Plötzlicher Verlust des Bewusstseins

In den meisten Fällen eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts ist es schwierig, anamnestische Informationen über die unmittelbar vorangegangenen Ereignisse zu erhalten. Auch die Langzeitanamnese, die diagnostisch nützliche Informationen enthalten kann, ist möglicherweise unbekannt. Ein plötzlicher Bewusstseinsverlust kann kurzzeitig oder anhaltend sein und sowohl neurogenen (neurogene Synkope, Epilepsie, Schlaganfall) als auch somatogenen (Herzerkrankungen, Hypoglykämie usw.) Ursprungs sein.

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Die Hauptursachen für plötzlichen Bewusstseinsverlust:

1. Ohnmacht neurogenen und anderen Ursprungs
2. Epilepsie
3. Intrazerebrale Blutung
4. Subarachnoidalblutung
5. Thrombose der Arteria basilaris
6. Traumatische Hirnverletzung
7. Stoffwechselstörungen (am häufigsten Hypoglykämie und Urämie)
8. Exogene Intoxikation (entwickelt sich meist subakut)
9. Psychogener Anfall

Ohnmacht

Die häufigste Ursache für plötzlichen Bewusstseinsverlust sind Ohnmachtsanfälle unterschiedlicher Art. Oft kommt es nicht nur zu einem Sturz (akute Haltungsinsuffizienz), sondern auch zu einer Bewusstlosigkeit für wenige Sekunden. Länger anhaltender Bewusstseinsverlust während einer Ohnmacht ist selten. Die häufigsten Arten von Ohnmacht sind: vasovagale (vasodepressorische, vasomotorische) Ohnmacht; Hyperventilationssynkope; Ohnmacht aufgrund einer Überempfindlichkeit der Karotissinus (GCS-Syndrom); Hustensynkope; nächtliche Ohnmacht; hypoglykämische Ohnmacht; orthostatische Ohnmacht unterschiedlicher Ursache. Bei allen Arten von Ohnmachtsanfällen bemerkt der Patient einen lipothymen (vor einer Ohnmacht liegenden) Zustand: Übelkeit, nicht-systemischer Schwindel und eine Vorahnung von Bewusstlosigkeit.

Die häufigste Form der Ohnmacht ist die vasodepressorische (einfache) Synkope, die meist durch ein bestimmtes Stressereignis (Schmerzerwartung, Blutanblick, Angst, Engegefühl usw.) ausgelöst wird. Die Hyperventilationssynkope wird durch Hyperventilation ausgelöst, die meist mit Schwindel, leichten Kopfschmerzen, Taubheitsgefühl und Kribbeln in Gliedmaßen und Gesicht, Sehstörungen, Muskelkrämpfen (tetanische Krämpfe) und Herzklopfen einhergeht.

Die nächtliche Synkope zeichnet sich durch ein typisches Krankheitsbild aus: meist nächtliche Episoden von Bewusstlosigkeit, die während oder (häufiger) unmittelbar nach dem Wasserlassen auftreten, da der Patient nachts aufstehen muss. Manchmal müssen sie mithilfe einer herkömmlichen EEG-Untersuchung von epileptischen Anfällen unterschieden werden.

Eine Karotissinusmassage hilft, eine Überempfindlichkeit der Karotissinus zu erkennen. Solche Patienten haben oft eine schlechte Verträglichkeit gegenüber engen Kragen und Krawatten. Eine Kompression des Karotissinusbereichs durch die Hand des Arztes kann bei solchen Patienten Schwindel und sogar Ohnmacht mit Blutdruckabfall und anderen vegetativen Symptomen hervorrufen.

Orthostatische Hypotonie und Ohnmacht können sowohl neurogenen (im Bild der primären peripheren autonomen Insuffizienz) als auch somatogenen Ursprungs (sekundäre periphere Insuffizienz) sein. Die erste Variante der peripheren autonomen Insuffizienz (PAF) wird auch progressive autonome Insuffizienz genannt. Sie verläuft chronisch und wird durch Krankheiten wie idiopathische orthostatische Hypotonie, stria-nigrale Degeneration, Shy-Drager-Syndrom (Varianten der Multisystematrophie) repräsentiert. Sekundäre PAF verläuft akut und entwickelt sich vor dem Hintergrund somatischer Krankheiten (Amyloidose, Diabetes mellitus, Alkoholismus, chronische Niereninsuffizienz, Porphyrie, Bronchialkarzinom, Lepra und andere Krankheiten). Schwindel im Bild der PAF wird immer von anderen charakteristischen Manifestationen der PAF begleitet: Anhidrose, fester Herzrhythmus usw.

Bei der Diagnose jeglicher Varianten von orthostatischer Hypotonie und Ohnmacht ist es neben speziellen Herz-Kreislauf-Tests wichtig, den orthostatischen Faktor bei ihrem Auftreten zu berücksichtigen.

In einigen Fällen der Anwendung pharmakologischer Mittel (Hyperglykämika-Blocker, Antihypertensiva, Dopaminmimetika wie Nacom, Madopar und einige Dopaminrezeptoragonisten) sind im Bild der Addison-Krankheit ein Mangel an adrenergen Wirkungen und infolgedessen klinische Manifestationen einer orthostatischen Hypotonie möglich.

Orthostatische Durchblutungsstörungen treten auch bei organischen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße auf. So kann eine Synkope eine häufige Manifestation eines behinderten Aortenflusses mit Aortenstenose, ventrikulärer Arrhythmie, Tachykardie, Fibrillation, Sick-Sinus-Syndrom, Bradykardie, AV-Block, Myokardinfarkt, Long-QT-Syndrom usw. sein. Fast jeder Patient mit signifikanter Aortenstenose hat ein systolisches Herzgeräusch und ein „Katzenschnurren“ (im Stehen oder in der „Vous“-Position leichter zu hören).

Eine Sympathektomie kann zu einem unzureichenden venösen Rückfluss und in der Folge zu orthostatischen Durchblutungsstörungen führen. Derselbe Mechanismus der Entwicklung von orthostatischer Hypotonie und Synkope tritt bei der Anwendung von Ganglienblockern, einigen Tranquilizern, Antidepressiva und Antiadrenergika auf.

Wenn der Blutdruck vor dem Hintergrund einer anhaltenden zerebrovaskulären Erkrankung sinkt, entwickelt sich häufig eine Ischämie im Hirnstammbereich (zerebrovaskuläre Synkope), die sich durch charakteristische Hirnstammphänomene, nicht-systemischen Schwindel und Ohnmacht (Unterharnscheidt-Syndrom) äußert. Sturzattacken gehen nicht mit Lipothymie und Ohnmacht einher. Solche Patienten benötigen eine gründliche Untersuchung, um kardiogene Ohnmacht (Herzrhythmusstörungen), Epilepsie und andere Erkrankungen auszuschließen.

Prädisponierende Faktoren für Lipothymie und orthostatische Synkope sind somatische Erkrankungen, die mit einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens einhergehen: Anämie, akuter Blutverlust, Hypoproteinämie und niedriges Plasmavolumen, Dehydratation. Bei Patienten mit vermutetem oder tatsächlichem Blutvolumendefizit (hypovolämische Synkope) ist eine ungewöhnliche Tachykardie im Sitzen im Bett von großer diagnostischer Bedeutung. Hypoglykämie ist ein weiterer wichtiger Faktor, der zur Synkope prädisponiert.

Orthostatische Synkopen erfordern oft eine Differentialdiagnose mit Epilepsie. Synkopen sind in liegender Position äußerst selten und treten nie im Schlaf auf (gleichzeitig sind sie beim nächtlichen Aufstehen möglich). Orthostatische Hypotonie lässt sich leicht auf einem Drehtisch erkennen (passive Veränderung der Körperposition). Eine posturale Hypotonie gilt als diagnostiziert, wenn der systolische Blutdruck beim Wechsel von der horizontalen in die vertikale Position um mindestens 30 mmHg abfällt. Eine kardiologische Untersuchung ist notwendig, um die kardiogene Natur dieser Erkrankungen auszuschließen. Der Aschner-Test hat einen gewissen diagnostischen Wert (eine Verlangsamung des Pulses um mehr als 10–12 Schläge pro Minute während des Aschner-Tests weist auf eine erhöhte Reaktivität des Vagusnervs hin, die häufig bei Patienten mit vasomotorischer Synkope auftritt), ebenso wie Techniken wie die Kompression des Karotissinus, der Valsalva-Test und ein 30-minütiger Stehtest mit regelmäßiger Messung von Blutdruck und Herzfrequenz.

Der Valsalva-Test ist am aussagekräftigsten bei Patienten mit nächtlichem Husten, Synkopen und anderen Erkrankungen, die mit einem kurzfristigen Anstieg des intrathorakalen Drucks einhergehen.

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Generalisierter epileptischer Anfall

Auf den ersten Blick sollte die Diagnose eines postiktalen Zustands unproblematisch sein. Erschwerend kommt hinzu, dass die Krämpfe selbst während eines epileptischen Anfalls unbemerkt bleiben oder der Anfall nicht-konvulsiv verläuft. Charakteristische Symptome wie Zungen- oder Lippenbeißen können fehlen. Unwillkürlicher Harnabgang kann viele Ursachen haben. Eine postiktale Hemiparese kann den Arzt bei jungen Patienten in die Irre führen. Ein Anstieg der Kreatinphosphokinase im Blut liefert hilfreiche diagnostische Informationen. Postiktale Schläfrigkeit, epileptische Aktivität im EEG (spontan oder durch verstärkte Hyperventilation oder Schlafmangel ausgelöst) und die Beobachtung des Anfalls helfen bei der korrekten Diagnose.

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Intrazerebrale Blutung

Intrazerebrale Blutungen treten üblicherweise bei Patienten mit chronischer arterieller Hypertonie auf. Ursache ist die Ruptur eines Aneurysmas eines sklerotisch veränderten kleinkalibrigen Gefäßes; die häufigsten Lokalisationen sind die Basalganglien, die Brücke und das Kleinhirn. Der Patient ist schläfrig oder bewusstlos. Am wahrscheinlichsten liegt eine Hemiplegie vor, die sich bei komatösen Patienten durch eine einseitige Abnahme des Muskeltonus bemerkbar macht. Tiefe Reflexe auf der Lähmungsseite können vermindert sein, das Babinski-Symptom ist jedoch häufig positiv. Bei einer Hemisphärenblutung lässt sich oft eine gleichzeitige Abduktion der Augäpfel in Richtung der Läsion feststellen. Bei einer Blutung in der Brücke kommt es zu einer Tetraplegie mit beidseitigen Streckreflexen und verschiedenen Okulomotorikstörungen. Bei gleichzeitiger Abduktion der Augen richtet sich der Blick auf die der pontinen Läsion gegenüberliegende Seite. Bei einer Hemisphärenblutung hingegen ist der Blick auf die Läsion gerichtet (das intakte hemisphärische Okulomotoriksystem „drückt“ die Augäpfel zur Gegenseite). „Floating“ begleitende oder nicht begleitende Augenbewegungen werden häufig beobachtet und haben keinen diagnostischen Wert für die Lokalisation der Läsion im Hirnstamm. Spontannystagmus ist bei pontinen Läsionen häufiger horizontal und bei Läsionen im Mittelhirn vertikal.

Ocular Bobbing tritt am häufigsten bei einer Kompression des unteren Hirnstamms durch einen zerebellären Raumforderungsprozess auf. Dieses Symptom ist oft (aber nicht immer) ein Zeichen einer irreversiblen Hirnstammfunktionsstörung. Der Verlust des okulozephalen Reflexes entspricht einem sich vertiefenden Koma.

Pupillenstörungen liegen häufig vor. Eine bilaterale Miosis mit intakten Photoreaktionen weist auf eine Schädigung der Brücke hin, wobei der Erhalt der Photoreaktionen manchmal nur mit einer Lupe überprüft werden kann. Eine unilaterale Mydriasis wird bei einer Schädigung des Kerns des dritten Hirnnervs oder seiner autonomen efferenten Fasern im Tegmentum des Mittelhirns beobachtet. Eine bilaterale Mydriasis ist ein schwerwiegendes, prognostisch ungünstiges Zeichen.

In den meisten Fällen ist die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit mit Blut verfärbt. Neuroimaging-Untersuchungen zeigen Ort und Ausmaß der Blutung sowie ihre Auswirkungen auf das Hirngewebe deutlich an und entscheiden über die Notwendigkeit eines neurochirurgischen Eingriffs.

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Subarachnoidalblutung (SAB)

Es ist zu beachten, dass einige Patienten nach einer Subarachnoidalblutung bewusstlos aufgefunden werden. Nackensteifigkeit wird fast immer festgestellt, und die Lumbalpunktion führt zu blutigem Liquor. Eine Zentrifugation des Liquors ist notwendig, da die Nadel während der Punktion in ein Blutgefäß eindringen kann und der Liquor Blut enthält. Neuroimaging zeigt eine Subarachnoidalblutung, deren Volumen und Lokalisation manchmal sogar zur Beurteilung der Prognose herangezogen werden können. Bei einer großen Menge an ausgetretenem Blut ist in den nächsten Tagen mit arteriellen Spasmen zu rechnen. Neuroimaging ermöglicht auch die frühzeitige Erkennung eines kommunizierenden Hydrozephalus.

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Thrombose der Arteria basilaris

Eine Thrombose der Arteria basilaris ohne vorherige Symptome ist selten. Solche Symptome bestehen normalerweise mehrere Tage vor Ausbruch der Krankheit und umfassen undeutliche Sprache, Doppeltsehen, Ataxie oder Parästhesien in den Extremitäten. Die Schwere dieser Vorzeichen schwankt normalerweise, bis ein plötzlicher oder schneller Bewusstseinsverlust eintritt. Eine Anamnese ist unerlässlich. Der neurologische Status ähnelt dem bei einer Ponsblutung. In solchen Fällen ist die Doppler-Sonographie besonders wertvoll, da sie das charakteristische Muster des abnormalen Blutflusses in den großen Gefäßen sichtbar macht. Die Diagnose einer Thrombose der Arteria basilaris ist besonders wahrscheinlich, wenn ein hoher Widerstand in den Vertebralarterien festgestellt wird, der sogar bei einem Verschluss der Arteria basilaris nachweisbar ist. Die transkranielle Doppler-Sonographie misst den Blutfluss in der Arteria basilaris direkt und ist ein äußerst nützliches Diagnoseverfahren bei Patienten, die eine angiografische Untersuchung benötigen.

Bei der Angiographie der Gefäße des vertebrobasilären Systems zeigen sich Stenosen oder Verschlüsse in diesem Becken, insbesondere ein „Verschluss der Spitze der Arteria basilaris“, der embolischer Genese ist.

Bei einer akuten massiven Stenose oder Okklusion des vertebrobasilären Gefäßes kann der Patient von dringenden Maßnahmen profitieren – entweder einer intravenösen Infusionstherapie mit Heparin oder einer intraarteriellen Thrombolysetherapie.

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Traumatische Hirnverletzung

Informationen zur Verletzung selbst können fehlen (möglicherweise gibt es keine Zeugen). Der Patient liegt im Koma mit den oben beschriebenen Symptomen in verschiedenen Kombinationen. Jeder komatöse Patient sollte untersucht und auf mögliche Schäden an den Weichteilen des Kopfes und der Schädelknochen untersucht werden. Bei einem traumatischen Hirntrauma ist die Entwicklung eines epi- oder subduralen Hämatoms möglich. Diese Komplikationen sollten vermutet werden, wenn sich das Koma vertieft und eine Hemiplegie auftritt.

Stoffwechselstörungen

Hypoglykämie (Insulinom, alimentäre Hypoglykämie, Zustand nach Gastrektomie, schwere Leberparenchymschäden, Insulinüberdosierung bei Patienten mit Diabetes mellitus, Unterfunktion der Nebennierenrinde, Unterfunktion und Atrophie des Hypophysenvorderlappens) kann mit ihrer schnellen Entwicklung bei anfälligen Personen zu neurogener Synkope beitragen oder zu einem soporösen und komatösen Zustand führen. Eine weitere häufige metabolische Ursache ist Urämie. Sie führt jedoch zu einer allmählichen Verschlechterung des Bewusstseinszustands. Ohne Anamnese ist manchmal ein Zustand von Stupor und Sopor sichtbar. Laborblutuntersuchungen zum Screening auf Stoffwechselstörungen sind entscheidend für die Diagnose metabolischer Ursachen für plötzlichen Bewusstseinsverlust.

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Exogene Intoxikation

Meistens führt es zu einer subakuten Bewusstseinsverschlechterung (Psychopharmaka, Alkohol, Drogen usw.), manchmal kann es aber auch den Eindruck eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts erwecken. Im Falle eines komatösen Zustands sollte diese Ursache des Bewusstseinsverlusts in Betracht gezogen werden, um andere mögliche ätiologische Faktoren eines plötzlichen Bewusstlosigkeitszustands auszuschließen.

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Psychogener Anfall (psychogene Reaktionslosigkeit)

Typische Anzeichen eines psychogenen „Koma“ sind: forciertes Schließen der Augen beim Öffnen zur Untersuchung der Okulomotorik und Pupillenstörungen, konsensuelles Aufwärtsdrehen der Augen beim Öffnen der geschlossenen Augenlider (Augenrollen) und fehlende Reaktion des Patienten auf Schmerzreize bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung des Blinzelreflexes beim Berühren der Wimpern. Eine Beschreibung aller möglichen Verhaltensmarker für einen psychogenen Anfall bei einem Patienten würde den Rahmen dieses Kapitels sprengen. Wir weisen lediglich darauf hin, dass der Arzt eine gewisse Intuition entwickeln muss, um gewisse „Absurditäten“ im neurologischen Zustand eines Patienten in bewusstlosem Zustand zu erkennen. Ein EEG schafft in der Regel Klarheit, wenn der Arzt ein areaktives EEG im Alphakoma von einem Wach-EEG mit leicht erkennbaren Aktivierungsreaktionen unterscheiden kann. Eine vegetative Aktivierung ist auch anhand der Indikatoren GSR, HR und BP charakteristisch.

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Diagnostische Tests bei plötzlichem Bewusstseinsverlust

Bei einem plötzlichen Bewusstseinsverlust werden folgende diagnostische Untersuchungen durchgeführt:

Labordiagnostik

• allgemeine und biochemische Blutanalyse;
• Nüchternblutzucker;
• Urinanalyse;
• Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit;
• Screening auf Stoffwechselstörungen.

Instrumentelle Diagnostik:

• EKG, einschließlich Holter-Monitoring;
• Echokardiographie;
• Herz-Kreislauf-Tests;
• EEG;
• CT und MRT;
• Aschner-Test;
• Karotissinusmassage;
• 30-minütiger Stehtest;
• Ultraschall-Doppler-Bildgebung der Hauptgefäße des Kopfes;
• Orthostatische und klinostatische Tests;
• Angiographie der Hirngefäße.

Es werden Konsultationen mit folgenden Fachärzten angezeigt:

• Beratung mit einem Therapeuten;
• Augenärztliche Untersuchung (Augenhintergrund und Gesichtsfeld).

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