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Pollinose bei Kindern
Zuletzt überprüft: 07.07.2025

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Heuschnupfen bei Kindern ist weitgehend genetisch bedingt und wird durch das Schlüsselglied in der Pathogenese – eine erhöhte Synthese von IgE – verursacht.
Es ist erwiesen, dass die Fähigkeit zur erhöhten IgE-Produktion rezessiv-dominant vererbt wird und eine notwendige, aber nicht die einzige Voraussetzung für die Entwicklung einer Pollenallergie darstellt. Es wurden positive Assoziationen von Heuschnupfenerkrankungen mit HLA B-7, B-8 und B-12 festgestellt. Bei den meisten Kindern gehen Heuschnupfen frühe Hautsymptome einer Allergie, eine Nahrungsmittelallergie und eine frühe Produktion von Reaginen (IgE) in erhöhten Mengen voraus.
Bei der Pathogenese der Pollinose bei Kindern spielen ein Mangel an sekretorischem IgA, eine Störung der Barrierefunktionen der oberen Atemwege, eine Störung der lokalen Schutzfunktion von Makrophagen und Granulozyten sowie eine verminderte Produktion einer Substanz, die die Aktivität des Pollenpermeabilitätsfaktors hemmt, eine Rolle.
Laut Forschern spielt der Pollen von Getreidegräsern die Hauptrolle in der Ätiologie des Heuschnupfens bei Kindern. Eine erhöhte Empfindlichkeit wurde bei 75 % der Untersuchten festgestellt, etwas seltener, aber immer noch recht häufig - bei Baumpollen (bei 56 % der Patienten) und 27 % der Kinder waren gegen Kräuterpollen (Wermut, Quinoa) sensibilisiert. Bei 64 % der Kinder mit Heuschnupfen entwickelt sich die Krankheit als Folge einer polyvalenten Allergie.
Pflanzenpollenallergene werden als Aeroallergene klassifiziert. Von den vielen tausend Pflanzen weltweit produzieren nur etwa 50 den für Heuschnupfen verantwortlichen Pollen. Die Sensibilisierung wird durch männliche Fortpflanzungsorgane hauptsächlich windbestäubter Pflanzen verursacht. Die Körner dieser Pollenarten sind rund und haben einen Durchmesser von maximal 35 Mikrometern. In jeder geografischen Zone tritt eine Sensibilisierung gegen den Pollen weit verbreiteter Pflanzen auf, die große Mengen Pollen produzieren (ein Ambrosia-Strauch produziert bis zu 1 Million Pollenkörner pro Tag).
Es gibt drei Hauptgruppen allergener Pflanzen:
- holzig;
- Getreide;
- Mischgras (Unkraut).
Der erste Frühlingsgipfel der Pollenallergiehäufigkeit (April-Mai) wird durch Baumpollen verursacht: Hasel, Erle, Eiche, Birke, Esche, Walnuss, Pappel, Ahorn usw. Die Rolle von Kiefern- und Fichtenpollen bei der Entstehung allergischer Erkrankungen der Atemwege ist gering.
Der zweite Anstieg der Pollenkonzentration im Sommer (Juni-August) ist mit der Blüte von Getreidearten verbunden: Rispengras, Quecke, Trespe, Schwingel, Igelgras, Fuchsschwanz, Roggen, Mais usw. Die Blütezeit dieser Gräser fällt mit einer hohen Konzentration von Pappelflaum in der Luft zusammen, was von Patienten oft mit einer Reaktion auf Flaum verwechselt wird.
Der dritte Herbstgipfel der Pollenallergie (August-Oktober) wird durch Pflanzen mit der größten allergenen Aktivität verursacht. Dazu gehören Unkräuter: Ambrosia, Quinoa, Löwenzahn, Hanf, Brennnessel, Wermut, Hahnenfuß usw.
Was verursacht Heuschnupfen bei Kindern?
Die Symptome einer Pollinose beginnen mit rhinokonjunktivalen Symptomen. Der Krankheitsbeginn fällt mit der Bestäubung von Pflanzen zusammen, die für das Kind ein Allergen darstellen. Allergiesymptome treten in der Regel jedes Jahr zur gleichen Zeit wieder auf. Juckreiz und Brennen in den Augen treten gleichzeitig mit oder vor dem Juckreiz auf. Tränenfluss, Schwellung der Augenlider und Hyperämie der Sklera werden beobachtet. Juckreiz kann im Nasenbereich auftreten, es kommt zu Kratzen der Nase mit den Händen (der sogenannte „allergische Gruß“). Paroxysmales Niesen, starker wässriger Nasenausfluss und Schwierigkeiten bei der Nasenatmung sind charakteristisch. Die klinischen Manifestationen bleiben während der gesamten Blütezeit der Allergene bestehen. Im Winter und Herbst zeigen die Patienten keine Beschwerden. Ein wesentlicher Unterschied zwischen Pollenkonjunktivitis und anderen entzündlichen Erkrankungen der Augenlidschleimhaut ist der geringe Ausfluss.
Die Diagnose einer Pollinose wird anhand typischer klinischer Manifestationen der Krankheit im Frühjahr und Sommer gestellt. Rhinoskopisch werden eine blasse oder bläuliche Farbe der Nasenschleimhaut und eine Vergrößerung der unteren Nasenmuschel festgestellt. Das Vorhandensein klinischer und anamnestischer Anzeichen einer Pollinose ist die Grundlage für eine allergologische Untersuchung (außerhalb der Pollensaison). Da allergenspezifische IgE-Antikörper unabhängig vom Syntheseort gleichmäßig in Haut, Nasenschleimhaut und Serum der Patienten verteilt sind, werden endoprothetische oder konjunktivale Provokationstests (je nach Indikation), Pricktests und Hautskarifikationstests zur Bestimmung von spezifischem IgE durchgeführt. Während einer Exazerbation kann eine große Anzahl von Eosinophilen in Ausstrichen von Nasensekreten bestimmt werden, anhaltende Eosinophilie des peripheren Blutes (12 % oder mehr).
Für eine wirksame Behandlung der Pollinose spielt neben einer rationalen pathogenetischen Therapie die maximal mögliche Begrenzung des Antigenstimulationsniveaus eine wichtige Rolle. Während der Remissionsphase ist die spezifische Hyposensibilisierung die wichtigste und wirksamste Behandlungsmethode für Patienten mit Pollinose.
Eine Pollenbeseitigung ist nicht möglich.
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