Akute bakterielle Meningitis

Bei der akuten bakteriellen Meningitis handelt es sich um eine fulminante, oft tödlich verlaufende eitrige Infektion der Hirnhäute.

Die Hauptsymptome der Erkrankung sind Kopfschmerzen, Fieber und Nackensteifigkeit. Ohne Notfallbehandlung entwickeln sich Stupor und Koma. Die Diagnose basiert auf einer Liquoranalyse. Eine Antibiotikatherapie mit Cephalosporinen der 3. und 4. Generation, Vancomycin und Ampicillin erfolgt zu Beginn der Erkrankung in der Regel empirisch; Glukokortikoide werden ebenfalls verschrieben. Die Sterblichkeitsrate ist weiterhin hoch.

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Was verursacht eine akute bakterielle Meningitis?

Viele Bakterien können Meningitis verursachen, die häufigsten Erreger in den ersten beiden Lebensmonaten sind jedoch Streptokokken der Gruppe B, gefolgt von Neisseria meningitidis (Meningokokken) und Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken). Meningokokken kommen bei etwa 5 % der Menschen im Nasen-Rachen-Raum vor; sie werden durch Tröpfcheninfektion und Körperkontakt übertragen. Aus unklaren Gründen entwickelt nur ein kleiner Teil der Träger eine Meningitis.

Meningokokken-Meningitis betrifft am häufigsten Kinder im ersten Lebensjahr. In geschlossenen Gemeinschaften (Kasernen, Studentenwohnheimen, Internaten) entwickelt sich die Krankheit zudem häufig epidemisch.

Bei Erwachsenen ist Pneumokokken der häufigste Erreger einer Meningitis. Zu den Risikogruppen zählen Personen mit chronischer Mittelohrentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung, Mastoiditis, rezidivierender Meningitis, Pneumokokkenpneumonie, Sichelzellenanämie, Asplenie (Milz-Aplasie) und Liquorleckage sowie Alkoholmissbrauch. Die Zahl der Pneumokokkenmeningitis-Fälle nimmt dank der Einführung von Impfungen ab.

Meningitis gramnegativer Ätiologie (hauptsächlich Escherichia coli, Klebsiella spp. und Enterobacter spp.) tritt am wahrscheinlichsten bei Personen mit Immunschwäche, nach Operationen am Zentralnervensystem und traumatischen Hirnverletzungen, mit Bakteriämie (z. B. nach Manipulationen am Urogenitaltrakt) oder mit einer nosokomialen Infektion auf. Bei Personen mit Immunschwäche und in bestimmten Gemeinschaften können Vertreter der Gattung Pseudomonas der Erreger der Meningitis sein. Haemophilus influenzae Typ B als Erreger der bakteriellen Meningitis ist derzeit aufgrund weit verbreiteter Impfungen selten, wird aber manchmal bei Personen mit Immunschwäche, nach traumatischen Hirnverletzungen und bei ungeimpften Personen isoliert.

Eine Staphylokokkenmeningitis kann nach penetrierenden Kopfverletzungen, neurochirurgischen Eingriffen (häufig als kombinierte Infektion) oder im Zusammenhang mit einer Bakteriämie (bei Patienten mit Endokarditis) auftreten. Eine Listerienmeningitis kann in jedem Alter auftreten, häufiger jedoch bei Personen mit Immunsuppression aufgrund einer chronischen Niereninfektion, einer Leberfunktionsstörung oder einer Behandlung mit Glukokortikoiden oder Zytostatika nach einer Organtransplantation.

Bakterien gelangen in der Regel hämatogen von Besiedlungsstellen im Nasopharynx oder anderen Infektionsherden (z. B. Lungenentzündung) in die Hirnhäute. Die Affinität von Bakterien zur Zerebrospinalflüssigkeit ist nicht vollständig geklärt, aber die Fähigkeit der Bakterien zur Einkapselung und das Vorhandensein fixierender Zilien spielen eine gewisse Rolle im Besiedlungsprozess. Das Vorhandensein von Rezeptoren für Zilien und andere bakterielle Oberflächenstrukturen im Plexus choroideus erleichtert das Eindringen von Bakterien in cerebrospinalflüssigkeitshaltige Räume.

Bakterien können durch Kontakt in die Zerebrospinalflüssigkeit gelangen, sich von einer nahegelegenen Infektionsquelle aus verbreiten (z. B. bei Sinusitis, Mastoiditis) oder bei Kontakt zwischen der Zerebrospinalflüssigkeit und der äußeren Umgebung (z. B. bei penetrierenden Schädelverletzungen, neurochirurgischen Eingriffen, Meningomyelozele, Vorhandensein einer Fistel).

Pathophysiologie der akuten bakteriellen Meningitis

Unter dem Einfluss bakterieller Zelloberflächenkomponenten, Komplement und proinflammatorischer Zytokine (Tumornekrosefaktor, IL-1) dringen Neutrophile in die cerebrospinalen Flüssigkeitsräume ein. Neutrophile produzieren membrantoxische Metaboliten, die das Gefäßendothel schädigen und zu Vaskulitis und Thrombophlebitis führen, was zu fokaler Ischämie oder Infarkt und Hirnödem führt. Infolge der Vaskulitis wird die Integrität der Blut-Hirn-Schranke gestört, was zur weiteren Entwicklung des Hirnödems beiträgt. Eitriges Exsudat in der Cerebrospinalflüssigkeit blockiert die Prozesse der Cerebrospinalflüssigkeitszirkulation und -resorption, was zu einem Hydrozephalus führt. Zunehmendes Hirnödem und Hydrozephalus erhöhen den intrakraniellen Druck weiter und es entwickeln sich systemische Komplikationen, darunter Hyponatriämie aufgrund des Syndroms der unzureichenden Synthese des antidiuretischen Hormons (SIADH), disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) und septischer Schock, der oft zu einem bilateralen hämorrhagischen Infarkt der Nebennieren (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) führt.

Symptome einer akuten bakteriellen Meningitis

Den für Meningitis charakteristischen Symptomen wie Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifheit und Erbrechen gehen oft Atemwegssymptome voraus. Bei Erwachsenen kann sich innerhalb von 24 Stunden ein extrem schwerer Zustand entwickeln, bei Kindern sogar noch schneller. Kernig- und Brudzinski-Symptome treten bei etwa der Hälfte der Patienten auf, 30 % der Patienten erleiden epileptische Anfälle, 10 - 20 % haben Symptome einer Hirnnervenschädigung (z. B. III. (Augenmotoriusnerv), VII. (Gesichtsnerv) oder VIII. Hirnnervenpaar) sowie andere Arten von fokalen neurologischen Symptomen. Bei Kindern über 2 Jahren und Erwachsenen entwickeln sich Bewusstseinsstörungen in folgender Reihenfolge: Erregung – Verwirrtheit – Schläfrigkeit – Stupor – Koma. Opisthotonus kann sich entwickeln.

Dehydration ist häufig, mit Gefäßkollaps und möglicherweise einem Schock. Infektionen, insbesondere Meningokokkeninfektionen, breiten sich im gesamten Körper aus und befallen Gelenke, Lunge, Nebenhöhlen und andere Organe. Das Auftreten eines petechialen (hämorrhagischen) oder violetten Ausschlags weist auf eine generalisierte Septikämie und Meningokokkenmeningitis hin. Eine sorgfältige Untersuchung von Kopf, Ohren, Wirbelsäule und Haut kann die Quelle oder Eintrittspforte der Infektion aufdecken. Einkerbungen in der Wirbelsäule, Fisteln, Nävi oder Haarbüschel können auf eine Meningomyelozele hinweisen.

Bei Kindern unter 2 Jahren können meningeale Symptome fehlen. Bei Kindern in den ersten beiden Lebensmonaten sind die klinischen Symptome einer Meningitis unspezifisch, insbesondere in den frühen Stadien der Erkrankung. Fieber, Unterkühlung, Dystrophie, Schläfrigkeit, Erbrechen und Reizbarkeit werden häufig beobachtet. Später können epileptische Anfälle, schrilles Schreien, Vorwölbung und Spannung der großen Fontanelle hinzukommen. Einige Tage später kann bei Kleinkindern ein subduraler Erguss auftreten, der sich in epileptischen Anfällen, anhaltendem Fieber und Hydrozephalus äußert.

Bei älteren Menschen können die Symptome auch unspezifisch sein (z. B. Lethargie mit oder ohne Fieber), meningeale Symptome können fehlen oder unbedeutend sein. In diesem Fall kann die Bewegungseinschränkung im Nacken (in alle Richtungen) auf eine Arthritis zurückzuführen sein, die nicht mit Manifestationen eines Meningismus verwechselt werden sollte.

Teilweise behandelte Meningitis. Wenn bei einem Patienten in einem frühen Stadium der Erkrankung eine Mittelohrentzündung oder Sinusitis festgestellt wird, noch bevor die typischen Anzeichen einer Meningitis auftreten, wird in der Regel eine Antibiotikatherapie verordnet. Einige Medikamente können den Infektionsprozess teilweise (aber vorübergehend) unterdrücken, was sich in einer Verlangsamung des Krankheitsverlaufs und einer Abschwächung der meningealen Symptome äußert. Eine solche Situation erschwert die Diagnose einer Meningitis erheblich.

Diagnose einer akuten bakteriellen Meningitis

Fieber, Lethargie oder Reizbarkeit, schrilles Schreien, eine hervortretende parietale Fontanelle, meningeale Symptome oder Hypothermie bei Kindern unter zwei Jahren sollten den Verdacht auf eine akute bakterielle Meningitis wecken. Auch bei älteren Kindern und Erwachsenen sollte eine bakterielle Meningitis in Betracht gezogen werden, wenn meningeale Symptome, unerklärliche Bewusstseinsstörungen, insbesondere Fieber und Risikofaktoren, auftreten.

Da eine akute bakterielle Meningitis, insbesondere eine Meningokokken-Meningitis, innerhalb weniger Stunden tödlich verlaufen kann, ist eine sofortige Diagnose und Behandlung erforderlich. Eine dringende Lumbalpunktion und die Einleitung einer Antibiotika- und Glukokortikoid-Therapie ohne Abwarten der Laborergebnisse sind indiziert.

Der Liquordruck kann erhöht sein. Gramgefärbte Ausstriche weisen bei 80 % der Patienten Liquororganismen nach. Die Neutrophilenzahl im Liquor liegt üblicherweise über 2000/µl. Der Glukosespiegel sinkt aufgrund eines gestörten Glukosetransports ins ZNS und seiner Aufnahme durch Neutrophile und Bakterien auf unter 40 mg/dl. Die Proteinwerte liegen üblicherweise über 100 mg/dl. Kulturen sind in 90 % der Fälle positiv; bei teilweise behandelten Patienten können sie falsch-negativ sein. Latexagglutinationstests dienen zum Nachweis von Antigenen von Meningokokken, Haemophilus influenzae Typ B, Pneumokokken, Streptokokken der Gruppe B und E. coli K1. Pfeilschwanzkrebs-Amöbozytenlysat dient zum Nachweis von Endotoxin gramnegativer Bakterien im Blut (LAL-Test). Der LAL-Test und die Latexagglutinationsreaktion helfen bei der Identifizierung von Erregern bei teilweise behandelter Meningitis und Meningitis vor dem Hintergrund einer Immunschwäche sowie in Fällen, in denen der Erreger nicht aus der Zerebrospinalflüssigkeit isoliert wird. Die PCR hilft in ähnlichen Situationen, den Erreger zu identifizieren.

Die CT-Aufnahme ist entweder normal oder zeigt eine Verkleinerung der Ventrikel, eine Auslöschung der Sulci und eine erhöhte Dichte über den konvexen Oberflächen der Hemisphären. Die MRT mit Gadolinium ist die beste Methode zur Diagnose einer Subarachnoidalentzündung. Die erhaltenen Bilder sollten sorgfältig auf Anzeichen von Hirnabszessen, Infektionen der Nasennebenhöhlen und des Warzenfortsatzes, Schädelfrakturen und angeborenen Fehlbildungen untersucht werden. Später, nach einigen Tagen oder Wochen, können venöse Infarkte oder ein kommunizierender Hydrozephalus nachgewiesen werden.

Eine Reihe von infektiösen und nicht-infektiösen Krankheiten können einer bakteriellen Meningitis ähneln. Ihre Differenzierung wird durch das klinische Bild der Krankheit in Kombination mit den Ergebnissen der CT und der Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit erleichtert. Trotz Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifheit verläuft eine virale Meningitis jedoch viel milder und weist andere Veränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit auf. Ein heftiger und plötzlicher Krankheitsbeginn, starke Kopfschmerzen und Nackensteifheit sind auch für eine Subarachnoidalblutung charakteristisch. Es liegt jedoch kein Fieber vor, die CT zeigt eine Blutung und die Zerebrospinalflüssigkeit enthält eine große Anzahl Erythrozyten oder ist xanthochrom gefärbt. Ein Hirnabszess geht mit Fieber, Kopfschmerzen und Bewusstseinsstörungen einher, eine Nackensteifheit ist jedoch nicht charakteristisch, es sei denn, der Abszessinhalt bricht in den Raum mit der Zerebrospinalflüssigkeit durch, und es entwickelt sich blitzschnell eine sekundäre Meningitis. Schwere generalisierte Infektionskrankheiten (z. B. Sepsis, infektiöse Endokarditis) können mit Bewusstseinsstörungen, erhöhter Körpertemperatur und verminderter Gewebedurchblutung einhergehen, jedoch ohne Steifheit der Hinterhauptsmuskulatur und mit normalem oder leicht leukozytösem Liquor. Eine Verklemmung der Kleinhirntonsillen kann sekundäre Bewusstseinsstörungen (aufgrund eines obstruktiven Hydrozephalus) und Steifheit der Nackenmuskulatur verursachen, jedoch ohne Fieber, und die eigentliche Ursache lässt sich leicht mittels CT oder MRT diagnostizieren. Mäßiges Fieber und Kopfschmerzen, Veränderungen des Geisteszustands und Hirnhautentzündungen werden bei zerebraler Vaskulitis (z. B. Lupus) und Venenthrombose beobachtet, die Veränderungen des Liquors bei diesen Erkrankungen ähneln jedoch denen bei viraler Enzephalitis.

Der akute Krankheitsbeginn, der fulminante Verlauf, die klinischen Manifestationen und die Ergebnisse der Liquoruntersuchungen bei Pilzmeningitis oder amöbischer (Naegleria) Meningoenzephalitis sind vom Bild einer bakteriellen Meningitis praktisch nicht zu unterscheiden. Gramfärbung und Standardkulturen weisen keine Bakterien nach. Durch mikroskopische Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit und Aussaat auf selektiven Nährmedien kann der Pilz nachgewiesen werden. Charakteristische Bewegungen von Amöben können bei der Untersuchung von nicht zentrifugiertem Liquor mit der Dicktropfenmethode beobachtet werden; zusätzlich wird eine Aussaat auf selektiven Medien durchgeführt. Die tuberkulöse Meningitis ist mit seltenen Ausnahmen durch einen subakuten oder chronischen Verlauf gekennzeichnet; hinsichtlich der Art der Veränderungen nimmt der Liquor bei Tuberkulose eine Zwischenstellung zwischen akuter bakterieller und aseptischer Meningitis ein; zur Bestätigung der Diagnose werden spezielle Färbemethoden (für säurefeste Bakterien oder Immunfluoreszenz) eingesetzt.

Zu den Blutuntersuchungen gehören die Kultur (positive Blutkultur in 50 % der Fälle), eine allgemeine klinische Blutuntersuchung mit Leukozytenzählung, eine biochemische Blutuntersuchung (Elektrolyte, Serumglukose, Reststickstoff und Harnstoff) sowie ein Koagulogramm. Die Überwachung des Na-Gehalts im Blutplasma dient dem Nachweis von SIADH. Die Überwachung der Koagulogramm-Parameter ermöglicht es, den Beginn einer DIC nicht zu übersehen. Es werden Kulturen von Urin, Nasopharyngealsekret, Atemwegssekret und Ausfluss aus Hautläsionen angelegt.

Der Verdacht auf das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom liegt nahe, wenn sich ein Patient mit hohem Fieber trotz adäquater Behandlung nicht vom Schock erholt oder wenn plötzlich ein hämorrhagischer Ausschlag und Anzeichen eines DIC-Syndroms auftreten. Der Cortisolspiegel wird gemessen und eine CT, MRT oder Ultraschalluntersuchung der Nebennieren durchgeführt.

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Prognose und Behandlung einer akuten bakteriellen Meningitis

Eine antibakterielle und symptomatische Therapie mit frühzeitiger Erkennung der Krankheit hat die Sterblichkeitsrate einer akuten bakteriellen Meningitis auf unter 10 % gesenkt. Bei einer späten Diagnose, insbesondere bei Neugeborenen, älteren Menschen und immungeschwächten Personen, bleibt die Sterblichkeitsrate jedoch hoch. Bei anhaltender Leukopenie oder der Entwicklung des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms ist die Prognose ungünstig. Überlebende können Taubheit und Symptome einer Schädigung anderer Hirnnerven, einen Hirninfarkt, wiederholte Krampfanfälle und psychische Störungen entwickeln.

Bei Verdacht auf eine akute bakterielle Meningitis wird unmittelbar nach der Entnahme von Blut- und Liquorproben zur Kultur mit Antibiotika und Glukokortikoiden begonnen. In weniger schweren Fällen und bei Zweifeln an der Diagnose kann die Antibiotikagabe bis zum Vorliegen der Liquorergebnisse verschoben werden. Der Beginn einer Antibiotikatherapie vor der Lumbalpunktion erhöht die Wahrscheinlichkeit falsch-negativer bakteriologischer Ergebnisse, insbesondere bei einer Pneumokokkeninfektion, geringfügig, beeinflusst jedoch nicht die Ergebnisse anderer Tests.

Die Behandlung mit Dexamethason in einer Dosierung von 0,15 mg/kg bei Kindern und 10 mg intravenös bei Erwachsenen alle 6 Stunden sollte 15 Minuten vor der ersten Antibiotikagabe begonnen und 4 Tage lang fortgesetzt werden. Dexamethason kann Hörverlust und anderen neurologischen Komplikationen vorbeugen, indem es die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine unterdrückt, die bei der Lyse von Bakterien durch Antibiotika freigesetzt werden. Dexamethason sollte nicht an immungeschwächte Patienten verabreicht werden, um eine Beeinträchtigung der Immunabwehr bei aseptischer Meningitis zu vermeiden. Kann der Erreger nicht aus der Zerebrospinalflüssigkeit isoliert werden, ist eine ergänzende Behandlung mit Tuberkulosemedikamenten ratsam. Wenn die Kultur nicht wächst oder nach 24–48 Stunden nicht identifiziert wird, sollte die Glukokortikoidgabe abgebrochen werden; eine Glukokortikoidgabe über mehr als 24 Stunden ohne ausreichende antibiotische Abdeckung kann den Infektionsprozess verschlimmern. Darüber hinaus verhindern Glukokortikoide, dass Vancomycin die Blut-Hirn-Schranke durchdringt, daher muss die Vancomycin-Dosis erhöht werden.

Bei Zweifeln an der Richtigkeit der Liquorergebnisse kann die Lumbalpunktion nach 8–24 Stunden (oder früher, wenn sich der Zustand des Patienten verschlechtert) wiederholt werden. Bestätigen das klinische Bild und die endgültigen Liquorergebnisse die Diagnose einer aseptischen Meningitis, sollten die Antibiotika abgesetzt werden. Bleibt der Zustand des Patienten trotz Antibiotikatherapie schwerwiegend (was möglicherweise zu einem falsch-negativen Kulturergebnis führt), werden die Antibiotika nicht abgesetzt.

Die Wahl des Antibiotikums hängt von der Art des Erregers und dem Alter des Patienten ab. Cephalosporine der dritten Generation (z. B. Ceftriaxon, Cefotaxim) sind im Allgemeinen universell wirksam gegen die meisten Erreger, die von Patienten aller Altersgruppen isoliert wurden. Anstelle von Cephalosporinen der dritten Generation kann Kindern das Cephalosporin der vierten Generation, Cefepim, verschrieben werden. Darüber hinaus ist Cefepim bei Meningitis mit Pseudomonas aeruginosa-Ätiologie indiziert. Aufgrund der sich ausbreitenden Resistenz von Pneumokokken gegen Cephalosporine wird derzeit versucht, diese durch Vancomycin in Kombination mit Rifampicin (oder ohne) zu ersetzen. Ampicillin hat seine Wirksamkeit gegen Listerien behalten. Obwohl Aminoglykoside die Blut-Hirn-Schranke schlecht durchdringen, werden sie weiterhin zur empirischen Behandlung der gramnegativen Meningitis bei Neugeborenen eingesetzt. Nach Klärung der Ätiologie der Erkrankung anhand der Ergebnisse bakteriologischer Tests wird die Antibiotikatherapie angepasst.

Nach Beginn der Antibiotikatherapie wird der Liquor ständig alle 24–48 Stunden auf Sterilität und Zytose überwacht. Die Antibiotikagabe wird mindestens eine Woche lang fortgesetzt, nachdem sich die Körpertemperatur normalisiert und die Liquorparameter nahezu normalisiert haben (bis zur vollständigen Normalisierung können mehrere Wochen vergehen). Die Antibiotikadosis wird nach klinischer Besserung nicht reduziert, da mit Abklingen des Entzündungsprozesses in den Membranen deren Durchlässigkeit für das Medikament abnimmt.

Dosen intravenöser Antibiotika bei bakterieller Meningitis

	Dosierung
Antibiotikum	Kinder	Erwachsene
Ceftriaxon	50 mg/kg alle 12 Stunden	2 g alle 12 Stunden
Cefotaxim	50 mg/kg	2 g alle 4-6 Stunden
Ceftazidim	50 mg/kg alle 8 Stunden	2 g alle 8 Stunden
Cefepim	2 g alle 12 Stunden	2g/z8-12 h
Ampicillin	75 mg/kg	2-3 g alle 4 Stunden
Penicillin G	4 Millionen Einheiten in 4 Stunden	4 Millionen Einheiten in 4 Stunden
Nafcillin und Oxacillin	50 mg/kg	2 g alle 4 Stunden
Vancomycin	15 mg/kg	500-750 mg alle 6 Stunden
Gentamicin und Tobramycin	2,5 mg/kg	2 mg/kg alle 8 Stunden
Amikacin	10 mg/kg	7,5 mg/kg alle 12 Stunden
Rifampin	6,7 mg/kg	600 mg alle 24 Stunden
Chloramphenicol	25 mg/kg	1 g alle 6 Stunden

Die Nierenfunktion sollte überwacht werden.

Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, die Körpertemperatur zu normalisieren, Ödeme zu stoppen, Elektrolytstörungen, Krämpfe und Schock zu korrigieren. Bei Verdacht auf ein Waterhouse-Friderichsen-Syndrom werden hohe Dosen Hydrocortison verschrieben (100 bis 200 mg intravenös alle 4 Stunden oder als Dauerinfusion nach einem initialen Bolus); das Fehlen von Daten zur Hormonkonzentration im Blut ist kein Grund, die Behandlung zu verzögern.

Bei schweren Fällen von Hirnödemen wird die verabreichte Flüssigkeitsmenge kontrolliert und eine kontrollierte Hyperventilation (PaCO2, 25–30 mmHg), Mannitol (0,25–1,0 g/kg i.v.) und Dexamethason (4 mg i.v. alle 4 Stunden) verordnet, um einer zentralen _und transtentoriellen Herniation vorzubeugen; der intrakraniale Druck wird überwacht. Bei einer Vergrößerung der Ventrikel wird eine intrakraniale Drucküberwachung eingeleitet und die Ventrikel drainiert, um überschüssige Zerebrospinalflüssigkeit zu entfernen. Die Prognose ist jedoch meist ungünstig.

Bei Kleinkindern ist bei einem Subduralerguss die Entfernung der Flüssigkeit durch wiederholte tägliche Subduralpunktionen durch die Schädelnähte notwendig. Die Menge der pro Seite entnommenen Liquormenge sollte 20 ml/Tag nicht überschreiten, um eine Verlagerung der Hirnsubstanz zu vermeiden. Bleibt der Erguss trotz Punktionen 3–4 Wochen lang bestehen, ist ein chirurgischer Eingriff mit möglicher Exzision der Subduralmembran indiziert.

Bei schwerer Meningokokken-Meningitis ist die Verschreibung von Drotrecogin alfa (aktiviertes Protein C) zur wirksamen Unterdrückung der Entzündungsreaktion ratsam. Entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Meningitis eine Sepsis, steigt das Risiko einer intrakraniellen Blutung stark an, unabhängig davon, ob der Patient Drotrecogin alfa erhält oder nicht.

Prävention einer akuten bakteriellen Meningitis

Allen Kindern wird eine 7-valente Pneumokokken-Konjugatimpfung empfohlen, die mehr als 80 % der Meningitis-erregenden Mikroorganismen abdeckt. Der hochwirksame Standardimpfstoff gegen Haemophilus inferior wird im Alter von zwei Monaten verabreicht. Der quadrivalente Meningokokken-Impfstoff wird Kindern mit Immunschwäche oder funktioneller Asplenie ab zwei Jahren verabreicht; außerdem werden Reisende in Endemiegebiete und medizinisches Laborpersonal, das im Alltag direkt mit Meningokokken-Proben umgeht, geimpft. Es wird empfohlen, Studierende in Wohnheimen und Wehrpflichtige mit einer Meningokokken-Impfung zu impfen.

Um eine Übertragung über die Luft zu begrenzen, wird ein Patient mit Meningitis mindestens die ersten 24 Stunden in eine spezielle Box mit Atemisolation gelegt. Es werden Handschuhe, Masken und medizinische Kittel getragen. Eine Postexpositionsprophylaxe sollte bei Familienangehörigen des Patienten, medizinischem Personal und anderen Personen, die in engem Kontakt mit dem Patienten standen, durchgeführt werden. Im Falle einer Meningokokken-Meningitis besteht sie aus einer Immunisierung mit einem Meningokokken-Impfstoff (zur Verhinderung einer Ausbreitung) und oralem Rifampicin für 48 Stunden (Erwachsene – 600 mg 2-mal täglich; Kinder – 10 mg/kg 2-mal täglich; Neugeborene – 5 mg/kg 2-mal täglich). Alternativ ist eine einzelne intramuskuläre Injektion von Ceftriaxon (Erwachsene – 250 mg; Kinder – 125 mg) oder eine Einzeldosis von 500 mg Ciprofloxacin oral (nur für Erwachsene) erlaubt. Zur Vorbeugung einer hämophilen Infektion wird Rifampicin vier Tage lang oral in einer Dosis von 20 mg/kg einmal täglich (jedoch nicht mehr als 600 mg/Tag) eingenommen. Es besteht kein Konsens über die Durchführung einer Postexpositionsprophylaxe für Kleinkinder (unter 2 Jahren) in Kindergärten und Kindertagesstätten. Nach Kontakt mit einer Pneumokokkeninfektion wird in der Regel keine Chemoprophylaxe durchgeführt.