Nephropathie bei schwangeren Frauen

Nephropathie schwanger - eine Komplikation der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, manifestiert durch Hypertonie, Proteinurie, oft in Kombination mit Ödemen, die eine progressive Natur zur Entwicklung der kritischen Bedingungen der Mutter und den Fötus haben können (Eklampsie, HELLP-Syndrom, DIC-Syndrom, intrauterine Wachstumsverzögerung und Tod des ungeborenen Kindes) .

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Ursachen nephropathie bei Schwangeren

Die Ursache der Nephropathie schwangeren Frauen ist noch unklar, während ihre pathophysiologischen Mechanismen ziemlich gut untersucht sind. Nach modernen Ideen sollte die Nephropathie schwangerer Frauen als eine systemische Komplikation der Schwangerschaft betrachtet werden, bei der fast alle lebenswichtigen Organe betroffen sind und die arterielle Hypertonie nur ein Aspekt des Problems ist. Das pathogenetische Hauptmerkmal der Präeklampsie ist die Schädigung und Dysfunktion des vaskulären Endothels, insbesondere im plazentaren und renalen Mikrozirkulationsbett.

Als Ergebnis verringert sich endothelial Pathologie Synthese Vasodilatator, gerinnungshemmende und gerinnungshemmende Faktoren (Prostacyclin, Stickstoffmonoxid, Antithrombin III), ein natürliches athrombogenen Endothel Bereitstellung und umgekehrt erhöhte Freisetzung von Vasokonstriktoren und Prokoagulantien (Endothelin, Thromboxan, von Willebrand Faktor, Fibronektin, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor ). Diese Änderungen führen zu folgenden Verstößen:

• Erhöhte Sensibilität der Gefäßwand gegenüber pressorischen Effekten und Vasokonstriktion.
• Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand mit propotovaniya Teil des Plasmas im interstitiellen Raum, die von der Entwicklung von Ödem, eine Abnahme des Volumens der zirkulierenden Flüssigkeit und Verdickung des Blutes begleitet ist.
• Aktivierung von Thrombozyten- und Plasmaverbindungen der Hämostase mit der Entwicklung der intravaskulären Blutgerinnung.

Kombination Vasokonstriktion, um das Volumen des zirkulierenden Fluid und Thrombus Verringerung bringt Verletzung Perfusion von Organen und Geweben, mit der Entwicklung von Organ Ischämie im allgemeinen Plazenta, Niere, Gehirn und Leber.

Der Auslösemechanismus, der die beschriebenen Prozesse initiiert, ist nicht eindeutig festgelegt. Doch nach den häufigsten Hypothese derzeit CJM de Groot und RN Taylor, eine primäre Verletzung der Anpassung der Spiralarterien des Uterus auf die Entwicklung von Schwangerschaft in Betracht gezogen, die zur Entwicklung von Durchblutungsplazentainsuffizienz führt. Das Ergebnis ist die Entwicklung von ischämischen Plazenta-Faktoren, die die Eigenschaften endothelialer Toxine aufweisen und systemische Schäden am Endothel bei Nephropathie schwangeren Frauen verursachen. Als weitere Faktoren, die eine Endothelschädigung in der Präeklampsie induzieren, wird die durch Cytokine, Lipidperoxidation und oxidativen Stress vermittelte Aktivierung von Neutrophilen in Betracht gezogen.

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Risikofaktoren

Der Hauptrisikofaktor für die Nephropathie bei Schwangeren ist die erste Schwangerschaft, bei der die Wahrscheinlichkeit, an Nephropathie zu erkranken, 15 Mal höher ist als bei wiederholten Schwangerschaften. Gestational arterielle Hypertonie ist auch häufiger während der ersten Schwangerschaft.

Ein weiterer wichtiger Risikofaktor für die Nephropathie bei Schwangeren wird als somatische Pathologie betrachtet: Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (primär arterielle Hypertonie), Nieren, systemische Bindegewebserkrankungen, Diabetes, Adipositas.

Als weitere Risikofaktoren für eine Nephropathie bei Schwangeren gelten das Alter der Mutter (über 35 und jünger als 19 Jahre), Rauchen, erbliche Komplikationen bei der Nephropathie von Schwangeren an der Mutterlinie sowie Mehrlingsschwangerschaften.

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Pathogenese

Die hauptsächlichen Veränderungen der Nephropathie bei Schwangeren treten im Gefäßbett der Plazenta und der Nieren auf. Sie werden ständig beobachtet, unabhängig von der Beteiligung an anderen Organen und Systemen.

Pathologie des utero-Plazentabettes

In einer normalen Schwangerschaft erfolgt die Plazenta Bildung vaskulären Systems durch die Trophoblasten (äußere Schicht Embryozellen) mit gewundenem Uterinarterien reagieren. Trophoblast hat die Fähigkeit zu invasivem Wachstum tief in die Gebärmutter und zur Bildung von Zotten. Allmählich wachsen die Nickerchen und bilden ein eigenes Gefäßsystem, das durch die Nabelschnur mit dem Kreislaufsystem des Fötus verbunden ist. Gleichzeitig entwickeln die Invasion des Trophoblasten in Spiral uterine Arterie strukturelle Veränderungen dieser Gefäße zum Verlust ihrer muskulären und endothelialen Schichten der inneren elastischen Membran führen, wodurch sie im wesentlichen aus muskulären Typ Arterien in klaffende sinusoid transformiert werden. Im Verlauf einer solchen Transformation werden Spiralarterien verkürzt, erweitert und begradigt, wodurch sie die Fähigkeit verlieren, auf Druckeffekte zu reagieren. Diese Veränderungen von jeder Spirale Arterie unterzogen stellen einen adaptiven Mechanismus zum Einströmen in den mütterliche Blut intervillösen Raum in Übereinstimmung mit den Bedürfnissen des Fötus. Die Transformation der Spiralarterien des Uterus und die Bildung des Gefäßsystemes der Plazenta und Fötus 18-22 abgeschlossene Wochen der Schwangerschaft. Aus dieser Zeit ist die Entwicklung von Präeklampsie (Eklampsie) möglich.

Bei der Nephropathie der Schwangeren verändern sich die Hälfte bis zwei Drittel der Spiralarterien, und die strukturelle Anpassung ist bei ihnen nicht abgeschlossen, da die Muskelschicht in den Gefäßen teilweise oder vollständig erhalten ist. Diese qualitative und quantitative Minderwertigkeit der physiologischen Anpassung führt zu einer Abnahme des plazentaren Blutflusses, der mit der Schwangerschaftsentwicklung zunimmt. Darüber hinaus behält die Muskelschicht, die in den Gefäßen verbleibt, ihre Empfindlichkeit gegenüber den vasomotorischen Stimuli und folglich die Fähigkeit zur Vasokonstriktion bei.

Eine weitere typische, wenn auch unspezifische Anzeichen von Gefäßerkrankungen Plazentabett bei schwangeren Nephropathie ist „akute ateroz“. Dieser Begriff wird nekrotisierende arteriopathy genannt durch fibrinoide Nekrose von Blutgefäßen, die Akkumulation von Schaumzellen (Makrophagen Lipide enthalten) auf den beschädigten Gefäßwand, die Proliferation von Fibroblasten und perivaskuläre Infiltration von einkernigen Zellen charakterisiert.

Diese Veränderungen tragen zu einer erhöhten Plazentaischämie bei und führen in den schwersten Fällen zu Herzinfarkten und fetalen Schäden: Die Wahrscheinlichkeit einer intrauterinen Wachstumsverzögerung und eines fetalen Todes während der Präeklampsie steigt um das 2- bis 10fache.

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Pathomorphologie der Nieren

Ein typisches morphologisches Zeichen der Nephropathie bei Schwangeren ist die glomeruläre kapillare Endotheliose - glomeruläre Veränderungen aufgrund endothelialer Pathologie. Die Glomeruli sind vergrößert, das Lumen der Kapillarschlingen ist durch die Schwellung der Endothelzellen stark eingeengt. In den meisten Fällen ist auch eine Zunahme der mesangialen Matrix zu beobachten, eine Interposition der Mesangiozytenprozesse zwischen der Basalmembran und dem Endothel mit der Ansammlung einer Matrix in dieser Zone, die als eine Verdickung der Basalmembran angesehen werden kann. Manchmal finden sich in den Glomeruli Ablagerungen von Fibrin und IgM. Die Schwere der morphologischen Veränderungen korreliert mit der Schwere der klinischen Manifestationen der Nephropathie bei Schwangeren. Die glomerulär-kapillare Endotheliose ist vollständig reversibel und verschwindet innerhalb weniger Wochen nach der Entbindung.

Ein seltenes morphologisches Zeichen einer Präeklampsie (charakteristisch für Fälle mit frühem Beginn und schwerem Verlauf) wird als fokale segmentale glomeruläre Hyalinose angesehen, die mit einer Nierenbiopsie in der postpartalen Phase nachgewiesen wird. Seine Entwicklung ist mit einer glomerulären Endotheliose und einer intragluminären Gerinnung von Blut verbunden, was zu Nierenischämie führt. Ein weiteres seltenes morphologisches Zeichen einer schweren Nephropathie bei Schwangeren sind die fibrinoide Nekrose und die Sklerose der Zwischenwirbelarterien, die sich infolge der direkten schädigenden Wirkung von akuter und hoher arterieller Hypertonie entwickelt. Bei Frauen mit fokaler segmentaler glomerulärer Hyalinose und Sklerose der intrarenalen Gefäße bleibt die Hypertonie erhalten, manchmal mit bösartigem Verlauf.

Anatomische und funktionelle Veränderungen im Harnsystem

Bei einer normalen Schwangerschaft, die Größe der Niere zu erhöhen: ihre Länge wird von 1,5-2 cm erhöht Grund anatomische Veränderungen beeinflussen Nierenbeckenkelchsystem :. Erweiterung des Nierenbecken, Kelche und Harnleiter aufgrund giperprogestinemiey, in den frühen Stadien der Schwangerschaft festgestellt. In der Regel ist die Dilatation des Kelch-Becken-Systems rechts stärker ausgeprägt. In der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, sind Harnwege Änderungen wegen der hormonellen Faktoren, die nicht nur gespeichert, sondern auch die mechanische Wirkung der Gebärmutter zu erhöhen. Diese Veränderungen führen zu der Verletzung von urodynamics und Harnstauung, sind ein Risikofaktor für die Infektion der Harnwege (von asymptomatischen Bakteriurie auf akute Pyelonephritis) bei Schwangeren vor.

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Veränderungen der renalen Hämodynamik und Nierenfunktion

Die physiologische Schwangerschaft ist durch eine signifikante systemische Vasodilatation gekennzeichnet, die sich mit Beginn der Schwangerschaft entwickelt. In der Schwangerschaft, Nierenblutfluss und GFR erhöhen: die maximalen Werte dieser Indikatoren sind bereits im ersten Trimester registriert und im Durchschnitt um 35-50% diejenigen der nicht schwangeren. Der Anstieg des renalen Blutflusses und der GFR ist mit einer Erweiterung der Nierengefäße und einer erhöhten glomerulären Plasmaaktivität verbunden, die durch Mikropunktion an experimentellen Schwangerschaftsmodellen bei Ratten festgestellt wurde.

• Während der Schwangerschaft gibt es keinen Anstieg der Kreatininproduktion, daher führt eine erhöhte GFR zu einer Abnahme der Konzentration von Kreatinin im Blut und anderen Produkten des Stickstoffmetabolismus. Der normale Kreatininspiegel während der Schwangerschaft überschreitet nicht 1 mg / dl, Harnsäure 4,5 mg / dl, Harnstoffstickstoff 12 mg / dl.
• Erhöhte GFR mit tubulärer Reabsorption, die sich während der Schwangerschaft nicht verändert hat, ist der Grund für die erhöhte Ausscheidung von Glucose, Harnsäure, Kalzium, Aminosäuren, Bikarbonat im Urin. Die Bicarbonaturie wird als kompensatorische Reaktion auf die Entwicklung einer Hypokapnie angesehen (bei schwangeren Frauen entwickelt sich aufgrund physiologischer Hyperventilation eine respiratorische Alkalose). Eine persistierende alkalische Urinreaktion, charakteristisch für die Schwangerschaft, ist ein weiterer Risikofaktor für die Entwicklung einer Harnwegsinfektion.
• Als Folge der Zunahme der GFR entwickelt sich auch eine physiologische Proteinurie bei Schwangeren. Die tägliche Ausscheidung von Protein während der Schwangerschaft beträgt 150-300 mg.

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Änderungen im Wasser-Salz-Gleichgewicht

Während der physiologischen Schwangerschaft werden signifikante Veränderungen im Wasser-Salz-Gleichgewicht beobachtet. Als Folge der Hyperproduktion von Mineralocorticoiden tritt eine signifikante Retention von Natrium- und Wasserionen auf. Am Ende der Schwangerschaft sammeln sich etwa 900 mEq Natrium im schwangeren Körper an, was 6-8 L Flüssigkeit entspricht, was zu einer Erhöhung des zirkulierenden Plasmas während der Schwangerschaft um 40-50% führt, wobei der maximale Anstieg in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft auftritt. Ungefähr zwei Drittel des angesammelten Natriums (oder seines volumetrischen Äquivalents) sind in den Geweben des Fötus enthalten, ein Drittel - im Körper der Mutter, gleichmäßig verteilt zwischen dem vaskulären Bett und dem Interstitium. Zusammen mit der Erhöhung des intravaskulären Volumens des Blutes erhöht sich dadurch die Hydrophilie des Gewebes und es entwickelt sich ein physiologisches Ödem, das bei 80% der Frauen zu unterschiedlichen Schwangerschaftszeiten festgestellt wird. Diese Ödeme sind instabil, verbinden sich nicht mit Proteinurie und / oder erhöhtem Blutdruck und bedürfen in diesem Zusammenhang keiner Behandlung.

Wegen der Verzögerung von Natrium- und Wasserionen entwickelt sich das Phänomen der Blutverdünnung. Es kann auf der Grundlage einer Abnahme des Hämatokrits auf 35-36%, Hämoglobinkonzentration auf 120-100 g / l und einer Abnahme der Konzentration von Gesamtprotein und Albumin im Blut um durchschnittlich 10 g / l diagnostiziert werden.

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Regulation des Blutdrucks während der Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft kommt es zu einem Blutdruckabfall, der bis zum Ende des ersten Trimesters die Minimalwerte erreicht. Bei schwangeren Frauen beträgt der systolische Blutdruck durchschnittlich 10-15 mm Hg und der diastolische Blutdruck 5-15 mm Hg. Niedriger als vor der Schwangerschaft. Seit dem Beginn des zweiten Trimesters steigt der Blutdruck allmählich sehr langsam an und kann bis zum Ende der Schwangerschaft das vor der Empfängnis beobachtete Niveau erreichen. Die Senkung des Blutdrucks geschieht trotz der Vergrößerung des Umfanges des zirkulierenden Blutes und des winzigen Umfanges der Durchblutung, charakteristisch für die Schwangerschaft. Der Hauptgrund für die Senkung des Blutdrucks ist die Entwicklung einer Vasodilatation, die wiederum zur Wirkung von Plazentahormonen auf das vaskuläre Endothel führt. Im physiologischen Schwangerschaftsverlauf produziert die Plazenta erhebliche Mengen an Prostacyclin 1 ₂ und endothelialem Relaxationsfaktor (Stickoxid), die gefäßerweiternde und gerinnungshemmende Eigenschaften haben. Mit der Wirkung von Prostacyclin und Stickoxid in der Schwangerschaft, zusätzlich zur Vasodilatation, ist die Gefäßwand auch refraktär gegenüber der Wirkung von Druckfaktoren, was letztlich zu einer Blutdrucksenkung führt. Als Reaktion auf Vasodilatation und Blutdrucksenkung während der Schwangerschaft tritt die Aktivierung von RAAS auf.

Seit dem Beginn der Schwangerschaft gibt es einen deutlichen Anstieg der Renin-Plasma-Aktivität und erreicht ein Maximum (im Durchschnitt 4-mal mehr als vor der Schwangerschaft) Werte für die zweite Hälfte der Schwangerschaft.

• Eine Erhöhung des Reninspiegels im Blut wird von einer Erhöhung der Aldosteronsekretion begleitet.
• Der Zustand der Produktion von Angiotensin II bei Schwangeren wurde nicht ausreichend untersucht, aber offensichtlich ist sein Spiegel ebenfalls erhöht, da bei schwangeren Frauen mit normalem arteriellen Druck eine übermäßige Reaktion auf eine akute ACE-Blockade diagnostiziert wird.

Es kann daher angenommen werden, dass die Aktivierung von RAAS in der Schwangerschaft ein wichtiger Mechanismus zur Verhinderung von Hypotonie ist, da der Blutdruck normal bleibt.

Symptome nephropathie bei Schwangeren

Die Nephropathie der Schwangeren entwickelt sich immer in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. Die Symptome der Nephropathie bei Schwangeren sind nachfolgend dargestellt.

• Das Hauptsymptom der Nephropathie bei Schwangeren ist eine Proteinurie von mehr als 0,3 g / Tag, deren Schweregrad als Indikator für die Schwere der Erkrankung dient. Ein besonderes Merkmal der Proteinurie in Präeklampsie berücksichtigt ihre Steigerungsrate manchmal von dem Moment des Auftretens von Protein im Urin vor der Entwicklung von massiver Proteinurie (5-10 oder 15-30 g / l) übergibt nur einige Stunden. In dieser Hinsicht, mit rechtzeitiger Lieferung, kann sich ein nephrotisches Syndrom nicht bilden. Bei einer relativ langen Existenz (1 Woche oder länger) einer Proteinurie von mehr als 3 g / Tag ist die Entwicklung eines nephrotischen Syndroms möglich, dessen Index bei Schwangeren die Konzentration von Albumin von Blut unter 25 g / l ist. In der Regel ist die Proteinurie mit einer schweren arteriellen Hypertonie verbunden. In einigen Fällen steigt jedoch der arterielle Druck leicht an, was die Entwicklung einer Präeklampsie / Eklampsie, die sich als isolierte Proteinurie manifestiert, nicht ausschließt.
• Arterielle Hypertonie ist ein weiteres wichtiges Symptom der Nephropathie bei Schwangeren. Das Kriterium für Bluthochdruck bei Schwangeren ist der wiederholte Anstieg des arteriellen Drucks auf 140/90 mm Hg.
  • Ein stetiger Anstieg des diastolischen Blutdrucks auf 90 mm Hg. Und nach 20 Wochen der Schwangerschaft aufgenommen, was die Entwicklung der Schwangerschaft induzierte Hypertonie und hat negative prognostische Bedeutung, da festgestellt wurde, dass mehr als dieses Niveau der diastolische Blutdruck in der Schwangerschaft mit erhöhter perinatale Mortalität assoziiert ist. Der diastolische Blutdruck beträgt 110 mm Hg. Und mehr, gelten als Zeichen der Präeklampsie.
  • Wenn die Nephropathie schwanger ist, hat der systolische Blutdruckwert keine diagnostische oder prognostische Bedeutung.
  • Arterielle Hypertonie kann eine progressive oder eine Krisensituation haben. Charakteristisch für die Nacht Blutdruckerhöhung. Bei einem Blutdruck von mehr als 180/110 mm Hg, hypertensiver Enzephalopathie, hämorrhagischem Schlaganfall, akutem linksventrikulärem Versagen mit Lungenödem kann sich eine Netzhautablösung entwickeln.
• Bei den meisten Frauen mit Nephropathie sind die Schwangeren von einer Schwellung gekennzeichnet, die mit einem schnellen Anstieg des Körpergewichts einhergeht, jedoch kann selbst bei schwerer Präeklampsie / Eklampsie eine Schwellung fehlen. Derzeit sind Ödeme wegen ihrer Unspezifität von den diagnostischen Kriterien der Nephropathie ausgeschlossen.
• Ein wichtiges Symptom der Nephropathie bei Schwangeren ist eine Hyperurikämie (mehr als 357 μmol / L), die in der Regel dem Auftreten einer Proteinurie vorausgeht. Hyperurikämie Größe ermöglicht Präeklampsie zu unterscheiden, bei dem die Blutspiegel von Harnsäure bis zu 595 mmol / l transienter Hypertonie, die durch niedrigere Konzentrationen von Harnsäure im Blut gekennzeichnet ist. Eine Hyperurikämie ist anscheinend auf eine beeinträchtigte Nierenperfusion zurückzuführen.
• Bei schwangeren Frauen mit Nephropathie verringerte sich der renale Blutfluss und die GFR. Trotz der Abnahme der Kreatinin-Clearance bleibt der Kreatininspiegel im Blut in der Regel normal.
• Die Komplikationen der Nephropathie bei schwangeren Frauen schließen akute tubuläre Nekrose und in seltenen Fällen akute kortikale Nekrose ein, die sich durch ein klinisches Bild von akutem Nierenversagen manifestiert.

Die Niederlage des zentralen Nervensystems (Eklampsie)

CNS (Eklampsie) in den meisten Fällen durch die Progression der Nephropathie schwanger verursacht, aber in 15-20% der Fälle von Eklampsie ohne vorherige Proteinurie und Hypertonie auftreten kann. Eklampsie wird als Zeichen einer ischämischen Beteiligung des Zentralnervensystems angesehen, was offensichtlich auf einen Krampf der Hirngefäße und eine thrombotische Mikroangiopathie aufgrund einer intravaskulären Hyperkoagulation zurückzuführen ist. Eklampsie entwickelt sich in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, in der Regel vor der Geburt oder während der Woche nach ihnen (bei einigen Patienten direkt bei der Geburt), Krämpfe manifestiert, einen epileptischen Anfall ähnlich, und in der Regel durch Bluthochdruck, wenn auch nicht unbedingt schwer begleitet wird. Der Entwicklung des Krampfsyndroms kann eine kurze Periode von Prodromen in Form von Kopfschmerzen, Sehstörungen, Oberbauchschmerzen, Übelkeit oder Erbrechen vorausgehen. Es kann zu einer Erhöhung der Aktivität von Leberenzymen im Blut, Hyperurikämie, Thrombozytopenie und Blutgerinnungsstörungen kommen. Unter Berücksichtigung der Möglichkeit der Eklampsie in Abwesenheit von Proteinurie und Hypertonie wird empfohlen für Frauen, in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft Nephropathie beschrieben betrachtet wird Prodromalsymptome schwanger als frühe Manifestation einer Präeklampsie ist sie aus einem anderen Grunde noch nicht installiert.

Läsion der Leber

Die Leberschwäche entwickelt sich mit der schwersten Nephropathie bei Schwangeren und wird durch thrombotische Mikroangiopathie der intrahepatischen Gefäße verursacht, die zu ischämischen Organschäden führen.

Morphologisch ist diese Art von Läsionen durch intrahepatische Blutungen, periportale Ablagerung von Fibrin, Foci der Nekrose des Lebergewebes gekennzeichnet.

Die Kombination von Leberschäden bei mikroangiopathischen hämolytischen Anämie bei Patienten mit Präeklampsie (Eklampsie) das HELLP-Syndrom (Hämolyse, Enzyme Erhöhte Liver, Low Platelet - Hämolyse, erhöhte Leberenzyme und Thrombozytopenie) genannt, die in 0,2-0,9% der schwangeren entwickelt . Dieses Syndrom tritt auf 2-mal häufiger bei wiederholten Schwangerschaften, vor allem bei einem Ausfall des ersten und zeichnet sich durch hohe perinatale (30-60%) und mütterlichen (24-30%) Mortalität, und fast 50% der Neugeborenen beachten Anzeichen für intrauterine Wachstumsverzögerung gefolgt. In 70% der Fälle entwickelt sich sofort HELLP-Syndrom vor der Geburt, obwohl es kann Entstehung und 24-48 Stunden danach. Das klinische Bild HELLP-Syndrom umfasst Symptome von Lebererkrankungen (zunehmende Transaminase-Aktivität und die y-Glutamyltransferase im Blut), hämolytische Anämie (das Vorhandensein von Hämolyse durch die Erhöhung des Anteil der fragmentierten Erythrozyten im peripheren Blut-Abstriche und Lactat-Dehydrogenase-Aktivität über 600 U / l festgestellt wird), Thrombozytopenie ( durch Zugabe von akutem Nierenversagen weniger als 100 gefolgt 000 pro 1 l) oder, seltener, multiplem Organversagen. Bei 25% der Patienten in dieser Pathologie wird durch die Entwicklung von DIC-Syndrom kompliziert. In seltenen Fällen entwickelt HELLP-Syndrom lebensbedrohlichen Komplikationen: subkapsuläre Hämatom im Leberparenchym und brechen Blutungen. Das einzige Mittel zur wirksamen Behandlung von HELLP-Syndrom ist die sofortige Lieferung.

Pathologie des koagulierenden Blutsystems

Bei Patienten mit Nephropathie schwanger noter Aktivierung intravaskuläre Koagulation des Blutes aufgrund der Niederlage des vaskulären Endothel. Dies führt zu einer Plättchenaktivierung, wie durch eine Verringerung ihrer Zahl belegt (wegen ihrer „Verbrauch“ in den Brennpunkten der endothelialen Verletzung), Blut die Konzentration der Stoffe , die in Thrombozyten Thromboglobulin Erhöhung Thromboxan A1, cepotonina), verringerte Aggregationseigenschaften dieser Zellen in den Proben in vitro. Zusammen mit der Aktivierung von Plättchen wird Plasma Gerinnung und Fibrinolyse - Einheit aktiviert, die als Labor Anzeichen einer erhöhten Konzentration von Abbauprodukten von Fibrinogen und löslichen Fibrinmonomer - Komplexen dienen. In den schwersten Fällen das Fortschreiten der Nephropathie, Schwangerschaft durch die Entwicklung des akuten DIC - Syndroms kompliziert, manifestierte Symptome von generalisierten Blutungen und multiplem Organversagen. Bei akuten DIC - Syndrom Patienten festgestellt schwere Thrombozytopenie (weniger als 50 000 pro 1 l) und ausgedrückt Hypofibrinogenämie, einen hohen Prozentsatz von fragmentierten Erythrozyten.

Der Verlauf der Nephropathie bei Schwangeren

Nephropathie schwanger entwickelt sich immer in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. In den meisten Fällen kommt es nach 34 Wochen Schwangerschaft. Die frühe Entwicklung (vor 34 Wochen) und schwerer Verlauf inhärente Nephropathie schwangere Patienten mit Anti-Phospholipid-Syndrom. Präeklampsie ist durch fortschreitenden Verlauf aus, die in einem stetigen Anstieg der Proteinurie und Bluthochdruck oder Auftreten von neuen klinischen Zeichen ausgedrückt wird, was zu der möglichen Entwicklung solcher kritischen Zuständen wie Eklampsie, akute disseminierte intravaskuläre Koagulation, Leber- oder Niereninsuffizienz, Abruptio Plazenten, Fetaltod. Die Zeitdauer von den ersten klinischen Manifestationen der Nephropathie vor der Entwicklung dieser Bedingungen variiert von 2 Tagen bis 3 Wochen, ohne den Großteil der Patienten 12 Tage. Dauer subkritischen schwanger Nephropathie ist in der Regel 4-5 Wochen, kann aber Präeklampsie fulminante bei denen passiert nur wenige Stunden nach Auftreten der Symptome Nephropathie schwangere Patientin zu Tod.

Formen

Domestic Begriff „Nephropathie schwanger“ klinische Kriterien eines enge internationale Begriff „Präeklampsie“ oder „Proteinurie Hypertonie.“ Jedoch wurden verschiedene Klassifikationen dieses Syndroms in Russland und im Ausland angenommen. In der russischen Nephropathie schwangere Frauen - eine der Stufen der Präeklampsie (Abkürzung des deutschen Begriff Gestationstoxicose - Schwangerschaftstoxikose), die in Wassersucht (isoliert Ödem), Nephropathie schwanger (Kombination von Proteinurie und Hypertonie), Präeklampsie (Kombination Nephropathie mit milder CNS) unterteilt ist und Eklampsie (Nephropathie und schwere ZNS Beteiligung mit Krämpfen und oft Koma). Im Ausland nach der WHO-Klassifizierung (1996), wird Präeklampsie als eine Form der Hypertonie der Schwangerschaft behandelt.

Es gibt 4 Formen von Bluthochdruck bei Schwangeren.

1. Präeklampsie / Eklampsie.
2. Chronische arterielle Hypertonie
3. Chronische arterielle Hypertonie mit assoziierter Präeklampsie / Eklampsie.
4. Gestational arterielle Hypertonie.

• Präeklampsie (proteinurale Hypertonie, Nephropathie bei Schwangeren) ist ein spezifisches Syndrom, das sich in der zweiten Schwangerschaftshälfte entwickelt und durch Bluthochdruck und Proteinurie gekennzeichnet ist. Ödeme werden aufgrund ihrer Unspezifität derzeit nicht als diagnostisches Zeichen einer Präeklampsie angesehen. Eklampsie ist eine ZNS-Läsion, die sich infolge der Progression der Präeklampsie entwickelt.
• Chronische arterielle Hypertonie ist eine arterielle Hypertonie, die vor der Schwangerschaft bestand (Hypertonie, sekundäre arterielle Hypertonie, einschließlich der Ätiologie der Niere). Die Kriterien sind unten aufgeführt.
  • Registrierung von Blutdruck gleich 140/90 mm Hg. Und mehr, mindestens 2 mal vor dem Einsetzen der Schwangerschaft.
  • Nachweis von Bluthochdruck in der ersten Hälfte der Schwangerschaft.
  • Erhaltung von Bluthochdruck für mehr als 12 Wochen nach der Geburt, wenn es erstmals in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft registriert wurde.
• Gestations arterielle Hypertonie ist eine unkomplizierte (ohne Proteinurie) unkomplizierte arterielle Druckerhöhung, die erstmals in der zweiten Schwangerschaftshälfte festgestellt wurde. Frauen mit einer gestationsbedingten arteriellen Hypertonie sollten mindestens 12 Wochen nach der Geburt beobachtet werden, bevor die Diagnose geklärt wird, die die folgenden Formulierungen haben kann.
  • Transiente arterielle Hypertonie (bei Normalisierung des arteriellen Blutdrucks).
  • Chronische arterielle Hypertonie (mit einem anhaltenden Blutdruckanstieg).

Im Ausland wird häufig der Begriff "durch Schwangerschaft induzierte arterielle Hypertonie" verwendet, der Präeklampsie und transiente arterielle Hypertonie kombiniert. So vorübergehende Hypertonie durch Schwangerschaft induzierte Hypertonie moderate arterielle genannt und Präeklampsie - schwerer Hypertonie, schwangerschaftsinduzierter, die Durchführung dieser Trennung auf der Grundlage der Schwere der Hypertonie und Proteinurie.

Arterielle Hypertonie bei Schwangeren ist eine der wichtigsten und weitverbreitetsten Schwangerschaftskomplikationen therapeutischer Art. In verschiedenen Ländern der Welt ist es in 8-15% der schwangeren Frauen nachgewiesen. Die Präeklampsieprävalenz (Nephropathie bei Schwangeren) liegt bei etwa 3%, die Eklampsie bei 0,1%. In Russland wurde laut einer 1998 durchgeführten epidemiologischen Studie Bluthochdruck bei 20% der schwangeren Frauen registriert. Die Diagnose "Gestose" wurde bei 13,5% aller schwangeren Frauen gestellt. Eine solche Variabilität der epidemiologischen Daten ist auf die unterschiedlichen Klassifikationen und diagnostischen Kriterien in Russland und im Ausland zurückzuführen.

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Behandlung nephropathie bei Schwangeren

Konservative Behandlung von Nephropathie bei schwangeren Frauen ist unwirksam. Der Versuch, eine Schwangerschaft zu retten und den Blutdruck zu senken, kann für die Mutter und den Fötus gefährlich sein, da die Korrektur des Bluthochdrucks das Fortschreiten der Gestose nicht beeinträchtigt und die Entwicklung von Eklampsie und schwerer Plazentainsuffizienz nicht ausschließt. In dieser Hinsicht ist die etablierte Diagnose der Nephropathie bei Schwangeren eine Indikation für die Geburt, die als einzige wirksame Behandlungsmethode gilt. Nach der Geburt kommt es zu einer schnellen Rückentwicklung aller klinischen Manifestationen.

Die Patientin mit Nephropathie bei Schwangeren sollte sofort auf der Intensivstation hospitalisiert werden. Zeigte Bettruhe (die uteroplazentare Blutung verbessert), Überwachung des Status der Mutter und Fötus, Eklampsie Prävention, Beruhigungsmittel und antihypertensive Therapie, Korrektur von Hypovolämie, hämodynamischen und Gerinnungsstörungen. Eine dynamische Beurteilung der Schwere des Zustands einer Frau und eines Fötus ist notwendig, um eine rechtzeitige Entscheidung über die Geburt zu treffen. Zu diesem Zweck wird eine gründliche Kontrolle des Blutdrucks, tägliche (manchmal stündliche) Bestimmung der Proteinurie und Diurese durchgeführt. Täglich durch eine biochemische Blutuntersuchung, einschließlich der Bestimmung der Gesamtproteinkonzentration, Kreatinin, Harnsäure, Aktivität hepatischer Transaminase, steuern den Gehalt an Hämoglobin, Hämatokrit, Thrombozytenzahl in Parametern Blutgerinnung. Die fetale Untersuchung umfasst Ultraschall- und biophysikalische Methoden.

• Das Medikament der Wahl zur Vorbeugung von Eklampsie ist Magnesiumsulfat, das die Erregbarkeit des Zentralnervensystems mehr als Neuroleptika und Beruhigungsmittel reduziert und ihre Sicherheit für Mutter und Fötus übertrifft. Obwohl Magnesiumsulfat derzeit nicht als antihypertensives Arzneimittel gilt, führt seine Verwendung bei den meisten Patienten zu einer Blutdrucksenkung. Es wird empfohlen, Magnesiumsulfat unmittelbar nach der Entbindung zu verabreichen, da sich in der frühen postpartalen Phase Krämpfe entwickeln. Der Gebrauch von Drogen vor der Geburt ist unerwünscht, da er die Arbeitstätigkeit verschlimmern oder zu Komplikationen bei der Anästhesie bei Kaiserschnitt führen kann.
• Der Zweck der Infusionstherapie besteht darin, den rheologischen Zustand von Blut und Hypovolämie zu korrigieren, um eine angemessene Perfusion von Organen, in erster Linie des utero-plazentalen Komplexes und der Nieren, sicherzustellen. Um Hyperhydratation und Lungenödem zu vermeiden, ist eine sorgfältige Überwachung von Diurese, Blutdruck, Hämatokrit erforderlich. Anwendung als Lösungen von niedermolekularen Substanzen (Glucose, Dextran) und Blutprodukten (Albumin, frisch gefrorenes Plasma).
• Mit der Entwicklung des DIC-Syndroms wird ein frisch gefrorenes Plasma verschrieben, das als natürliche Quelle für Antithrombin III dient, das die Eigenschaft hat, die intravaskuläre Blutgerinnung zu blockieren. Die Dosis von gefrorenem Frischplasma beträgt 6-12 ml / kg Körpergewicht pro Tag. Bei der Entwicklung des HELLP-Syndroms ist die Infusion von frischem gefrorenem Plasma ratsam, um sich mit der Plasmapherese zu verbinden. Die Verwendung von frisch gefrorenem Plasma bei schweren hyperkoagulierbaren Störungen wird mit der Verabreichung von Heparin in einer Dosis von 10 000 bis 20 000 Einheiten / Tag kombiniert. Bei fortgeschrittener Blutung sollte die Heparindosis 5000 Einheiten / Tag nicht überschreiten, und Medikamente sollten direkt in frisches gefrorenes Plasma injiziert werden, um schneller Antithrombin III zu aktivieren, dessen Cofaktor Heparin ist.
• Korrektur der Hypertonie Nephropathie ist für schwangere Frauen erforderlich akute Komplikationen zu verhindern - Blutungen im Gehirn, Lungenödem, Netzhautablösung. Antihypertensive Behandlung schwanger Nephropathie sollte bei einem höheren Blutdruck 160/100 mm Hg, und trotzdem schnelle Abnahme des Blutdruckes verabreicht werden kann, eine drastische Verschlechterung durchbluteten Plazenta, Gehirn und Nieren verursacht, was zu einer Verschlechterung der Mutter und der Fötus bis zur Entwicklung der Eklampsie und intrauterine Fruchttod. Aus diesem Grunde antihypertensive Therapie bei Frauen mit Präeklampsie sollte mit Vorsicht erfolgen, da die Zielwerte des Blutdruckes während der Schwangerschaft Nephropathie in Betracht gezogen werden sollten 130-140 / 85-90 mmHg
  • Wenn die Lieferung innerhalb der nächsten 24 Stunden geplant ist, sollten Antihypertensiva parenteral verabreicht werden. In diesem Fall ist die Ernennung von Beta-Adrenoblocker Labetalol (intravenös) oder Hydralazin (intravenös oder implantat) angezeigt. Sublinguale Verabreichung von langsamen Calciumkanalblockern ist ebenfalls möglich. Wenn die Blutdruckkontrolle mit diesen Medikamenten nicht erreicht wurde, ist intravenöses Natriumnitroprussid trotz seiner Toxizität für den Fötus gerechtfertigt.
  • In Fällen, in denen die Lieferung verzögert werden kann, sind die Medikamente im Inneren vorgeschrieben.
    • Sicheres und wirksames antihypertensive Medikament während der Schwangerschaft ist gut Methyldopa, die bei höheren Dosen als die allgemein anerkannten 2-3mal aufgrund der Besonderheiten des Leberstoffwechsels des Arzneimittels bei Schwangeren verabreicht werden sollen. Atenolol 50-100 mg / Tag in 2 Stunden, Metoprolol-Dosis von 100-200 mg / Tag in 2 Stunden, Betaxolol 5-20 mg / Tag in einer Technik: Es ist auch Zuordnung Betablockern gezeigt. Zusätzlich zu diesen Medikamenten ist es möglich, Blocker von langsamen Calciumkanälen, üblicherweise Nifedipin-Serien, zu verwenden.
    • Zeigen Sie nicht die Ernennung von schwanger Thiazid und anderen Diuretika als Antihypertensiva, weil sie das Volumen des zirkulierenden Blutes reduzieren können, die zur Entwicklung von Perfusionsstörungen in den Organen beitragen können. Die Ernennung von Diuretika kann nur in Gegenwart von resistent gegen andere Medikamente von Bluthochdruck und das Risiko von hypertensiven Komplikationen gezeigt werden.
    • Schwangerschaft ist eine absolute Kontraindikation für die Ernennung von ACE-Hemmern, die fetalen Tod, akutes Nierenversagen und Nicht-Infarkt des Ductus arteriosus bei einem Neugeborenen verursachen können.

Verhütung

Die vorbeugende Aufrechterhaltung der Nephropathie der Schwangeren bis jetzt ist nicht endgültig gelöst. Frauen mit Risikofaktoren unter Berücksichtigung Nephropathie Thrombozytenstörungen pathogenetischen Wert endothelialen empfohlen, eine kleine Dosis von Aspirin (60-125 mg / Tag), die Hemmung der Synthese von Thromboxan in Thrombozyten zuzuordnen und nicht die Produktion von Prostazyklin vaskulärer Endothel beeinflussen. Doch in großen placebokontrollierten Studien schwangere Frauen mit hohem Risiko einhergehen, die Wirksamkeit dieses Medikaments in Nephropathie Schwangeren verhindert nicht nachgewiesen wurde. Die Ausnahme war eine Frau mit antifosfolipvdnym Syndrom, bei dem die Ernennung von Acetylsalicylsäure die frühe Entwicklung von Nephropathie schwanger verhindert. Es wurde auch gezeigt, dass das Risiko von Präeklampsie bei Patienten mit Syndrom antifosfolipvdnym wenn Antikoagulanzien (Heparin) verwendet wird reduziert.

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Prognose

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Exodus für die Mutter

Bis heute ist die Nephropathie bei Schwangeren eine der Hauptursachen für die Müttersterblichkeit in den Industrieländern. Ihr Anteil an der Struktur der Müttersterblichkeit beträgt 20-33%. Jährlich sterben von dieser schwierigen Schwangerschaftskomplikation in der Welt 50 000 Frauen. Die Haupttodesursachen in Präeklampsie (Eklampsie) sind CNS (hämorrhagische und ischämische Schlaganfall, Hirnödem), Lungenödem, Lebernekrose, akutes DIC-Syndrom. Bei Frauen, die sich einer Nephropathie bei Schwangeren unterzogen, übersteigt die Häufigkeit von Bluthochdruck in der Folge nicht die der allgemeinen Bevölkerung. Mit dem frühen Beginn der Nephropathie (vor 34 Schwangerschaftswochen) oder einem Rückfall während der nächsten Schwangerschaft erhöht sich jedoch das Risiko, in der Zukunft Bluthochdruck zu entwickeln.

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Ergebnis für den Fötus

Präeklampsie ist mit einer hohen perinatalen Mortalität von 33,7 Fällen pro 1000 Neugeborenen verbunden (bei Frauen mit normalem Blutdruck sind dies 19,2 Fälle pro 1000 Neugeborene). Darüber hinaus wird bei Präeklampsie eine hohe Inzidenz von Frühgeburtlichkeit und perinataler Morbidität aufgrund von intrauterinen Wachstumsverzögerungen und Asphyxie festgestellt.