Allgemeines und ionisiertes Kalzium im Blut

Referenzwerte (Norm) der Gesamtcalciumkonzentration im Blutserum sind 2,15-2,5 mmol / l oder 8,6-10 mg%; ionisiertes Calcium ist 1,15-1,27 mmol / l.

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Bestimmung des Gehalts an ionisiertem Calcium

Der Gehalt an ionisiertem Calcium kann durch Standard-Labortests bestimmt werden, üblicherweise mit ausreichender Genauigkeit. Azidose erhöht den Gehalt an ionisiertem Kalzium durch Verringerung der Bindung an Proteine, während Alkalose den Gehalt an ionisiertem Kalzium reduziert. Bei Hypoalbuminämie ist der Plasmaspiegel von Calcium normalerweise reduziert, was einen geringen Gehalt an Calcium, der an Proteine gebunden ist, widerspiegelt, während der Gehalt an ionisiertem Calcium normal sein kann. Der Gesamtplasmakalziumspiegel wird um 0,8 mg / dl (0,2 mmol / l) pro 1 g / dl zur Verringerung oder Erhöhung des Albuminspiegels verringert oder erhöht. Somit reduziert der Albuminspiegel von 2 g / dl (normalerweise 4,0 g / dl) den nachweisbaren Plasmacalciumspiegel um 1,6 mg / dl. Auch eine Erhöhung des Spiegels von Plasmaproteinen, die bei multiplem Myelom beobachtet wird, kann das Gesamtniveau von Plasmacalcium erhöhen.

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Die physiologische Bedeutung von Kalzium

Calcium ist notwendig für normale Muskelkontraktion, Nervenimpulse, Hormonfreisetzung und Blutgerinnung. Außerdem fördert Calcium die Regulation vieler Enzyme.

Die Aufrechterhaltung der Kalziumspeicher im Körper hängt von der Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung, der Absorption von Kalzium aus dem Verdauungstrakt und der renalen Kalziumausscheidung ab. Bei einer ausgewogenen Ernährung beträgt die Kalziumaufnahme täglich etwa 1000 mg. Ungefähr 200 mg pro Tag gehen mit der Galle und anderen Geheimnissen des Gastrointestinaltraktes verloren. Abhängig von der Konzentration von zirkulierendem Vitamin D, insbesondere 1,25 Dihydroxycholecalciferol, das in der Niere aus einer inaktiven Form gebildet wird, werden täglich etwa 200-400 mg Calcium in den Darm aufgenommen. Die restlichen 800-1000 mg erscheinen in den Fäkalien. Das Kalziumgleichgewicht wird durch renale Kalziumausscheidung aufrechterhalten, die durchschnittlich 200 mg pro Tag beträgt.

Extrazellulärem und die intrazelluläre Konzentration von Calcium reguliert bidirektionalen Transport von Calcium durch die Zellmembran und intrazellulären Organellen, wie dem endoplasmatischen Retikulum, sarkoplasmatischen Retikulum von Muskelzellen und Mitochondrien. Zytosolisch ionisiertes Calcium wird auf einem mikromolaren Niveau gehalten (weniger als 1/1000 Plasmakonzentrationen). Ionisiertes Calcium wirkt als intrazellulärer sekundärer Botenstoff; in der Skelettmuskelkontraktion, Stimulation und Verringerung von Herz- und glatter Muskulatur, die Aktivierung von Proteinkinasen und die Phosphorylierung Enzymen beteiligt. Calcium ist auch in der Wirkung anderer intrazellulären Botenstoffen, wie beispielsweise zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und inozitol1,4,5trifosfat beteiligt und somit beteiligt sich an der Übertragung der Zellantwort auf viele Hormone, einschließlich Epinephrin, Glucagon, ADH (Vasopressin), Sekretin und Cholecystokinin.

Trotz der wichtigen intrazellulären Rolle befinden sich fast 99% des gesamten Kalziumgehalts im Körper in den Knochen, hauptsächlich in den Kristallen von Hydroxylapatit. Etwa 1% der Calciumknochen wird frei mit EKZH ausgetauscht und kann daher an Pufferänderungen im Calciumgleichgewicht teilnehmen. Normalerweise ist der Kalziumspiegel im Plasma 8,8-10,4 mg / dl (2,2-2,6 mmol / l). Etwa 40% des gesamten Blutcalciums sind mit Plasmaproteinen assoziiert, meist mit Albumin. Die restlichen 60% umfassen ionisiertes Calcium plus einen Calciumkomplex mit Phosphat und Citrat. Das Gesamtcalcium (d. H. Proteingebunden, innerhalb der Komplexe und ionisiert) wird üblicherweise durch klinische Labormessung bestimmt. Idealerweise ist die Definition von ionisiertem oder freiem Calcium notwendig, da es eine physiologisch aktive Form im Plasma ist; Eine solche Bestimmung aufgrund von technischen Schwierigkeiten wird jedoch üblicherweise nur bei Patienten durchgeführt, bei denen eine signifikante Störung der Calciumbindung durch Proteine vermutet wird. Ionisiertes Calcium wird üblicherweise als gleich etwa 50% des Gesamtcalciums im Plasma angesehen.

Die physiologische Bedeutung von Calcium besteht darin, die Fähigkeit von Gewebekolloiden zu reduzieren, Wasser zu binden, die Permeabilität von Gewebemembranen zu reduzieren, an der Konstruktion des Skeletts und des Systems der Hämostase sowie an der neuromuskulären Aktivität teilzunehmen. Es hat die Fähigkeit, an Stellen von Gewebeschäden durch verschiedene pathologische Prozesse zu akkumulieren. Etwa 99% des Calciums befinden sich in den Knochen, der Rest liegt meist in der extrazellulären Flüssigkeit (fast ausschließlich im Blutserum). Ungefähr die Hälfte des Serumcalciums zirkuliert in der ionisierten (freien) Form, die andere Hälfte im Komplex, hauptsächlich mit Albumin (40%) und in Form von Salzen - Phosphaten, Citrat (9%). Die Veränderung des Serumalbumins, insbesondere der Hypalbuminämie, beeinflusst die Gesamtkalziumkonzentration, ohne den klinisch wichtigeren Indikator - die Konzentration von ionisiertem Kalzium - zu beeinflussen. Es ist möglich, die "korrigierte" Gesamtkalziumkonzentration im Serum mit Hypoalbuminämie nach folgender Formel zu berechnen:

Ca (korrigiert) = Ca (gemessen) + 0,02 × (40-Albumin).

Im Knochengewebe fixiertes Calcium steht in Wechselwirkung mit den Ionen des Blutserums. Als Puffersystem verhindert das abgelagerte Calcium Schwankungen seines Serumgehaltes in großen Bereichen.

Metabolismus von Kalzium

Calcium-Metabolismus Parathormon (PTH), Calcitonin und Derivate von Vitamin D. Parathyroidhormon Anstieg der Serum-Calcium-Konzentration reguliert, seine Elution aus der Knochen-Reabsorption in der Niere erhöht und stimuliert die Umwandlung von Vitamin D darin in seinen aktiven Metabolit Calcitriol. Parathormon erhöht auch die Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren. Der Calciumspiegel im Blut reguliert die Sekretion von Parathormon durch negativen Rückkopplungsmechanismus: stimuliert Hypokalzämie, Hyperkalzämie und hemmt die Freisetzung von Parathormon. Calcitonin - ein physiologischer Antagonist des Parathormons, stimuliert es die Kalziumausscheidung durch die Nieren. Vitamin-D-Metaboliten stimulieren die Aufnahme von Kalzium und Phosphat im Darm.

Der Kalziumgehalt im Blutserum ändert sich mit der Funktionsstörung der Nebenschilddrüse und Schilddrüse, Neoplasmen unterschiedlicher Lokalisation, besonders bei Metastasen bis zum Knochen, mit Nierenversagen. Die sekundäre Beteiligung von Kalzium im pathologischen Prozess findet in der Pathologie des Gastrointestinaltraktes statt. Hypo- und Hyperkalzämie können oft die primäre Manifestation des pathologischen Prozesses sein.

Regulierung des Calciumstoffwechsels

Metabolismus von Kalzium und Phosphat (PO) sind miteinander verbunden. Die Regulierung des Calcium- und Phosphatgleichgewichts wird durch zirkulierende Spiegel von Parathormon (PTH), Vitamin D und in geringerem Maße durch Calcitonin bestimmt. Die Konzentrationen von Kalzium und anorganischem PO sind mit ihrer Fähigkeit verbunden, an der chemischen Reaktion unter Bildung von SARO teilzunehmen. Das Produkt der Konzentration von Calcium und PO (in meq / Liter) ist normalerweise 60; Wenn das Produkt 70 übersteigt, ist die Präzipitation von CaPO-Kristallen in Weichteilen wahrscheinlich. Präzipitation im Gefäßgewebe trägt zur Entwicklung von Arteriosklerose bei.

PTH wird von Nebenschilddrüsen produziert. Es hat verschiedene Funktionen, aber wahrscheinlich am wichtigsten ist die Verhinderung von Hypokalzämie. Parathyroid Zellen reagieren auf eine Abnahme der Calcium-Konzentration im Plasma, als Reaktion darauf, die Freisetzung von PTH in den Kreislauf. PTH erhöht die Konzentration von Kalzium im Plasma für Minuten durch Erhöhung der renalen und intestinalen Calciumabsorption und durch Mobilisierung von Calcium und RO aus dem Knochen (Knochenresorption). Die renale Kalziumausscheidung ist im Allgemeinen der Natriumausscheidung ähnlich und wird durch praktisch die gleichen Faktoren reguliert, die den Natriumtransport in den proximalen Tubuli kontrollieren. PTH erhöht jedoch die Reabsorption von Calcium in den distalen Abschnitten des Nephrons, unabhängig von Natrium. PTH reduziert auch die renale Reabsorption von RO und erhöht somit den renalen RO-Verlust. Ein renaler Verlust von RO verhindert den Anstieg des Produkts der Ca- und RO-Bindung im Plasma, wenn der Calciumspiegel als Antwort auf PTH ansteigt.

PTH erhöht auch den Kalziumspiegel im Plasma, indem es Vitamin D in die aktivste Form (1,25-Dihydroxycholecalciferol) umwandelt. Diese Form von Vitamin D erhöht den Anteil des im Darm aufgenommenen Calciums. Trotz der erhöhten Calciumabsorption führt eine vermehrte PTH-Sekretion in der Regel zu einer weiteren Knochenresorption durch Unterdrückung der Osteoblastenfunktion und Stimulation der Osteoklastenaktivität. PTH und Vitamin D sind wichtige Regulatoren des Knochenwachstums und der Remodellierung.

Die Erforschung der Nebenschilddrüsenfunktion umfasst die Bestimmung des Spiegels von zirkulierendem PTH durch Radioimmunität und die Messung der gesamten oder nephrogenen Ausscheidung von cAMP im Urin. Die Bestimmung von cAMP im Urin ist selten, und genaue Analysen zu PTH sind weit verbreitet. Am besten sind Assays für intakte PTH-Moleküle.

Calcitonin wird von den parafollikulären Zellen der Schilddrüse abgesondert (Scrolls). Calcitonin reduziert die Kalziumkonzentration im Plasma durch Erhöhung der Kalziumaufnahme durch Zellen, renale Ausscheidung und Knochenbildung. Die Wirkungen von Calcitonin auf den Knochenstoffwechsel sind viel schwächer als die Wirkungen von PTH oder Vitamin D.