Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin

Die Stabilität der Kollagenmatrix wird durch intermolekulare irreversible Bindungen zwischen einigen Aminosäuren der Kollagen-Polypeptidkette gewährleistet. Aufgrund des Pyridinrings werden die Querverbindungen Pyridinolin (Pid) und Desoxypyridinolin (Dpid) genannt. Pyridinbindungen kommen nur in extrazellulären Kollagenfibrillen vor und sind charakteristisch für die differenzierte Matrix starker Bindegewebetypen – Knochen, Knorpel, Dentin. Im Kollagen der Haut und Weichteile sind sie nicht enthalten, daher ist ihre Untersuchung spezifischer für die Beurteilung der Knochenresorption.

Pyridin-Quervernetzungen sind spezifische Bestandteile von reifem Kollagen. Sie bestehen aus zwei N- und zwei C-Propeptiden (Telopeptiden) des Kollagens Typ I. Knochengewebe ist die Hauptquelle von Pyridinolin in Körperflüssigkeiten. Diese Art von Vernetzung kommt auch in Knorpelgewebe und Sehnen vor. Angesichts des aktiveren Stoffwechsels von Knochengewebe im Vergleich zu anderen Bindegewebearten wird angenommen, dass im Urin nachgewiesenes Pyridinolin hauptsächlich destruktive Prozesse physiologischer oder pathologischer Natur im Knochen widerspiegelt.

Referenzwerte (Norm) der Pyridinolin- und Desoxypyridinolinkonzentration im Urin

Alter	Pid, nmol/mmol Kreatinin	Dpid, nmol/mmol Kreatinin
2-10 Jahre	160-440	31-110
11-14 Jahre alt	105-400	17-100
15-17 Jahre alt	42-200	< 59
Erwachsene:
Männer	20-61	4-19
Frauen	22-89	4-21

Dpid kommt fast ausschließlich im Knochenkollagen vor, dessen Pid/Dpid-Verhältnis 4:1 beträgt. Dieses Verhältnis bleibt auch im Urin erhalten, wo Desoxypyridinolin 20–22 % der gesamten Pyridinbindungsausscheidung ausmacht. Bei Gelenkerkrankungen unterschiedlicher Genese ist das Pid/Dpid-Verhältnis im Urin erhöht, im Gegensatz zu Erkrankungen, die mit Knochenzerstörung einhergehen.

Zur Untersuchung von Pyridinolin und Desoxypyridinolin wird empfohlen, die zweite Morgenurinmenge (von 7 bis 11 Uhr) zu untersuchen.

Die Untersuchung von Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin ist nicht nur zur Überwachung der Aktivität resorptiver Prozesse im Knochengewebe angezeigt, sondern auch zur Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung. Die Behandlung gilt als wirksam, wenn die Ausscheidung von Pyridinolin und insbesondere Desoxypyridinolin innerhalb von 3-6 Monaten nach der Therapie um 25 % abnimmt.

Der Gehalt an Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin steigt bei primärem Hyperparathyreoidismus signifikant an und normalisiert sich nach der chirurgischen Entfernung des Nebenschilddrüsenadenoms; die Ausscheidung von Hydroxyprolin bleibt während dieser Zeit etwas erhöht.

Während der Menopause steigen die Pyridinolin- und Desoxypyridinolinwerte im Urin um 50–100 % an und sinken nach Östrogengabe auf normale Werte. Bei Patientinnen mit spinaler Osteoporose korrelieren Pyridin-Crosslinks im Urin, insbesondere Desoxypyridinolin, mit dem Knochenumsatz.

Bei Hyperkalzämie bei Patienten mit bösartigen Tumoren steigt die Ausscheidung von Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin durchschnittlich um das 2- bis 3-fache an, und unter dem Einfluss einer Bisphosphonattherapie sinkt der Spiegel der Pyridinbindungen in geringerem Maße und langsamer als die Ausscheidung von Kalzium.

Die Ausscheidung von Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin ist bei Osteomalazie und bei Patienten mit Hypothyreose erhöht, sodass diese Indikatoren als sensitive Marker für die Normalisierung des Knochenstoffwechsels bei der Behandlung einer Hypothyreose mit Natrium-Levothyroxin verwendet werden können.

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