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Supraventrikuläre Tachyarrhythmien bei Kindern
Zuletzt überprüft: 07.07.2025

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Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Tachyarrhythmien umfassen Tachyarrhythmien mit der Lokalisierung des elektrophysiologischen Mechanismus oberhalb der Bifurkation des His-Bündels - in den Vorhöfen, AV-Übergang sowie Arrhythmien mit der Zirkulation der Erregungswelle zwischen Vorhöfen und Ventrikeln. Im weiteren Sinne umfassen supraventrikuläre Tachyarrhythmien Sinustachykardie, die durch die Beschleunigung der normalen Automatizität des Sinusknotens verursacht wird, supraventrikuläre Extrasystole und supraventrikuläre Tachykardie (SVT). SVT macht den größten Teil der klinisch signifikanten supraventrikulären Tachyarrhythmien im Kindesalter aus.
Eine Sinustachykardie wird diagnostiziert, wenn in allen Ruhe-EKGs ein hochfrequenter Sinusrhythmus (Herzfrequenz ab 95. Perzentil) aufgezeichnet wird. Wenn die Sinustachykardie drei Monate oder länger anhält, gilt sie als chronisch. Sie tritt bei erhöhter psychoemotionaler Erregung auf, begleitet von hyperthermischen Reaktionen, Hypovolämie, Anämie, Thyreotoxikose und tritt als Folge der Einnahme verschiedener Medikamente auf. Eine chronische Sinustachykardie kann Ausdruck einer anhaltenden neurohumoralen Regulation des Herzrhythmus sein. Die Häufigkeit chronischer Sinustachykardie im Kindesalter ist unbekannt.
Der Begriff supraventrikuläre heterotope Tachykardie bezeichnet einen hochfrequenten Vorhofrhythmus (mindestens drei aufeinanderfolgende Herzkontraktionen), der aufgrund einer abnormen Myokarderregung auftritt. Die Rhythmusquelle befindet sich oberhalb der Bifurkation des His-Bündels. Supraventrikuläre Tachyarrhythmien, die von den Vorhöfen ausgehen oder Vorhofgewebe als Teil des arrhythmogenen Substrats betreffen, treten am häufigsten im Kindesalter auf. Sie gehen selten mit der Entwicklung lebensbedrohlicher Zustände einher (mit Ausnahme längerer Anfälle paroxysmaler Tachykardie), sind aber oft klinisch bedeutsam. Kinder klagen über Herzklopfen und eine Verschlechterung des Wohlbefindens. Bei längerem Bestehen führt dieser Zustand zu einer Umgestaltung des Herzens mit Erweiterung seiner Hohlräume, der Entwicklung einer arrhythmogenen Myokardfunktionsstörung und einer arrhythmogenen Kardiomyopathie. Supraventrikuläre Tachykardien treten bei Kindern mit einer Häufigkeit von 0,1–0,4 % auf. Die häufigsten elektrophysiologischen Mechanismen der supraventrikulären Tachykardie bei Kindern sind die AV-Reziproktachykardie (ventrikuläres Präexzitationssyndrom), die AV-Knoten-Reziproktachykardie (20–25 % aller supraventrikulären Tachykardien), die Vorhoftachykardie (10–15 % aller supraventrikulären Tachykardien) und die AV-Knoten-Ektopie. Vorhofflimmern ist im Kindesalter selten.
Zwischen 30 und 50 % der in der Neugeborenenperiode festgestellten supraventrikulären Tachykardien können sich bis zum Alter von 18 Monaten aufgrund der Reifung der Strukturen des Reizleitungssystems des Herzens spontan zurückbilden. Bei Arrhythmien in einem höheren Alter ist eine spontane Erholung äußerst selten.
In 95 % der Fälle wird bei Kindern mit strukturell normalem Herzen eine supraventrikuläre Tachykardie festgestellt. Zu den extrakardialen Faktoren, die die Entwicklung einer supraventrikulären Tachykardie bei Kindern provozieren, gehören autonome Störungen mit überwiegend parasympathischen Reaktionen, Bindegewebsdysplasie, erbliche Veranlagung (eine verstärkte Familienanamnese von Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen), psychoemotionale Instabilität, Erkrankungen des Zentralnervensystems, endokrine Pathologie, Stoffwechselerkrankungen, akute und chronische Infektionskrankheiten sowie übermäßige körperliche Aktivität im Verhältnis zu den körperlichen Fähigkeiten des Kindes (insbesondere verbunden mit erhöhten parasympathischen Wirkungen auf das Herz - Schwimmen, Tauchen, Kampfsport). Altersrisikoperioden für die Entwicklung einer klinisch signifikanten supraventrikulären Tachykardie bei Kindern sind die Neugeborenenperiode und das erste Lebensjahr, 5-6 Jahre, Pubertät.
Pathogenese
Zu den intrakardialen Mechanismen der Entwicklung einer supraventrikulären Tachyarrhythmie gehören anatomische und elektrophysiologische Bedingungen für das Auftreten abnormer elektrophysiologischer Mechanismen der Herzerregung: das Vorhandensein zusätzlicher Impulsleitungsbahnen, Herde abnormen Automatismus und Triggerzonen. Grundlage der Sinustachykardie ist der erhöhte Automatismus der Sinusknotenschrittmacher selbst. Das Auftreten abnormer elektrophysiologischer Prozesse im Myokard kann anatomische Ursachen haben (angeborene Herzanomalien, postoperative Narben). Für die Bildung des elektrophysiologischen Substrats heterotoper Arrhythmien im Kindesalter ist der Erhalt der embryonalen Rudimente des Reizleitungssystems wichtig; die Rolle von Mediatoren des autonomen Nervensystems wurde experimentell nachgewiesen.
Pathogenese supraventrikulärer Tachyarrhythmien
Klassifikation supraventrikulärer Tachyarrhythmien
Supraventrikuläre Tachyarrhythmien werden unter Berücksichtigung der Lokalisation und der Charakteristika des elektrophysiologischen Mechanismus sowie der klinischen und elektrokardiographischen Manifestationen klassifiziert.
- Die supraventrikuläre Extrasystole wird in die typische Extrasystole und die Parasystole unterteilt.
- Extrasystolen werden in Vorhof- (links und rechts) und Knoten-Extrasystolen unterteilt.
- Man unterscheidet zwischen monomorphen (eine Morphologie des Ventrikelkomplexes) und polymorphen (polytopen) Extrasystolen.
- Je nach Schweregrad werden sie in einzelne, gepaarte (zwei aufeinanderfolgende Extrasystolen), interpolierte oder interkalierte (eine Extrasystole tritt in der Mitte zwischen zwei Sinuskontraktionen ohne kompensatorische Pause auf), Allorhythmie (eine Extrasystole tritt nach einer bestimmten Anzahl von Sinuskomplexen auf) – Bigeminie (jede zweite Kontraktion ist eine Extrasystole) und Trihymenie (jede dritte Kontraktion ist eine Extrasystole) usw. unterteilt.
Klassifikation supraventrikulärer Tachyarrhythmien
Symptome supraventrikulärer Tachyarrhythmien
Das klinische Symptom einer chronischen Sinustachykardie ist ein Herzklopfen, das sich bei körperlicher Anstrengung verstärkt. Diese Arrhythmie ist typisch für Kinder im Schulalter und tritt häufig in der Pubertät auf. Trotz der ständig erhöhten Herzfrequenz (100–140 pro Minute) verspüren Kinder bei emotionalem und körperlichem Stress Herzklopfen. Weitere Symptome sind Einschlafstörungen, Schlafwandeln und Sprechen im Schlaf, neurotische Reaktionen, Tics, Stottern und vermehrtes Schwitzen an Handflächen und Füßen. Mädchen leiden dreimal häufiger an dieser Art von Rhythmusstörung als Jungen. Ein EKG zeichnet die kraniokaudale (Sinus-)Morphologie der P- Welle auf. Die chronische Sinustachykardie muss von der heterotopen Tachykardie des oberen rechten Vorhofs unterschieden werden, bei der in der Regel kein Herzklopfen auftritt, sondern eine Rhythmusstarre vorliegt.
Symptome und Diagnose von supraventrikulären Tachyarrhythmien
Behandlung von supraventrikulären Tachyarrhythmien
Die Notfalltherapie der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie zielt darauf ab, den Tachykardieparoxysmus zu unterbrechen und die Hämodynamik zu normalisieren.
Das Stoppen eines Anfalls beginnt mit Vagustests: Auf den Kopf stellen, Handstand, Aschner-Test, Valsalva-Test, Karotissinusmassage, Druck auf die Zungenwurzel. Bei kleinen Kindern ist es am effektivsten, sich mehrere Minuten lang auf den Kopf zu stellen.
Die Taktik der medikamentösen Notfalltherapie hängt vom elektrophysiologischen Substrat der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie ab. Die Notfalltherapie der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex sowie mit breitem QRS- Komplex aufgrund einer funktionellen Blockade der His-Bündeläste beginnt mit der intravenösen Gabe von Adenosinphosphat (1%ige Lösung intravenös per Jetstream: bis 6 Monate – 0,5 ml, 6 Monate bis 1 Jahr – 0,8 ml, 1 Jahr bis 7 Jahre – 1 ml, 8-10 Jahre – 1,5 ml, über 10 Jahre – 2 ml). Bei Unwirksamkeit kann die Gabe noch zweimal im Abstand von mindestens 2 Minuten wiederholt werden. Adenosinphosphat verlangsamt die Reizleitung durch den AV-Knoten, unterbricht den Reentry- Mechanismus und hilft, den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Das Medikament kann einen Herzstillstand verursachen und sollte daher unter Bedingungen verabreicht werden, die bei Bedarf eine Wiederbelebung ermöglichen.
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Использованная литература