Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin

Die Stabilität der Kollagenmatrix wird durch intermolekulare irreversible Bindungen gewährleistet, die zwischen einigen Aminosäuren gebildet werden, die in die Polypeptidkette von Kollagen eintreten. Wegen des Vorhandenseins des Pyridinrings werden die Kreuzbindungen Pyridinolin (Pid) und Desoxypyridinolin (Dpid) genannt. Pyridin-Verknüpfungen sind nur in extrazellulären Kollagenfibrillen vorhanden und sind charakteristisch für eine differenzierte Matrix von starken Arten von Bindegewebe - Knochen, Knorpel, Dentin. Sie sind nicht in das Kollagen der Haut, Weichgewebe, enthalten, so dass ihre Studie spezifischer für die Beurteilung der Knochenresorption ist.

Pyridin-Kreuzverbindungen sind spezifische Komponenten von reifem Kollagen. Sie bestehen aus 2 N- und 2 C-Propeptiden (Telopeptiden) des Typ-I-Kollagens. Knochengewebe ist die Hauptquelle von biologischen Körperflüssigkeiten von Pyridinolin. Diese Art der Verbindung ist auch in den Knorpelgewebe, Sehnen vorhanden. Im Hinblick auf den aktiveren Metabolismus von Knochengewebe als in anderen Arten von Bindegewebe wird angenommen, dass das im Urin nachgewiesene Pyridinolin im Grunde destruktive Prozesse physiologischer oder pathologischer Natur in den Knochen widerspiegelt.

Die Referenzwerte (Norm) der Konzentration von Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin

Alter	PID, nmol / mmol Kreatinin	Dip, nmol / mmol Kreatinin
2-10 Jahre	160-440	31-110
11-14 Jahre alt	105-400	17-100
15-17 Jahre alt	42-200	<59
Erwachsene:
Männer	20-61	4-19
Frauen	22-89	4-21

DPID weisen praktisch isklchitelno Kollagen in Knochengewebe, wobei das Verhältnis von Pyd / DPID bis 4: 1 entspricht, dieses Verhältnis im Urin erhalten ist, die für die Desoxypyridinolin 20-22% der Gesamtmenge der Ausscheidungs Pyridin Bindungen ausmacht. Bei Erkrankungen der Gelenke unterschiedlicher Genese erhöht sich das Verhältnis von PID / DID im Urin, im Gegensatz zu Erkrankungen, die bei der Zerstörung von Knochengewebe auftreten.

Für die Untersuchung von Pyridinolin und Desoxypyridinolin wird eine zweite Morgenurinprobe empfohlen (von 7 bis 11 Stunden).

Die Untersuchung von Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin zeigt nicht nur die Aktivität resorptiver Prozesse im Knochengewebe, sondern auch die Wirksamkeit der Behandlung. Die Behandlung gilt als wirksam, wenn die Ausscheidung von Pyridinolin und insbesondere Desoxypyridinolin innerhalb von 3-6 Monaten um 25% reduziert wird.

Der Gehalt an Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin steigt signifikant mit primärem Hyperparathyreoidismus und normalisiert sich nach operativer Entfernung des Nebenschilddrüsenadenoms; Die Ausscheidung von Hydroxyprolin während dieser Zeit bleibt etwas erhöht.

Während der Menopause steigt der Gehalt an Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin um 50-100% und fällt nach Verabreichung von Östrogenen auf normale Werte ab. Bei Patienten mit Osteoporose der Wirbelsäule korreliert die Konzentration von Pyridin-Querverbindungen im Urin, insbesondere Desoxypyridinolin, mit dem Knochenumsatz.

Wenn Hyperkalzämie bei Patienten mit malignen Tumoren Auswahl Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin im Durchschnitt 2,3-mal erhöht, mit Bisphosphonat-Therapie durch die Höhe der Pyridin-Bindungen beeinflusste abnimmt weniger und langsamer als die Kalziumausscheidung.

Exkretion von Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin erhöhte Osteomalazie Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion, und daher können diese Parameter als empfindlicher Marker der bei der Behandlung von Hypothyreose Levothyroxinnatrium Knochenmetabolismus Normalisierung verwendet werden.

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