätzlicher Vasodilatation und einer leichten Erhöhung der Herzkontraktilität führt. Das neue Arzneimittel Fenoldopam ist ein selektives DA1-Rezeptorstimulans. Es hat eine starke selektive Wirkung auf die Nierengefäße und verursacht einen Anstieg des PC. Fenoldopam hat in Kombination mit Vasodilatation eine sehr schwache positiv inotrope Wirkung.

Adrenomimetika haben eine ausgeprägte Wirkung auf die glatte Muskulatur der inneren Organe. Durch die Stimulierung der Beta2-Adrenorezeptoren der Bronchien entspannen sie die glatte Muskulatur der Bronchien und beseitigen Bronchospasmen. Tonus und Motilität des Magen-Darm-Trakts und der Gebärmutter nehmen unter dem Einfluss von Adrenomimetika ab (aufgrund der Erregung von Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren), die Schließmuskeln werden gestrafft (Stimulation von Alpha-Adrenorezeptoren). Adrenomimetika wirken sich positiv auf die LUT aus, insbesondere vor dem Hintergrund von Muskelermüdung, die mit einer erhöhten ACh-Freisetzung aus präsynaptischen Endigungen sowie mit der direkten Wirkung von Adrenomimetika auf den Muskel verbunden ist.

Adrenomimetika haben einen signifikanten Einfluss auf den Stoffwechsel. Adrenomimetika stimulieren die Glykogenolyse (Hyperglykämie tritt auf, der Gehalt an Milchsäure- und Kaliumionen im Blut steigt) und die Lipolyse (Anstieg des Gehalts an freien Fettsäuren im Blutplasma). Die glykogenolytische Wirkung von Adrenomimetika ist offenbar mit einer stimulierenden Wirkung auf Beta2-Rezeptoren von Muskelzellen, Leber und der Aktivierung des Membranenzyms Adenylatcyclase verbunden. Letzteres führt zur Akkumulation von cAMP, das die Umwandlung von Glykogen in Glucose-1-phosphat katalysiert. Diese Eigenschaft von Adrenomimetika, insbesondere von Adrenalin, wird zur Behandlung von hypoglykämischem Koma oder Insulinüberdosierung genutzt.

Wenn Adrenomimetika das zentrale Nervensystem beeinflussen, überwiegen erregende Effekte – es können Angstzustände, Zittern, Stimulation des Brechzentrums usw. auftreten. Im Allgemeinen stimulieren Adrenomimetika den Stoffwechsel und erhöhen den Sauerstoffverbrauch.

Die Schwere der Wirkung adrenerger Stimulanzien wird durch folgende Faktoren bestimmt:

• Konzentration von Arzneimitteln im Plasma;
• Rezeptorempfindlichkeit und seine Fähigkeit, Agonisten zu binden;
• Bedingungen für den Transport von Calciumionen in die Zelle.

Besonders wichtig ist die Affinität eines bestimmten Arzneimittels zu einem bestimmten Rezeptortyp. Letztere bestimmt letztlich die Wirkung des Arzneimittels.

Die Schwere und Art der Wirkungen vieler adrenerger Stimulanzien hängen weitgehend von der verwendeten Dosis ab, da die Empfindlichkeit der adrenergen Rezeptoren gegenüber verschiedenen Arzneimitteln nicht gleich ist.

Beispielsweise wirkt Adrenalin in kleinen Dosen (30–60 ng/kg/min) hauptsächlich auf Beta-Rezeptoren, in großen Dosen (90 ng/kg/min und höher) überwiegt die Alpha-Stimulation. In einer Dosis von 10–40 ng/kg/min hat Adrenalin die gleiche hämodynamische Wirkung wie Dopamin in einer Dosis von 2,5–5 µg/kg/min, verursacht aber weniger Tachykardie. In großen Dosen (60–240 ng/kg/min) können Adrenomimetika Arrhythmie, Tachykardie, erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf und in der Folge Myokardischämie verursachen.

Dopamin ist wie Adrenalin ein Kardiotonikum. Es ist zu beachten, dass Dopamin in seiner Wirkung auf Alpha-Rezeptoren etwa doppelt so stark ist wie Adrenalin, ihre Wirkungen sind jedoch in ihren inotropen Effekten vergleichbar. In kleinen Dosen (2,5 µg/kg/min) stimuliert Dopamin hauptsächlich dopaminerge Rezeptoren, und in einer Dosis von 5 µg/kg/min aktiviert es Beta1- und Alpha-Rezeptoren, wobei seine positiv inotropen Effekte überwiegen. Ab einer Dosis von 7,5 µg/kg/min überwiegt die Alpha-Stimulation, begleitet von einer Vasokonstriktion. In hohen Dosen (über 10-5 µg/kg/min) verursacht Dopamin eine ausgeprägte Tachykardie, was seinen Einsatz insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit einschränkt. Es wurde festgestellt, dass Dopamin im Vergleich zu Adrenalin in Dosen, die zum gleichen inotropen Effekt führen, eine stärkere Tachykardie verursacht.

Dobutamin ist im Gegensatz zu Adrenalin und Idopamin ein Inodilatator. In einer Dosis von bis zu 5 µg/kg/min wirkt es überwiegend inotrop und vasodilatierend, stimuliert Beta1- und Beta2-Adrenorezeptoren und hat praktisch keinen Einfluss auf α-Adrenorezeptoren. Ab einer Dosis von mehr als 5–7 µg/kg/min beginnt das Medikament auf α-Rezeptoren zu wirken und erhöht dadurch die Nachlast. In Bezug auf die inotrope Wirkung steht Dobutamin Adrenalin in nichts nach und übertrifft Dopamin. Der Hauptvorteil von Dobutamin gegenüber Dopamin und Adrenalin besteht darin, dass Dobutamin den myokardialen Sauerstoffverbrauch weniger stark erhöht und die Sauerstoffzufuhr zum Myokard stärker steigert. Dies ist besonders wichtig bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Isoproterenol sollte hinsichtlich seiner positiv inotropen Wirkung an erster Stelle stehen. Um nur die inotrope Wirkung zu erzielen, wird Isoproterenol in einer Dosis von 25–50 ng/kg/min eingesetzt. In hohen Dosen hat das Medikament eine starke positiv chronotrope Wirkung und steigert dadurch die Herzleistung zusätzlich.

Dopexamin ist ein synthetisches Katecholamin, das strukturell Dopamin und Dobutamin ähnelt. Seine strukturelle Ähnlichkeit mit den oben genannten Arzneimitteln spiegelt sich in seinen pharmakologischen Eigenschaften wider – es ist eine Kombination der Wirkungen von Dopamin und Dobutamin. Im Vergleich zu Dopamin und Dobutamin hat Dopexamin weniger ausgeprägte inotrope Eigenschaften. Die optimalen Dosen von Dopexamin, bei denen seine klinischen Wirkungen maximal ausgeprägt sind, liegen zwischen 1 und 4 µg/kg/min.

Adrenomimetika, deren Wirkungsspektrum beta-stimulierend ist, können die atrioventrikuläre (AV) Überleitung verkürzen und so zur Entstehung von Tachyarrhythmien beitragen. Adrenomimetika mit überwiegender Wirkung auf alpha-Adrenorezeptoren können den Gefäßtonus erhöhen und als Vasopressoren eingesetzt werden.

Pharmakokinetik

Die Bioverfügbarkeit von Adrenomimetika hängt maßgeblich von der Art der Verabreichung ab. Nach oraler Gabe sind Arzneimittel unwirksam, da sie in der Magen-Darm-Schleimhaut schnell konjugiert und oxidiert werden. Bei subkutaner und intramuskulärer Gabe werden Arzneimittel vollständiger resorbiert, ihre Resorptionsrate wird jedoch durch das Vorhandensein oder Fehlen einer vasokonstriktorischen Wirkung bestimmt, die diesen Prozess verzögert. Beim Eintritt in den systemischen Blutkreislauf binden Adrenomimetika schwach (10-25 %) an alpha-1-saure Glykoproteine des Blutplasmas. In therapeutischen Dosen dringen Adrenomimetika praktisch nicht in die Blut-Hirn-Schranke ein und haben keine zentralen Wirkungen.

Im systemischen Kreislauf werden die meisten Adrenomimetika durch die spezifischen Enzyme MAO und Catecholorthomethyltransferase (COMT) metabolisiert, die in unterschiedlichen Mengen in Leber, Nieren, Lunge und Blutplasma vorhanden sind. Eine Ausnahme ist Isoproterenol, das kein Substrat für MAO ist. Einige Arzneimittel sind mit Schwefelsäure und Glucuronsäure konjugiert (Dopamin, Dopexamin, Dobutamin). Die hohe Aktivität von COMT und MAO in Bezug auf Adrenomimetika bestimmt die kurze Wirkdauer von Arzneimitteln dieser Gruppe bei jeder Verabreichungsart. Metaboliten von Adrenomimetika haben keine pharmakologische Aktivität, mit Ausnahme von Metaboliten von Adrenalin. Seine Metaboliten haben beta-adrenolytische Aktivität, was die schnelle Entwicklung einer Tachyphylaxie auf Adrenalin erklären könnte. Der zweite Mechanismus der Tachyphylaxie, der relativ neu entdeckt wurde, ist die Blockierung der Wirkung von Arzneimitteln durch das Protein Beta-Arrestin. Dieser Prozess wird durch die Bindung von Adrenomimetika an die entsprechenden Rezeptoren eingeleitet. Adrenomimetika erscheinen unverändert nur in geringen Mengen im Urin.

Verträglichkeit und Nebenwirkungen

Das Nebenwirkungsspektrum adrenerger Medikamente beruht auf deren übermäßiger Stimulation der entsprechenden adrenergen Rezeptoren.

Adrenomimetika sollten nicht bei schwerer arterieller Hypertonie (z. B. Phäochromozytom), schwerer Arteriosklerose, Tachyarrhythmie oder Thyreotoxikose verschrieben werden. Adrenomimetika mit überwiegend vasokonstriktorischer Wirkung sollten nicht angewendet werden bei:

• LV-Versagen vor dem Hintergrund eines hohen systemischen Gefäßwiderstandes;
• RV-Versagen vor dem Hintergrund eines erhöhten Lungenwiderstands;
• Nierenhypoperfusion.

Bei der Behandlung mit MAO-Hemmern sollte die Dosis der Adrenomimetika mehrfach reduziert oder ganz weggelassen werden. Es wird nicht empfohlen, diese Medikamente mit bestimmten Allgemeinanästhetika (Halothan, Cyclopropan) zu kombinieren. Adrenomimetika sollten nicht als Initialtherapie bei hypovolämischem Schock eingesetzt werden. Falls angewendet, dann nur in geringen Dosen vor dem Hintergrund einer intensiven Volumentherapie. Eine der Kontraindikationen ist das Vorhandensein jeglicher Hindernisse beim Füllen oder Entleeren der Ventrikel: Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Aortenstenose.

Interaktion

Halogenierte Inhalationsanästhetika erhöhen die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber Katecholaminen, was zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen kann.

Trizyklische Antidepressiva verstärken die blutdrucksenkende Wirkung von Dobutamin, Adrenalin und Norepinephrin und verringern die blutdrucksenkende Wirkung von Dopamin und Ephedrin; die Wirkung von Phenylephrin kann entweder verstärkt oder abgeschwächt werden.

MAO-Hemmer verstärken die Wirkung von Dopamin, Adrenalin, Norepinephrin und Ephedrin erheblich, daher sollte ihre gleichzeitige Anwendung vermieden werden.

Der Einsatz adrenerger Mittel in der Geburtshilfe vor dem Hintergrund der Anwendung von Oxytocin kann zu schwerem Bluthochdruck führen.

Bretylium und Guanethidin verstärken die Wirkung von Dobutamin, Epinephrin und Norepinephrin und können die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen oder Bluthochdruck hervorrufen.

Aufgrund des erhöhten Risikos einer Intoxikation ist die Kombination von Adrenomimetika (insbesondere Epinephrin) mit CG gefährlich.

Es ist nicht ratsam, Adrenomimetika zusammen mit Antidiabetika anzuwenden, da die Wirkung der letzteren abgeschwächt wird.