Malaria

Malaria (Engl Malaria; .. Französisch paludisme) - akute anthroponotic tragbare Protozoen-Krankheit mit übertragbarer Mechanismus Infektion, durch eine schwere Vergiftungssymptom gekennzeichnet gekennzeichnet, der zyklische Durchgang von Fieberschüben und Apyrexie Perioden vergrößerten Milz und Leber, die Entwicklung von Anämie in progradiently Strömungs abwechselnden, rezidivierenden Krankheit.

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Epidemiologie

Die Quelle des infektiösen Agens ist eine kranke Person oder ein Parasitenträger, in dessen Blut die Gametocyten enthalten sind. Malaria ist eine übertragbare Infektion, die durch einen Mückenstich übertragen wird. Die Gametocyten P. Vivax, P. Ovale und P. Malariae werden in den frühen Tagen der Krankheit im Blut gefunden; ihre Anzahl erhöht sich nach mehreren Zyklen erythrozytärer Schizogonie. Wenn P. Falciparum infiziert ist, wird eine Person 10-12 Tage nach Beginn der Parasitämie zu einer Infektionsquelle und kann 2 Monate oder länger bleiben.

Mit Malaria sind verschiedene Mechanismen zur Übertragung von Infektionen möglich:

Transmissiver Übertragungsmechanismus (mit Mückenstich)

Dieser Mechanismus ist der wichtigste, der die Existenz von Plasmodien als biologische Spezies sicherstellt. Die Infektionsquelle ist eine Person (ein Malariapatient oder ein Parasitenträger), in deren Blut sich reife Gametocyten (männliche und weibliche Keimzellen des Parasiten) befinden. Die Träger von Malaria sind nur Weibchen der Gattung Anopheles.

In der Mücke Magen, wo zusammen mit dem Blood Falls männlichen und weiblichen Gametozyten innerhalb der roten Blutzellen zu unterziehen weitere Reifung (nach der Lyse der roten Blutkörperchen), multiple Verschmelzung und Spaltung Sporozoiten zu bilden, die in den Speicheldrüsen der Mücke akkumulieren. Asexuelle Parasiten (Trophozoiten, Schizonten), einmal in Moskito Magen sterben.

So wird in dem menschlichen Körper ist eine geschlechtslose Art und Weise der Entwicklung von Parasiten (Schizogonie) mit der Bildung und Akkumulation von Gametocyten und in der Mücke - sexuelle (Sporogonie), den Zusammenschluss von männlichem und weiblichen gametocytes mit ihrer weiteren Entwicklung und der Bildung von Sporozoiten.

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Vertikaler Übertragungsmechanismus

Der vertikale Mechanismus der Übertragung (von der Mutter zum Fötus) oder von der Mutter zum Neugeborenen (im Verlauf der Geburt der parenterale Mechanismus). Bei der vertikalen Übertragung wird der Fötus selten über die Plazenta infiziert. Häufiger tritt eine Infektion bei der Geburt auf, wenn ein Neugeborenes in die Blutbahn einer bestimmten Menge von mütterlichem Blut eintritt, in dessen roten Blutkörperchen die asexuellen Formen des Parasiten sind.

Der parenterale Abgabemechanismus

Der parenterale Infektionsmechanismus führt zur Entwicklung der sogenannten Schizon-Malaria. Es wird mit Bluttransfusionen oder weniger mit Verstößen gegen aseptische Injektionen (zum Beispiel unter Drogenkonsumenten mit einer einzigen Spritze) realisiert. Im Fall einer Infektion durch Bluttransfusion ist die Quelle der Infektion von Parasiten-Donator, oft mit sublatentnoy Parasitämie (Anzahl der Parasiten in einem unter fünf ml Blut). Daher wird in von Malaria betroffenen Regionen der Welt für die Kontrolle des Blutes sollte zusammen mit parasitologischen Methoden (Bestimmung des Parasiten in den Zubereitungen dicker Tropfen und Blutausstrichen) und serologischen (immunologische) Methoden der Labordiagnose der Malaria (RNIF, ELISA, etc ..) verwendet werden. Da in parenterale Infektion in der Regel wenig Parasiten gegeben (vor allem mit Injektionen) kann die Inkubationszeit bis 3 Monate verlängert wird (mit einer massiven Infektion der Inkubationszeit kann dagegen sehr kurz sein - ein paar Tage), ist es wichtig zu wissen, wann Diagnose von Malaria bei operierten Patienten, Drogenabhängige.

Bedingungen für die Verbreitung von Malaria

Folgende Bedingungen sind für die Ausbreitung von Malaria in einer bestimmten Region (Land, Provinz, Region) notwendig:

1. Quelle der Infektion (Malaria oder Parasitenträger).
2. Das Vorhandensein eines wirksamen Trägers (Stechmücken der Gattung Anopheles). Die Anfälligkeit für Malariaparasiten ist die Hauptqualität einer bestimmten Art von Stechmücken aus der Gattung Anopheles. Die Anzahl der Mücken der Gattung Anopheles unter den Populationen anderer Arten ist nicht so hoch wie die der Nicht-Malaria-Mücken, und sie stören sich selten ernsthaft an ihren Bisse. Kleinere Arten können jedoch unter anderen günstigen Umständen (Nähe von Mückenzucht-Brutstätten zu den Menschenhäusern) eine ziemlich ernste Rolle spielen. Mehr als 70 Arten von Anopheles-Mücken (unter mehr als 200 bekannten Arten) können wirksame Träger von Malaria sein.
3. Günstige klimatische Bedingungen: Die durchschnittliche Lufttemperatur über 16 ° C und die Verfügbarkeit für die Zucht Mücken: Pools, Wasserreservoir, Bewässerung, etc. Die minimalen durchschnittliche Lufttemperatur, die für die Entwicklung in der Mücke Pl .. Vivax, - 16 ° C, für Pl. Falciparum - 18 ° C, bei niedriger Temperatur kommt Sporogonie nicht vor. Die Dauer der Sporogonie ist geringer, je höher die Temperatur (bis zu einem bestimmten Grad, da die durchschnittliche Tagestemperatur von 30 ° C und darüber für die Sporogonie ungünstig ist). Bei der optimalen durchschnittlichen Tagestemperatur (25-26 ° C), Sporogonie in Pl. Vivax dauert 8-9 Tage, von Pl. Falciparum - 10-11 Tage.

Das ganze Gebiet der Malaria, die sich auf dem Globus ausbreitet (zwischen 45 ° N und 40 ° S bis 64 ° N und 45 ° S in verschiedenen Jahren) ist von Malaria-vivax besetzt. Die Bereiche Malaria-Falciparum und Malaria-Malaria sind aufgrund der notwendigen höheren Temperatur für eine effektive Sporogonie etwas kleiner; Das Gebiet der Malaria-Ovale befindet sich in zwei Regionen, die nicht geografisch miteinander verbunden sind: das tropische Afrika und die Staaten des westlichen Pazifiks (Indonesien, Vietnam, Philippinen, Neuguinea usw.). In gebirgigen Ländern können Malaria Herd bis zu einer Höhe von 1000 m in der gemäßigten Zone bilden und bis zu 1500 bis 2500 m in den Subtropen und Tropen und in großen Höhen (1000-1500 m und höher) gibt es nur Taschen des Malaria-vivax.

Malaria zeichnet sich durch ausgeprägte Saisonalität aus. In den gemäßigten und subtropischen Klimazonen ist Malaria-Saison in Perioden unterteilt: die wirksam ist, infizierte Mücken, der Übertragung und Massen Manifestationen der Krankheit. Effektive Periode beginnend infizierten Mücken werden (wenn die Quelle der Infektion - Patienten Parasiten) mit dem stetigen Anstieg der durchschnittlichen Tagestemperatur auf 16 ° C fällt Starten Sie die Transferperiode mit der Fertigstellung sporogonic in der Mücke verbunden sind, die in diesem Jahr auf die spezifischen Tagestemperaturen abhängt. In der Moskauer Region kann die Übertragung von Malaria-vivax 1,5-2 Monate oder mehr erreichen, bevor der erste Herbst fröstet. Die Grenzen der Periode der Massenmanifestationen sind weniger definiert. In Brennpunkten, wo nur vivax übertragen wird, kann eine Masseneinfall beginnt lange vor der Sendeperiode. Beobachtete Fälle sind die primären Manifestationen von Malaria-vivax mit langer Inkubationszeit (3-10 Monate) aufgrund einer Infektion in der vergangenen Saison und Speicher in der Leber hypnozoites (ohne primäre Manifestationen mit einer kurzen Inkubation), sowie Remote ekzoeritrotsitarnye Schüben (nach einer Reihe von Angriffen von kurzer Malaria Inkubation letzte Saison, ohne ausreichende Rückfalltherapie).

Die Anfälligkeit für Malaria ist universell. Das Ergebnis der Infektion des Erregers nach dem Blutkreislauf und klinischen Verlauf der Eingabe durch den individuellen Immunstatus bestimmt, Faktoren Aktivität unspezifische angeborene Resistenz, Stärke der Infektion Immunität und für Neugeborene - Ebene spezifischen Antikörpers der Klasse G, von der Mutter erhalten. Ausnahmen sind indigene Völker Westafrikas und Neuguineas, von denen die meisten immun gegen Infektionen sind. Vivax, die mit genetisch determiniert durch ihren Mangel an Erythrozyten izoantigenov Duffy Gruppe zugeordnet ist, die Funktion von Rezeptoren für Merozoiten PI durchgeführt wird. Vivax. Dementsprechend ist es in dieser Region viel weniger wahrscheinlich als in anderen Regionen des tropischen Afrika, es gibt Fälle von Malaria-Vivax-Infektion.

Sind relativ resistent gegen eine Infektion durch alle Arten von Parasiten haben die Menschen sind Träger von abnormen Hämoglobin (Thalassämie, Sichelzellenanämie, Wagen Hämoglobin E, et al.), Die mit Störungen der Struktur des Zytoskeletts von Erythrozyten (hereditäre Sphärozytose, südwestlich Elliptozytose, erbliche elliptotsitoz) oder Mangel an dem Enzym Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase der Erythrozyten. Im Fall von Malaria leiden sie unter leicht, ist die Anzahl der Parasiten im Blut auf einem relativ niedrigen Niveau gespeichert, Fälle von malignem Flow (zerebraler Malaria-falciparum) praktisch nicht vorhanden. Auf der anderen Seite, die Menschen mit einem Mangel an Glucose-6-phosphat ist ein Risiko der Entwicklung von akuten Hämolyse, wenn eine Reihe von Anti-Malaria-Medikamenten verwendet (Primaquin, Chinin et al.). Mechanismen der natürlichen Resistenz gegen verschiedene Arten von Malaria sind weitgehend noch nicht klar und werden weiter untersucht.

Neugeborene haben auch eine gewisse Resistenz gegen Infektionen mit allen Formen von Malaria. Dies ist zurückzuführen auf:

1. das Vorhandensein einer passiven Immunität aufgrund von Antikörpern der Klasse G, die von dem Neugeborenen von der hyperimmunen Mutter erhalten wurden (in Foci mit einer hohen Inzidenz von Malaria);
2. Aufrechterhaltung der spezifischen Immunität nach der Geburt durch Antikörper der Klasse A, die von Neugeborenen mit Muttermilch erhalten wurden;
3. das Vorhandensein eines fetalen Hämoglobins bei einem Neugeborenen, einem Malaria-Parasiten, der nicht für die Ernährung geeignet ist.

Nach den ersten drei bis sechs Monate des Lebens bei Säuglingen erhöht deutlich das Risiko von schweren, bösartigen Formen der Malaria, falciparum (Änderung der roten Blutzellen, fötale Hämoglobin in den roten Blutkörperchen enthalten, die normale Hämoglobin enthalten, auf einer gemischten Ernährung Übersetzung - Aufnahme in der Nahrung Parabenen, die für die Entwicklung des Parasiten , die in der Muttermilch nicht vorhanden ist).

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Immunität gegen Malaria

Immunität bei Malaria ist unsteril, artspezifisch und stammspezifisch, instabil und kurzlebig. Um ein schützendes Niveau an Antikörpern aufrechtzuerhalten, ist eine konstante antigene Stimulation in Form von wiederholten Infektionen mit Malaria erforderlich. Immunität gegen Pl. Malariae und Pl. Vivax wird früher installiert und länger gewartet als Pl. Falciparum. Antimalaria-Immunität schließt zelluläre und humorale Antworten ein. Der Beginn von Immunprozessen, die die Synthese von Antikörpern stimulieren, ist die Phagozytose von Malaria-Parasiten durch Makrophagen. Dies äußert sich in einer Hyperplasie des histiophagozytischen Systems von Milz, Leber und Knochenmark.

Prävalenz von Malaria

Von den vier Arten von Krankheitserregern der menschlichen Malaria ist P. Vivax am häufigsten auf der Welt. In den Subtropen und Tropen im Genpool der P. Vivax Population dominieren Sporozoiten. Die Ursache der Krankheit nach einer kurzen Inkubation (10-21 Tage). Auf dem afrikanischen Kontinent konsequent P. Vivax in Ostafrika von den Arabern, Inder, Äthiopier, Europäer gefunden. In Westafrika bevölkert überwiegend Schwarze, P. Vivax nicht erfüllen , dass P. Vivax genetisch determinierte angeborenen Immunität afrikanischen Schwarzen erklären [Offline - Rezeptor auf Erythrozyten Merozoiten P. Vivax - izoantigeny Duffy (Fy ^d oder Fy ^b )] . Das Gebiet von P. Ovale ist klein und besteht aus zwei Teilen. Der afrikanische Hauptteil umfasst das tropische Afrika von Gambia im Norden bis zum Kongo im Süden des Kontinents. Der zweite Teil der Palette ist die Länder des westlichen Pazifiks und Südostasiens. Das geografische Gebiet der Malaria tropica erreicht 40 ° nördlicher Breite und 20 ° südlicher Breite P. Falciparum verursacht bis zu 50% Inzidenz von Malaria in der Welt. Vier-Tage-Malaria ist derzeit in Afrika, Teilen von Mittel- und Südamerika, der Karibik gefunden. Südostasien.

Die meisten Menschen sind anfällig für Malaria. Die Ausnahme ist in Westafrika heimisch. Für hyperendemische Herde im tropischen Afrika, wo P. Falciparum vorherrscht, ist die relativ stabile Immunstruktur der einheimischen Population charakteristisch:

• Kinder unter 6 Monaten erkranken nicht aufgrund der passiven Immunität der Mutter:
• die meisten Kinder im Alter von 6-24 Monaten sind von P. Falciparum betroffen; passive Immunität ist ausgestorben, aktiv ist noch nicht entwickelt; In dieser Gruppe wird die höchste Malaria-Mortalität beobachtet:
• bei Kindern älter als 2 Jahre ist P. Falciparum seltener, der Verlauf der Malaria wird durch erworbene Immunität gemildert, die Intensität der Parasitämie nimmt mit dem Alter ab:
• bei Erwachsenen wird P. Falciparum wegen der hohen Immunität selten gefunden, bei Infektion gibt es keine klinischen Manifestationen.

Malaria tropica leicht als Träger abnormal Hämoglobin S (Sichelzellenanämie), und Personen mit bestimmten anderen genetisch bedingten abnormen Hämoglobin und Erythrozyten Enzyme (Mangel an G-6-PDG) überführt.

Geschichte des Studiums von Malaria

Das Studium der Malaria (eine der ältesten menschlichen Krankheiten) ist untrennbar mit der Geschichte der Entwicklung der menschlichen Zivilisation verbunden. Es wird angenommen, dass sich die Malaria vor etwa 10.000 Jahren auf der Erde (aus der afrikanischen Region des Mittelmeers) aufgrund der intensiven Entwicklung der Landwirtschaft, des Handels und der Entwicklung neuer Länder ausgebreitet hat. In der alten ägyptischen Papyri, alte chinesische Literatur und Kanonen ( «Charaka» und «Sushrutha») klassische Ayurveda ( «Ayurveda») überlebt in unsere Klinik der Zeit und Malariaepidemien beschreiben; Schon damals gab es Hinweise auf eine mögliche Verbindung zwischen der Entwicklung der Krankheit und Mückenstichen. Später (5.-6. Jh. V. Chr.) Beschrieben die antiken Ärzte von Griechenland: Hippokrates, Geradot, Empedokles ausführlich die Malariaklinik. Hippokrates wird mit der Verteilung von Malaria aus der Gruppe der fieberhaften Erkrankungen zugeschrieben: er drei Formen der Krankheit zuzuordnen vorgeschlagen: «Quotidian» (täglich Angriffe), «tertiana» (Angriffe jeden zweiten Tag) und «quartan» (Anfälle nach 2 Tagen).

Die Ära der wissenschaftlichen Entdeckungen in der Erforschung der Malaria mit 1640 verbunden ist , wenn der erste spanische Arzt Konquistador Juan del Vego (NIAP del Vego) für die Behandlung von Patienten mit der Infusion von Chinarinde von Malaria verwendet wurde, die zuvor von den Indianern von Peru und Ecuador als febrifuge verwendet. Der Kredit für den Namen der Krankheit, „Malaria“ (ital . „Mal ist Arie“ - schlechte Luft) gehört zur italienischen Lancisi (1717), die die Menschen mit Malaria durch die „giftig“ Verdunstung von Sümpfen infizierten verbunden. Im Jahr 1880 beschrieben Französisch Arzt A. Laveran, in Algerien arbeitet, Detail in der Morphologie der Malaria - Parasiten. Im Jahr 1897 wurde der britische Militärarzt Ronald Ross (Ronald Ross) in Indien übertragbaren Mechanismus der Übertragung von Malaria etabliert.

Derzeit ist Malaria eines der größten Gesundheitsprobleme für mehr als 100 Länder in Afrika, Asien und Südamerika. Etwa die Hälfte der Weltbevölkerung lebt mit dem Risiko, an Malaria zu erkranken. Fast alle Länder in Europa und Nordamerika registrieren jährlich Hunderte von importierten Fällen von Malaria bei Menschen, die aus den Regionen kommen, in denen sie verbreitet werden. Die Zahl der Fälle von sogenannter Flughafenmalaria nimmt zu. Nach Angaben der WHO erkranken jährlich 200-250 Millionen Menschen an Malaria, mindestens 80% aller Malariafälle sind in Subsahara-Afrika registriert. Jedes Jahr sterben 1 bis 2 Millionen Menschen an Malaria, meist Kinder unter 5 Jahren. Allein in Afrika werden soziale und wirtschaftliche Verluste auf 2 Milliarden US-Dollar pro Jahr geschätzt. Seit 1998 wird unter der Schirmherrschaft der WHO, der Weltbank, UNICEF, die Roll Back Malaria Initiative zur Überwachung von Malaria (hauptsächlich in Entwicklungsländern) durchgeführt. Das Programm ist gültig bis 2010-2015. Es werden aktiv Anstrengungen unternommen, um einen wirksamen Impfstoff gegen Malaria zu entwickeln, aber dies wird mindestens weitere 10-15 Jahre erfordern. Die Suche, Entwicklung und Verbesserung von Medikamenten zur Behandlung von Malaria gehören zu den vorrangigen Programmen der WHO, verschiedenen pharmazeutischen Unternehmen und Forschungsinstituten auf der ganzen Welt. In den letzten Jahren wurde in Russland infolge der Zunahme der Migrationsprozesse, der intensiven Entwicklung des internationalen Tourismus, eine Zunahme der importierten Fälle von Malaria beobachtet.

Ursachen malaria

Der Name der Krankheit "Malaria" fasst vier verschiedene Protozoenerkrankungen zusammen, die jeweils durch vier Arten von Krankheitserregern verursacht werden.

Die Ursache von Malaria sind Parasiten, die als Protozoa klassifiziert werden, die Klasse Sporozoa, die Familie Plasmodiidae, die Gattung Plasmodium. Vier Arten von Pathogenen sind parasitiert: P. Vivax verursacht eine dreitägige, P. Malariae - eine viertägige, P. Falciparum - tropische Malaria; P. Ovale ist die Ursache der dreitägigen ovalen Malaria.

Krankheitserreger von Malaria

Erreger	Die Form der Malaria (nach ICD-10)
Plasmodium (Laverania) falciparum	Malaria verursacht durch Plasmodium falciparum (Malaria-falciparum)
Plasmodium (Plasmodium) Vivax	Malaria verursacht durch Plasmodium vivax (Malaria-vivax)
Plasmodium (Plasmodium) Ovale	Malaria verursacht durch Plasmodium ovale (Malaria-Ovale)
Plasmodium (Plasmodium) malariae	Malaria verursacht durch Plasmodium malariae (malaria-malariae)

In den meisten nationalen Publikationen (Lehrbücher, Handbücher, Handbücher) beibehalten frühere Namen Formen der Malaria: Malaria tropica (Malaria, falciparum), vivax (Malaria, vivax), oval-Malaria (Malaria-ovale) und eine viertägige Malaria (Malaria-malariae).

Jede der vier Formen der Malaria ist durch klinische, pathogenetische und epidemiologische Merkmale gekennzeichnet. Am wichtigsten ist Malaria-Falciparum, das 80-90% aller Malariafälle der Welt ausmacht, deren Erreger zu einer bestimmten Untergattung (Laverania) gehört. Nur Malaria-Falciparum kann bösartig sein und zum Tod führen.

Die Erreger der Malaria im Lebensprozess sind der nächste Entwicklungszyklus mit einem Wechsel der Wirte:

• asexuelle Entwicklung (Schizogonie) tritt im Körper des Zwischenwirts auf - die Person;
• die sexuelle Entwicklung (Sporogonie) findet im Körper des letzten Wirts statt - einer weiblichen Mücke der Gattung Anopheles.

Im menschlichen Körper geraten Sporozoiten bei Infektion mit einer Malariamücke in Biss. Nach dem Eindringen in das Blut durch Sporozoiten 15-45 min in Hepatozyten der Leber sinusförmigen Gefäße und Zyklusstart ekzoeritrotsitarny (tissue Schizogonie) eingeführt. Selektivität und Schnelligkeit des Befalls sind auf das Vorhandensein spezifischer Rezeptoren auf den Membranen von Hepatozyten zurückzuführen. Parasiten wachsen, teilen sich viele Male und bilden viele kleine Einzelkeimbildungen - Merozoiten. Die Mindestdauer ekzoeritrotsitarnogo Zyklus 5-7 Tage in P. Falciparum, 6-8 Tage in P. Vivax, 9 Tage in P. Ovale und 14-16 Tage in P. Malariae. Dann lassen Merozoiten von Hepatozyten in Blut und eingebaut in die Erythrozyten, wo der erythrozytären Schizogonie. Für die dreitägige und eine Oval-Malaria durch eine spezielle Art von ekzoeritrotsitarnogo gekennzeichnet sind: alle oder ein Teil der Parasiten für eine lange Zeit in der Lage, (7-14 Monate oder länger) nach Ablauf dieser Frist in den Hepatozyten in dem „schlafenden“ Zustand (hypnozoites) und nur zu sein, beginnen sie in drehen Merozoiten, die Erythrozyten infizieren können. Dies verursacht die Möglichkeit einer verlängerten Inkubation und das Auftreten von entfernten Rückfällen bis zu 3 Jahren.

Erythrozytären Schizogonie zyklische Entwicklung und division multiple Parasiten begleitet, die Malariaplasmodien getestet wie folgt: Junge Trophozoiten (Ringform); Entwicklung von Trophozoiten; reife Trophozoiten (haben einen großen Kern): Entwicklung schizont; reife Schizonten. Nach Beendigung der Erythrozyten Schizogonie Prozess kollabiert. Freie Merozoiten dringen aktiv in neue rote Blutkörperchen, aber die meisten von ihnen von den Auswirkungen der Wirtsimmunabwehrmechanismen sterben. Dauer erythrozytischen Schizogonie ist von P. Vivax, P. Ovale, P. Falciparum 48 h und bei 72 h P. Malariae Während des erythrozytären Zyklus von Merozoiten Teil verwandelt sich in sexuelle Formen -. Frauen (makrogametotsity) oder männlich (Mikrogametocyten).

Die Gametozyten treten in den Körper eines Mückenträgers ein, wenn sie sich vom Blut eines Patienten mit Malaria oder einem Parasitenträger ernähren. Enthält reife Gametocyten. Im Magen der Mücke, nach 9-12 Minuten, wirft die männliche Gametozyte acht dünne bewegliche Bündel aus. Freie Bündel (Mikrogamets) durchdringen die weibliche Zelle (Makrogamet); nach der Kernfusion bildet sich eine Zygote - eine runde befruchtete Zelle. Ferner entwickeln sich Ookinaten, Oozysten mit Sporozoiten, deren Reifung in den Speicheldrüsen der Mücke fortschreitet. Bei optimaler Umgebungslufttemperatur (25 ° C) dauert die Sporogonie in P. Vivax 10 Tage. 12 Tage in P. Falciparum. 16 Tage bei P. Malariae und P. Ovale; bei einer Lufttemperatur unter 15 ° C entwickeln sich keine Sporozoiten.

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Pathogenese

Alle Symptome der Malaria werden durch erythrozytäre Schizogonie verursacht - das Wachstum und die Vermehrung der asexuellen Erythrozytenformen des Parasiten im Blut. Tissue Schizogonia ist nicht klinisch ersichtlich.

Malaria-Attacke mit dem Abschluss der erythrozytären Schizogonie verbunden sind, Massen erythrocytolysis und den Einstieg in das Blut einer großen Anzahl von Merozoiten Parasiten Stoffwechselprodukte mit pyrogener und toxischen Eigenschaften, die die Entwicklung fiebrigen Reaktionen provozieren. Aufgrund der Zyklizität der Erythrozytenschizogonie werden fieberhafte Anfälle alle 48 Stunden mit dreitägiger, ovaler und tropischer Malaria und 72 Stunden an vier Tagen wiederholt. Eine heterogene Population von Malariaparasiten tritt während der Infektion in den menschlichen Körper ein und die Schizogonie verläuft in der Anfangsphase asynchron, weshalb die Art des Fiebers falsch sein kann. Mit der Bildung von Immunreaktionen bleibt die Fähigkeit zur Parasitierung in Erythrozyten in einer großen Generation von Plasmodien erhalten, die den für diesen Typ charakteristischen Fieberrhythmus bestimmen. Nur bei tropischer Malaria kann es mehrere (2-3) große Generationen von Plasmodien geben, daher ist Fieber oft falsch.

Anämie, charakteristisch für Malaria, ist eine Folge der Zerstörung von roten Blutkörperchen durch Parasiten in ihnen. Es ist bekannt, dass P. Vivax und P. Ovale hauptsächlich in junge Erythrozyten, P. Malariae - bis in die reife eingeführt werden. P. Falciparum befällt Erythrozyten unterschiedlicher Reifegrade, die zu ihrer größeren Schädigung und Hämolyse beitragen, daher spielt bei der Entstehung der Anämie bei der tropischen Malaria die Hämolyse eine führende Rolle. Zusätzliche Faktoren von hämolytischen Erythrozyten sind auch Autoimmunmechanismen, die nicht infizierte rote Blutkörperchen schädigen. Die Hyperplasie der retikuloendothelialen Elemente der Milz führt bei Malaria zu einer Verminderung der Hämopoese, die Anämie und Thrombozytopenie erhöht.

Die Vergrößerung der Leber und Milz wurde zunächst durch Verstopfung in den Organen verursacht, aber bald findet sich in ihnen eine lymphoide und retikuloendotheliale Hyperplasie. Infolge der Hämolyse der Erythrozyten, sowie der Herde der Hepatozyten entwickelt sich die Gelbsucht. Reduzierung der Aufnahme von Kohlenhydraten und Hemmung der Gluconeogenese in der Leber verursacht Hypoglykämie. Die Aktivierung der anaeroben Glykolyse führt zur Akkumulation von Laktat im Blut, zur Zerebrospinalflüssigkeit und zum Auftreten von Laktatazidose, die eine der Ursachen für den schweren Verlauf der tropischen Malaria ist.

Bei der tropischen Malaria verändern sich die Eigenschaften der Erythrozyten, wodurch die Mikrozirkulation gestört wird (Zytoadhäsie, Sequestrierung, Rosettenbildung). Zytoadhäsion - Verkleben von infizierten roten Blutkörperchen mit Endothelzellen, die Ursache der Sequestrierung in Kapillaren und postkapillären Venolen. Die Hauptrolle bei der Zytoadhäsion wird bestimmten Ligandenproteinen (deren Expression auf der Erythrozytenoberfläche wird durch einen Parasiten induziert) und Rezeptoren auf der äußeren Oberfläche von Endothelzellen zugeordnet. Okklusion der Gefäße verursacht Ischämie der betroffenen Organe. Auf den Membranen der Erythrozyten erscheinen Protuberanzen (Noppen), die mit Auswüchsen in Form von Pseudopodien in Endothelzellen in Kontakt kommen. Einige Sorten von P. Falciparum verursachen die Anheftung von gesunden Erythrozyten an infizierte - als Folge davon bilden sich "Rosetten". Erythrozyten werden starr, was die rheologischen Eigenschaften des Blutes verschlechtert und die Störung der Mikrozirkulation verstärkt. Ein wichtiger schädlicher Faktor ist die Hypoxie, die durch eine unzureichende Sauerstofftransportfunktion der infizierten roten Blutkörperchen verursacht wird. Das Gehirngewebe ist am wenigsten resistent gegen Hypoxie, was zur Entwicklung von zerebraler Malaria beiträgt. Es gibt Unregelmäßigkeiten im Gerinnungssystem des Blutes: Bei schwerer tropischer Malaria werden Zeichen eines ICE-Syndroms von Thrombozytopenie und Hypophybrinogenämie beobachtet. Eine spezifische Rolle in der Pathogenese tropischer Malaria wird einer generalisierten unspezifischen Entzündungsreaktion zugeschrieben. Gefäßschäden werden hauptsächlich durch die Wirkung von Entzündungsmediatoren verursacht. Die aktivsten Produkte sind Lipidperoxidation und Protease, die von Granulozyten freigesetzt werden. In der Pathogenese von schwerer Malaria wird viel Aufmerksamkeit Zytokinen, insbesondere TNF und IL (IL-2 und IL-6), geschenkt. Die charakteristischsten Veränderungen bei schwerer tropischer Malaria treten im Gehirn auf, wo Ödeme, zerebrale Schwellungen, perivaskuläre und periganglionäre Auswüchse von Neuroglia (Durk-Granulome) beobachtet werden. Kapillaren sind durch eingedrungene Erythrozyten und Parasiten blockiert; es gibt umfangreiche Hämostase. Entwickelt ein perivaskuläres Ödem mit Blutungen und fokaler Nekrose. Aus dem pathoanatomischen Bild kann geschlossen werden, dass sich bei Malaria-Koma eine spezifische Meningoenzephalitis entwickelt.

Eine Malariainfektion kann die Immunantwort des Wirts zerstören, was eine Kaskade von immunpathologischen Reaktionen auslöst. Die Fixierung von Immunglobulinen und Komplement auf den Basalmembranen der Glomeruli verursacht akute Nephropathie. Das nephrotische Syndrom, das sich bei Patienten mit viertägiger Malaria entwickelt, wird als Immunkomplex-Glomerulopathie bezeichnet.

Der Lebenszyklus aller Malariaerreger

Der Lebenszyklus aller Malariaerreger umfasst zwei Wirte: einen Mann (Schizogonie - ein asexueller Entwicklungszyklus) und Mücken der Gattung Anopheles (Sporogonie - der sexuelle Entwicklungszyklus).

Traditionell sind die Schizogonie Zyklus in allen Arten von Malaria-Parasiten drei Stufen: ekzoeritrotsitarnuyu Schizogonie (EESH), Erythrozyten Schizogonie (ESH) und gametotsitogoniyu. In den Lebenszyklen von Pl. Vivax und Pl. Oval zuzuteilen separaten Schritt - der Ruhezustand - aufgrund der möglichen Einführung in den menschlichen Körper durch den Stich der Mücke ist morphologisch heterogene Gruppe Sporozoiten (tahisporozoitov und bradisporozoitov oder nur bradisporozoitov). In diesen Fällen persistieren die Bradosporozoiten (Hypnozoiten) vor dem Einsetzen der EEC lange Zeit in den Hepatozyten im inaktiven Zustand.

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Exoerythrozytische Schizogonie

Sporozoiten, die mit Speichelmücken im menschlichen Körper eingeführt werden, gelangen sehr schnell (innerhalb von 15-30 Minuten) in den Blutstrom in die Leber, wo sie aktiv in die Hepatozyten eindringen, ohne sie zu schädigen. Sporozoiten Pl. Falciparum, Pl. Malariae und Tachysporozoiten Pl. Vivax und Pl. Ovale beginnen sofort EES mit der Bildung einer großen Anzahl von exoerythrozytischen Merozoiten (bis zu 40 000 von einem Sporozoiten mit Malaria-Falciparum). Hepatozyten werden zerstört, und die Merozoiten gelangen wieder in den Blutstrom, gefolgt von einer schnellen (innerhalb von 15 bis 30 Minuten) Einführung in die Erythrozyten. Die Dauer der EEC für Malaria-Falciparum ist in der Regel 6 Tage, für Malaria-Vivax - 8 Tage, für Malaria-OVAF - 9 Tage, für Malaria-Malariae - 15 Tage.

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Die Phase des Winterschlafs

In Malaria-vivax-ovalen und Malaria bradisporozoity in Hepatozyten eindringt, werden in inaktive Formen umgewandelt - hypnozoites, die vor dem anschließenden Reaktivierung ohne Teilung für mehrere Monate oder sogar Jahre abgeschlossen werden können (Division und die Bildung von Merozoiten). So sind langfristige Inkubation (bis zu 3-10 Monate oder mehr) und die Entwicklung von fernen Exoerythrozyten-Rezidiven mit einer Hypnose assoziiert, die nur für diese Formen von Malaria charakteristisch ist.

Erythrozytische Schizogonie

Nach Einführung von Merozoiten in Erythrozyten wiederholt Malaria- Parasiten (zyklisch) sukzessive Phasen durchlaufen: die Trophozoiten (Fütterung, mononukleäre Zellen) Schizonten (mehradrigen Dividieren Zelle) und die Morula (gebildet Parasiten innerhalb RBCs). Später, nach der Zerstörung der roten Blutkörperchen, gelangen Merozoiten in das Blutplasma. Die größte Anzahl von Tochter-Merozoiten wird mit tropischer Malaria gebildet - bis zu 40 in einem Erythrozyten. Das Stadium ES geht streng nach einer bestimmten Zeit: 48 Stunden für Malaria-Falciparum, Malaria-Viva, Malaria-Ovale und 72 Stunden für Malaria-Malariae.

Merkmale des Zyklus der erythrozytären Schizogonie und die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung von schweren und komplizierten Formen von Malaria-Falciparum:

• Akkumulation (Sequestrierung) befallenen Erythrozyten Trophozoiten Erwachsenen (aus Schritt amoeboid Trophozoiten) Schizonten in Blutgefßen inneren Organe, insbesondere des Gehirns und der Niere, der Leber, des Darms, Knochenmark, Plazenta, etc. Enthalten.
• Bildung von sogenannten Rosetten, bestehend aus invasiven und nicht betroffenen Erythrozyten;
• Entwicklung von Mikrozirkulationsstörungen, Gewebehypoxie, metabolische Azidose (signifikante Ansammlung von Milchsäure);
• Aktivierung ISF (vorwiegend Th-1-Immunantwort) zu einem erhöhten Synthese und Tumornekrosefaktor, Gamma-Interferon, Interleukin-1 und anderen Cytokinen und eine Beschädigung des vaskulären Endothels verursacht Adhäsion von Erythrozyten an das Endothel der Blutgefäße.

In den letzten Jahren wurde die besondere Rolle der erhöhten Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) durch Endothelzellen von Hirngefäßen bei der Entwicklung der zerebralen Form von Malaria-Falciparum in Betracht gezogen.

Ein wichtiger pathophysiologische Mechanismus bei der Entwicklung von schwerem Malaria-falciparum im Vergleich zu anderen Formen der Malaria, ist Hypoglykämie, verschlimmert Mikrozirkulation und metabolische Erkrankungen (metabolische Azidose) bei Patienten, insbesondere Kinder und schwangere Frauen. Bei der Entwicklung von Hypoglykämie-falciparum Malaria sind drei Hauptfaktoren: die Abnahme der Gluconeogenese in der Leber und Glukoseverwertung durch Parasiten Stimulation der Insulinsekretion. Gleichzeitig kann Hypoglykämie eine Folge der Hyperinsulinämie sein, die sich nach der Verabreichung von Chinin entwickelt, um die Malaria-Falciparum-Attacken zu lindern.

Als Folge der Langzeit-Persistenz des Parasiten (ohne adäquate Therapie) in Malaria-malariae nephrotisches Syndrom kann als Ergebnis eines Immunmechanismus (Ablagerung von Immunkomplexen mit den Parasiten-Antigenen auf der Basalmembran der Niere Glomeruli) entwickeln.

Es soll beachtet werden, dass die großen klinischen Manifestationen von allen Formen von Malaria (Intoxikation, vergrößert Leber und Milz, Anämie) mit der Bühne erythrozytären Schizogonie (multiple asexuelle Reproduktion Parasiten in Erythrozyten) und dem höheren Gehalt an Parasiten bei einem Patienten, in 1 ml Blut verbunden sind, bei ermittelt Mikroskopie eines dicken Tropfens findet meist Malaria statt. Daher wird in der Labordiagnose der Malaria wichtig ist, nicht nur die Form des Malariaparasiten zu etablieren, sondern auch die Höhe der Parasitämie bestimmen. Auf dem maximalen Niveau der Parasitämie Malariaformen verteilt sind in absteigender Reihenfolge: (. Bis zu 100 Tausend pro Liter oder mehr) Malaria-falciparum-Malaria-Vivah (. Bis zu 20 Tausend pro & mgr; l, selten mehr), Malaria-ovale und Malaria-malariae (10 -15 Tausend in & mgr; l). In Malaria-falciparum, die mit hohen Parasitämie fließt (100 Tausend. In l und höher) erhöht deutlich das Risiko von schweren, tödlichen Komplikationen, die Klebrigkeit intensive (parenteral) Behandlung von Malaria bestimmt.

Auftreten Fieberanfälle Malaria durch Hämolyse der Erythrozyten hervorgerufen, die Merozoiten in den Plasmaaustritt, die Unterbrechung von einigen von ihnen (der andere Teil wieder eingeführt Merozoiten in Erythrozyten), MFS Aktivierung und erhöhte Synthese von Interleukin-1, -6 und Tumor-Nekrose-Faktor und andere endogene Pyrogene ( proinflammatorische Zytokine), die das Zentrum der Thermoregulation des Hypothalamus beeinflussen.

In Anwesenheit im Blut von einer Generation von Parasiten in den ersten Tagen der Krankheit erscheint korrekt alternative Anfälle. Oft in Malaria-falciparum und Malaria-vivax (in hyperendemic Gebieten mit starken Übertragung von Malaria) in nicht-immunen Individuen beobachtete zunächst (initial) Fieber Zusammenhang mit der Entwicklung in den Erythrozyten von Patienten mit multiplem Generationen von Krankheitserregern mit unterschiedlicher Zeit Ende des Entwicklungszyklus, was zu Verwachsungen führt Attacken, Glättung der Periode der Apirexie, Verzerrung des typischen Paroxysmus.

Im Prozess der Krankheitsentwicklung, das Wachstums von spezifischen und unspezifischen Faktoren Schutzart (bis Ende 1-2 th Woche) die Generation stirbt und bleibt ein (zwei) für die Entwicklung der Erzeugung von Parasiten typische Anfälle in einem Tag führt (oder jeden Tag).

Die Vergrößerung der Leber und Milz in allen Formen der Malaria ist mit ihrer signifikanten Blutfüllung, Ödemen, Hyperplasie von MFS verbunden.

Malaria führt in der Regel immer zur hämolytischen hypochromen Anämie, bei deren Pathogenese eine Reihe von Faktoren eine Rolle spielen:

• intravaskuläre Hämolyse von infizierten Erythrozyten;
• Phagozytose durch Zellen des Retikuloendothels der Milz von infizierten und nicht infizierten Erythrozyten;
• Sequestrierung (Ansammlung) von Erythrozyten, die reife Parasiten enthalten, im Knochenmark, Unterdrückung der Hämatopoese;
• Immunmechanismus (Zerstörung von nicht betroffenen Erythrozyten als Folge der Adsorption von Immunkomplexen, die die C-3-Komplementfraktion auf der Erythrozytenmembran enthalten).

Das Stadium der Gametozytogonie ist sozusagen ein Ableger der ES. Ein Teil der Merozoiten (genetisch bestimmter Prozess) wird, anstatt den asexuellen Entwicklungszyklus nach der Einführung in die roten Blutkörperchen zu wiederholen, zu sexuellen Formen - Gametocyten (männlich und weiblich).

Merkmale des Stadiums der Gametozytogonie für Malaria-Falciparum:

• Gametocyten erscheinen im peripheren Blut nicht früher als 10-12 Tage der Krankheit;
• gametocytes in der Krankheit ansammeln, können in den Blutkreislauf lang (bis zu 4-6 Wochen oder mehr) zirkulieren zu lassen.

Bei anderen Formen der Malaria (Vivax, Ovale, Malariae) können Gametozyten im peripheren Blut von den ersten Tagen der Krankheit an nachgewiesen werden und sterben schnell ab (innerhalb weniger Stunden - Tage).

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Symptome malaria

In Anbetracht der besonderen Spezies von Malaria-Parasiten von Malaria und Symptome sind vier Formen der Krankheit: ein dreitägiges Malaria (vivax-Malaria, Malaria tertiana), Vier-Tage-Malaria (Malaria quartana), Malaria tropica (falciparum-Malaria, der Malaria tropica), oval, dreitägigen Malaria (ovale- Malaria).

Der Verlauf der primären Malaria umfasst die Anfangszeit der Krankheit, die Periode hoher Krankheit und Rekonvaleszenz. Ohne Behandlung oder mit unangemessener etiotroper Therapie geht Malaria in eine Periode des wiederkehrenden Kurses über. Es gibt Rückfälle exoerythrozytären und erythrozytären, in der Zeit der Entwicklung - früh und spät. Erythrozytenrückfälle werden beobachtet, wenn alle Arten von Plasmodien infiziert sind. Die frühesten treten innerhalb von 2 Monaten nach den anfänglichen Anfällen auf; Rückfälle, die sich zu einem späteren Zeitpunkt entwickeln, sind verspätet. Ohne Behandlung oder mit unsachgemäßer Behandlung der dreitägigen und ovalen Malaria kommt es zu einer "Flaute" von 6-11 Monaten mit dem Verschwinden von Parasiten aus dem Blut und klinischem Wohlbefinden. Dann gibt es späte Rückfälle (verursacht durch Aktivierung von Hypnozoiten in der Leber), ohne Behandlung, gefolgt von einer Latenzperiode, wonach die Krankheit wieder auftritt.

P. Falciparum leben im menschlichen Körper (ohne Behandlung) bis 1,5 Jahre, P. Vivax und P. Ovale - bis zu 3 Jahren, P. Malariae - viele Jahre, manchmal für das Leben.

Formen

Auf Empfehlung der WHO wird Malaria in unkompliziert, schwer und kompliziert unterteilt. Maligne Formen von Malaria und Komplikationen sind hauptsächlich für die Infektion von P. Falciparum charakteristisch. Die durch P. Vivax, P. Ovale und P. Malariae verursachte Krankheit hat in der Regel einen gutartigen Verlauf.

Dreitägige Malaria

Die Inkubationszeit der dreitägigen Malaria beträgt 10-21 Tage bis 6-14 Monate. Prodromalsymptome von Malaria vor dem ersten Angriff von Malaria sind selten, aber sie sind oft durch Rückfall voraus, und äußerten ein Gefühl von allgemeinem Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit, Schmerzen in der Lendengegend, natürlich, einen leichten Anstieg der Körpertemperatur, Appetitverlust, Kopfschmerzen. Die Dauer der Prodromalperiode beträgt im Durchschnitt 1-5 Tage.

Zunächst ist die Temperaturkurve falsch (initiales Fieber), was mit der unbeabsichtigten Freisetzung mehrerer Generationen von P. Vivax ins Blut in Verbindung steht. Später beginnen typische Malariaanfälle mit intermittierendem Drei-Tage-Fieber, was auf die Bildung der Hauptgeneration von Parasiten im Blut hinweist. Beim Malaria-Fieberanfall sind sofort drei Phasen deutlich gekennzeichnet, die unmittelbar aufeinander folgen: die Phase von Kälte, Hitze und Schweiß. Der Malariaanfall beginnt mit einer Erkältung, seine Intensität kann unterschiedlich sein - von leichter Wahrnehmung bis zu einer ungeheuren Kälte. Zu dieser Zeit geht der Patient ins Bett und versucht erfolglos, sich aufzuwärmen, aber die Kälte baut sich auf. Die Haut wird trocken, rauh oder "Gans", kalt, Gliedmaßen und sichtbare Zyanotische Schleimhaut. Es gibt Symptome von Malaria, wie: starke Kopfschmerzen, manchmal Erbrechen, Schmerzen in den Gelenken und der Lendengegend. Die Phase der Schüttelfrost dauert von ein paar Minuten bis zu 1-2 Stunden, es wird durch die Heizstufe ersetzt. Der Patient wirft seine Kleidung, seine Unterwäsche ab, aber das bringt ihm keine Erleichterung. Die Körpertemperatur erreicht 40-41 ° C, die Haut wird trocken und heiß, das Gesicht wird rot. Kopfschmerzen, Schmerzen in der Lendengegend und Gelenke werden verstärkt, Unsinn und Verwirrung sind möglich. Die Hitzephase dauert von einer bis zu mehreren Stunden und es folgt eine Zeit des Schwitzens. Die Temperatur sinkt kritisch, Schwitzen ist oft stark, so dass der Patient mehrmals die Kleidung wechseln muss. Erleichtert durch einen Anfall, schläft er bald ein. Die Dauer des Angriffs beträgt 6-10 Stunden, charakteristisch ist der Beginn von Anfällen der Krankheit am Morgen und Nachmittag. Nach dem Anfall beginnt eine Apyrexie, die etwa 40 Stunden dauert und nach 2-3 Temperaturanfällen die Leber und die Milz deutlich vergrößert. Veränderungen im Blut: Anämie, die sich ab der zweiten Krankheitswoche allmählich ausbreitet, Leukopenie, Neutropenie mit einer gestaffelten Verschiebung, relative Lymphozytose, Aneosinophilie und erhöhte ESR.

Im natürlichen Krankheitsverlauf ohne etiotrope Behandlung nach 12-14 Attacken (4-6 Wochen) nimmt die Fieberintensität ab, die Attacken verschwinden allmählich, die Leber- und Milzgrößen werden reduziert. Nach 2 Wochen bis 2 Monaten treten jedoch frühe Rückfälle auf, die durch eine synchrone Temperaturkurve, eine Zunahme von Leber und Milz, Anämie gekennzeichnet sind. Mit zunehmender Immunität verschwinden in der Zukunft Parasiten aus dem Blut und es tritt eine Latenzzeit ein. Wenn zu dieser Zeit nicht mit histoshysotrophen Arzneimitteln behandelt wird, dann tritt nach 6-8 Monaten (und manchmal nach 1-3 Jahren) eine Aktivierung der "schlafenden" Gewebeformen von Parasiten auf und es entwickeln sich entfernte Rückfälle. Sie sind gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, einen leichteren Verlauf, einen frühen Anstieg der Milz, eine kurze Anzahl von Anfällen (bis zu 7-8), weniger Intensität und Dauer der Parasitämie und das Vorhandensein von Gametocyten im Blut.

Oval-Malaria

In vielen klinischen und pathogenetischen Merkmalen ähnelt die Oval-Malaria der dreitägigen Vivax-Malaria. Die Inkubationszeit der ovalen Malaria beträgt 11-16 Tage. Bei ovaler Malaria wird die Neigung des Erregers zur primären Latenz beobachtet. In diesem Fall kann die Dauer der Inkubationszeit 2 Monate bis 2 Jahre oder mehr betragen. Symptome von Malaria sind in intermittierenden Drei-Tage-Fieber, seltener ist es täglich. Fieberanfälle treten oft in den Abendstunden auf und nicht am Morgen, wie es bei anderen Formen von Malaria typisch ist. Ovalmalaria ist hauptsächlich durch einen leichten Fluss mit einer kleinen Menge von Anfällen gekennzeichnet, die ohne ausgeprägte Kälte und mit einer niedrigeren Temperatur auf dem Höhepunkt der Anfälle stattfinden. Es ist charakteristisch, dass die Anfälle während des primären Angriffes sehr oft spontan enden. Dies liegt an der schnellen Bildung einer dauerhaften Immunität. Wenn keine Behandlung mit histosysotropen Medikamenten durchgeführt wird, sind 1-3 Rezidive mit einem Intervall zwischen 17 Tagen und 7 Monaten möglich.

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Viertägige Malaria

Es fließt normalerweise freundlich. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 6 Wochen. Die Prodromalsymptome der Malaria werden selten beobachtet. Der Ausbruch der Krankheit ist akut. Vom ersten Anfall an wird intermittierendes Fieber mit einer Häufigkeit von Anfällen nach 2 Tagen festgestellt. Der Anfall beginnt gewöhnlich um die Mittagszeit, seine durchschnittliche Dauer beträgt etwa 13 Stunden, die Schüttelfrostperiode ist lang und ausgeprägt. Die Hitzeperiode dauert bis zu 6 Stunden, begleitet von Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien, manchmal Übelkeit, Erbrechen. Manchmal sind Patienten unruhig und toben. Während der interiktalen Periode ist der Zustand der Patienten befriedigend. Anämie, Hepatosplenomegalie entwickeln sich langsam - nicht früher als 2 Wochen nach dem Ausbruch der Krankheit. In Ermangelung einer Behandlung gibt es 8-14 Anfälle, aber der Prozess der Erythrozytenschizogonie auf einem niedrigen Niveau dauert viele Jahre. Meistens tritt die Infektion in Form von Parasitogenese ohne die Aktivierung der Erythrozytenschizogonie auf, was diese Individuen zu potentiell gefährlichen Spendern macht. In endemischen Herden verursacht viertägige Malaria ein nephrotisches Syndrom mit schlechter Prognose bei Kindern.

Tropische Malaria

Die schwerste Form der Malariainfektion. Die Inkubationszeit beträgt 8-16 Tage. Am Ende des es auf Seiten der nicht-immuner Personen sagen Prodromalsymptome von Malaria, dauerhafte von wenigen Stunden bis zu 1-2 Tagen: Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit, Gliederschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen und Kopfschmerzen. Bei den meisten Patienten beginnt die tropische Malaria akut ohne Prodromalperiode mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38-39 ° C. Wenn die infizierte Organismus in mehreren Generationen von P. Falciparum Erythrozyten Schizogonie Zyklen nicht zur gleichen Zeit beenden, klinisch es wird oft in Abwesenheit von zyklischer Frequenz von Fieberkrämpfen ausgedrückt. Anfälle, die mit einem Phasenwechsel auftreten abwechselnd, beginnend mit Schüttelfrost von 30 Minuten bis 1 Stunde dauern. Während dieser Zeit die Haut, wenn blass und kalt anfühlen betrachtet, oft mit der Rauheit der Typ „Gänsehaut“. Schüttelfrost begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38-39 ° C. Mit dem Abklingen der Kälte kommt die zweite Phase des Paroxysmenfiebers. Die Patienten spüren ein leichtes Hitzegefühl, manchmal erleben sie ein Gefühl echter Wärme. Die Haut wird heiß, das Gesicht ist hyperämisch. Die Dauer dieser Phase beträgt ca. 12 Stunden, es wird durch leichtes Schwitzen ersetzt. Die Körpertemperatur fällt auf normale und subnormale Stellen und steigt nach 1-2 Stunden wieder an. In einigen Fällen ist der Beginn der tropischen Malaria von Übelkeit, Erbrechen, Durchfall begleitet. Manchmal sind katarrhalische Symptome von Malaria aus den oberen Atemwegen aufgezeichnet: Husten, laufende Nase, Halsschmerzen. Zu einem späteren Zeitpunkt, Herpes Ausschläge auf den Lippen und Flügel der Nase beobachtet werden. Im akuten Stadium bei Patienten mit Note Bindehauthyperämie, im Fall von schweren Verlauf der Erkrankung kann es durch petechiale oder größere Hyposphagma begleitet werden.

Während der Zeit der tropischen Malaria ist die Kälte weniger ausgeprägt als in den ersten Tagen der Krankheit, ihre Dauer beträgt 15-30 Minuten. Fieber dauert Tage, Apyrexieperioden werden selten aufgezeichnet. Bei einem leichten Verlauf der Krankheit erreicht die Körpertemperatur am Höhepunkt 38,5 ° C, die Dauer des Fiebers beträgt 3-4 Tage; mit einer durchschnittlichen Schwere - 39,5 ° C bzw. 6-7 Tage. Der schwere Krankheitsverlauf ist durch einen Anstieg der Körpertemperatur auf 40 ° C und mehr gekennzeichnet, und seine Dauer beträgt acht oder mehr Tage. Die Dauer der einzelnen Paroxysmen (und in der Tat die Stratifizierung von mehreren) mit tropischer Malaria erreicht 30-40 Stunden, es herrscht die falsche Art der Temperaturkurve, selten remittierte, gelegentlich intermittierende und permanente Arten.

Die Lebervergrößerung wird gewöhnlich am Tag 3 der Krankheit bestimmt, die Milzvergrößerung ist ebenfalls von 3 Tagen, aber es wird öfter nur Perkussion aufgezeichnet; Klares Abtasten wird nur für 5-6 Tage möglich. Mit Ultraschall der Bauchhöhle wird die Vergrößerung der Leber und der Milz bereits 2-3 Tage nach den klinischen Manifestationen der tropischen Malaria festgestellt. Störungen des Pigmentstoffwechsels werden nur bei Patienten mit schwerem und weniger häufigem Verlauf tropischer Malaria beobachtet. Eine mehr als dreifache Erhöhung der Aminotransferaseaktivität im Serum wird als Indikator für eine ungünstige Prognose angesehen. Zu metabolischen Störungen bei tropischer Malaria gehören Veränderungen im System der Hämostase und Hypoglykämie. Störungen des Herz-Kreislauf-Systems haben einen funktionellen Charakter, werden durch Tachykardie, gedämpfte Herztöne, Hypotonie ausgedrückt. Gelegentlich ist ein vorübergehendes systolisches Geräusch an der Herzspitze zu hören. Bei einer schweren Erkrankung werden EKG-Veränderungen als Deformation des letzten Teils des Ventrikularkomplexes bemerkt: Abflachung und umgekehrte Konfiguration der T-Welle, eine Abnahme des ST-Segments. Gleichzeitig wird die Spannung der R-Zähne in den Standardzuleitungen reduziert. Bei Patienten mit einer zerebralen Form sind die Veränderungen in der P-Welle vom Typ P-pulmonale.

In tropischer Malaria wird oft Auswirkungen ZNS-Neben assoziiert mit hohem Fieber und Intoxikation beobachtet: Kopfschmerzen, Erbrechen, Meningismus, Krämpfen, Schläfrigkeit, manchmal deliriopodobny-Syndrom, aber das Bewusstsein des Patienten gespeichert.

Charakteristische Zeichen einer mittelschweren und schweren Malariainfektion sind hämolytische Anämie und Leukopenie, in der Leukozytenformel Eosin und Neutropenie, relative Lymphozytose, sind vermerkt. Bei schweren Formen der Erkrankung ist eine neutrophile Leukozytose möglich; ESR wird ständig und signifikant verbessert. Die Thrombozytopenie ist ein Symptom, das für alle Arten von Malaria typisch ist. Wie bei anderen Infektionskrankheiten wird bei Patienten eine vorübergehende Proteinurie beobachtet.

Der wiederkehrende Verlauf tropischer Malaria ist entweder auf eine unzureichende etiotrope Behandlung oder auf das Vorliegen einer P. Falciparum-Resistenz gegenüber den verwendeten Chemotherapeutika zurückzuführen. Der natürliche Ablauf der tropischen Malaria mit einem günstigen Ergebnis dauert nicht länger als 2 Wochen. In Abwesenheit einer etiotropen Therapie treten Rückfälle nach 7-10 Tagen auf.

Die Schwangerschaft ist ein anerkannter Risikofaktor für tropische Malaria. Dies ist auf eine höhere Inzidenz von Schwangerschaft mit einer Tendenz zu schweren klinischen Formen, ein Risiko für die Gesundheit und das Leben des Kindes, mit einem begrenzten therapeutischen Arsenal zurückzuführen. Tropische Malaria bei Kindern der ersten fünf Jahre sollte als potenziell tödliche Krankheit angesehen werden. Bei Kindern jüngeren Alters (bis zu 3-4 Jahren), insbesondere bei Kleinkindern, ist Malaria durch ein besonderes Krankheitsbild gekennzeichnet: Es fehlt das lebhafteste klinische Symptom - Malariaanfall. Gleichzeitig werden solche Malariasymptome wie Krämpfe, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen mit einer rasch fortschreitenden Verschlechterung des kindlichen Zustandes beobachtet. Das Auftreten von Anfällen und anderen Hirnsymptomen bedeutet nicht notwendigerweise die Entwicklung von zerebraler Malaria - dies ist oft eines der Symptome der Neurotoxikose. Parasitemia bei kleinen Kindern ist in der Regel hoch: P. Falciparum kann bis zu 20% der roten Blutkörperchen befallen. Die Krankheit kann schnell einen bösartigen Verlauf nehmen und mit dem Tod des Kindes enden.

Komplikationen und Konsequenzen

Rekord in allen Stadien der tropischen Malaria. Prognostisch ungünstige Symptome der Malaria, die auf eine maligne Malaria hinweisen. - täglich Fieber, Mangel Apyrexie zwischen den Anfällen, starke Kopfschmerzen, generalisierte Anfälle, wiederholt mehr als zweimal pro 24 Stunden, Enthirnungsstarre, hämodynamischen Schock (systolischer Blutdruck unter 70 mm Hg bei Erwachsenen und weniger als 50 mm Hg bei Kind). Dies wird als hohe Parasitämie angegeben (mehr als 100 Tausend P. Falciparum in 1 l Blut), die Identifizierung der verschiedenen Altersstufen des Parasiten im peripheren Blut, die Anwesenheit von Gametocyten, zunehmender Leukozytose (mehr 12,0h10 ⁹ / l). Prognostisch ungünstig als Hypoglykämie weniger als 2,2 mmol / l, dekompensierter metabolische Azidose, mehr als dreifacher Anstieg der Serum - Transaminase - Aktivität, sowie Zuckerspiegel im Liquor und Lactatkonzentrationen größer als 6 mol / l verringern.

Schwere Schädigungen des Zentralnervensystems bei der tropischen Malaria werden unter dem Namen "zerebrale Malaria" zusammengefasst, ihr Hauptindikator ist die Entwicklung eines Komas. Malaria Koma ist eine Komplikation der primären, wiederkehrenden und wiederkehrenden Malaria, aber häufiger bei primären Malaria, vor allem bei Kindern, schwangeren Frauen und bei jungen und mittleren Jahren.

Die zerebrale Form ist die häufigste Komplikation des schweren Verlaufs von Malaria-falciparum. Unter modernen Bedingungen entwickelt sich die zerebrale Form in 10% aller Fälle von Malaria-falciparum in der Welt, und 60-80% aller Todesfälle der Krankheit sind mit dieser Komplikation verbunden. Die zerebrale Form kann sich von den ersten Tagen entwickeln, aber öfter wird es in der 2. Woche der Erkrankung auf dem Hintergrund des Fehlens der spezifischen oder ungenügend durchgeführten Therapie registriert. Ein tödlicher Ausgang kann innerhalb von 1-2 Tagen auftreten. Im klinischen Bild der zerebralen Malaria werden drei Perioden unterschieden: Betäubung, Sopor und echtes Koma.

Das Stadium der Betäubung ist durch geistige und körperliche Trägheit des Patienten, schnelle Erschöpfung gekennzeichnet. Er ist in Zeit und Raum orientiert, tritt aber widerwillig in Kontakt, beantwortet Fragen einsilbig, wird schnell müde. Sehnenreflexe bleiben erhalten.

Das Stadium des Sopors drückt sich in einer tiefen Erschöpfung des Patienten mit seltenen Bewusstseinsblicken aus. Mögliche Ataxie, Amnesie, Krämpfe, manchmal epileptiforme Natur. Hornhautreflexe bleiben erhalten, die Pupillen sind normal. Sehnenreflexe sind erhöht, pathologische Reflexe entstehen.

Im Koma ist der Patient bewusstlos, reagiert nicht auf äußere Reize. Tracking Verletzung Konvergenz Exotropie schwimmende Bewegung der Augäpfel Augenlider geöffnet (als ob die Patientenbesuche die Decke), die horizontalen und vertikalen Nystagmus, Paralyse VI Hirnnerven; Sehnen- und Bauchreflexe fehlen, vegetative Funktionen sind scharf gebrochen. Meningeale Malariasymptome und pathologische Reflexe von Babinsky, Rossolimo, etc. Sind Ausdruck der Inkontinenz von Urin und Kot. Mit Spinalpunktion wird eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks ohne ausgeprägte Störungen der Protein- und Zellzusammensetzung des Liquors festgestellt. In einem dicken Tropfen und einem Blutausstrich von Patienten mit Koma-Malaria wird ein hoher Grad an Parasitämie mit verschiedenen Altersstadien von P. Falciparum festgestellt. Gleichzeitig sind Fälle von tödlichen Folgen von zerebraler Malaria mit einer sehr geringen Parasitämie bekannt. Zerebrale Malaria bei Kindern wird oft von Anämie begleitet. Anämie verschlimmert den neurologischen und somatischen Zustand des Kindes. Bei einer wirksamen Behandlung kehrt das Bewusstsein normalerweise plötzlich zurück.

Bei zerebraler Malaria ist die Entwicklung von Psychosen als Folge von dystrophischen Veränderungen im Parenchym des Gehirns möglich. In einer akuten Phase treten Psychosen in Form von Delir, Amenie, epileptischen Anfällen, manischen Zuständen auf. Für Post-Malaria sind Psychosen durch Depressionen, mentale Schwäche, Hysterie, schizophreniforme Syndrome bei Kindern gekennzeichnet - eine vorübergehende Verzögerung der geistigen Entwicklung. Manchmal werden die Fernwirkungen der zerebralen Malaria beobachtet: Hemiplegie, Ataxie, fokale Nerven, extrapyramidale Störungen, Mono- und Polyneuritis.

Eine häufige Komplikation aller Formen von Malariainfektionen ist eine hypochrome Anämie. Eine schwere Anämie wird diagnostiziert, wenn der Hämatokrit unter 20% fällt und der Hämoglobinspiegel weniger als 50 g / l beträgt. Der Grad der Anämie hängt von der Art des Parasiten sowie von der Intensität und Dauer der Infektion ab. Die Schwere von Malaria bei indigenen Völkern in tropischen Ländern wird oft durch Eisen- und Folatmangel in der Ernährung verstärkt. Bereits nach den ersten Malariaanfällen ist die Entwicklung einer Anämie möglich, die bei tropischer Malaria stärker ausgeprägt ist als bei anderen Formen.

Infektiös-toxischer Schock (ITSH) mit der Entwicklung des DIC-Syndroms ist eine typische Komplikation von Malaria-Falsiram, das bei hoher Parasitämie auftritt. Charakteristisch für die Entwicklung von akuter Nebenniereninsuffizienz. Der Verlauf des infektiösen toxischen Schocks in einem heißen Klima wird von einer Hypovolämie begleitet.

Die Entwicklung von akutem Nierenversagen wird normalerweise im malignen, komplizierten Verlauf von Malaria-falciparum beobachtet. Charakteristisch für die Entwicklung von Oligurie und Anurie mit der Erhöhung des Blutes von Kreatinin, Harnstoff, Urin Analyse bestimmt ausgeprägte Proteinurie, Zylindurie, Pyurie, Mikrohämaturie.

Das nephrotische Syndrom - eine charakteristische Komplikation der Malaria-Malariae - zeichnet sich durch einen langsamen, stetig fortschreitenden Verlauf aus, begleitet von Ödemen, arteriellem Bluthochdruck, Proteinurie und Entwicklung einer Niereninsuffizienz.

Hemoglobinuric Fieber - eine Folge von massiver intravasaler Hämolyse nach der intensiven Invasion, und als Ergebnis wird die Verwendung von bestimmten Anti-Malaria - Medikamenten (Chinin, Primaquin, Sulfonamide) bei Patienten mit Mangel der Enzym Glucose-6-Phosphat - Dehydrogenase. In seiner schweren Form intensiver Ikterus entwickelte ausgedrückt hämorrhagisches Syndrom, Anämie und Anurie, von Schüttelfrost, Fieber (40 ° C), Schmerzen in der Lendengegend, Galle wiederholtes Erbrechen, Myalgie. Arthralgie. Der Urin erhält eine dunkelbraune Farbe, die auf das Vorhandensein von Oxyhämoglobin zurückzuführen ist. Die Anzahl der Erythrozyten ist in schweren Fällen auf 1 x ^{10 12} / l und der Hämoglobinspiegel auf 20-30 g / l reduziert . Parasiten im Blut mit Malaria-Hämoglobinurie sind sehr selten oder gar nicht nachweisbar. Mit der schnellen Aufhebung des Antimalariamedikaments, das die Hämolyse der roten Blutkörperchen verursachte, verbesserte sich der Zustand des Patienten ohne ernsthafte Konsequenzen. In schweren Fällen kann die Prognose aufgrund der Entwicklung eines akuten Nierenversagens ungünstig sein. Chinin und Primaquin - In den letzten Jahren ist es Autoimmun- in der Natur der akuten Hämolyse mit langen und häufigen Empfang von Medikamenten gegen Malaria assoziiert betrachtet. Es gibt ein hohes Fieber (mit vernachlässigbarer Parasitämie), Urin schwarz wird, sind in der Analyse von Blut Anämie, Leukozytose, beschleunigter Blutsenkungsgeschwindigkeit, schnell fortschreitenden Nierenversagen festgestellt, die in Ermangelung einer adäquaten Therapie zum Tod führt.

Die Malaria algid ist durch klinische Manifestationen gekennzeichnet, die dem infektiös-toxischen Schock eigen sind: hämodynamische Störungen, Mikrozirkulation, Störungen des Hämostasesystems, multiples Organversagen und Hypothermie. Im Gegensatz zur zerebralen Malaria bleibt das Bewusstsein erhalten, obwohl in Zukunft die Entwicklung des Komas möglich ist. Algid kann sich vor dem Hintergrund von Lungenödem, metabolischer Azidose und schwerer Dehydratation entwickeln. Markieren Sie ein hohes Maß an Parasitämie. Die Prognose hängt weitgehend von rechtzeitiger und korrekter Behandlung ab.

Akutes Lungenödem bei Patienten mit Tropischer Malaria führt häufig zum Tod. Der Mechanismus dieser schweren Komplikation ist nicht vollständig verstanden. Lungenödeme werden durch übermäßige Rehydratation hervorgerufen, können sich aber vor dem Hintergrund eines normalen Drucks in einem kleinen Kreislauf entwickeln. Derzeit betrachten die meisten Forscher akutes Lungenversagen bei tropischer Malaria als Manifestation des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen.

Eine seltene, aber gewaltige Komplikation bei jeder klinischen Form von Malaria mit oder ohne hyperreaktive Splenomegalie ist der Bruch der Milz. Die Ruptur kann durch die Verdrehung des Milzbeines mit akuter Blutstauung und der Entwicklung eines subkapsulären Hämatoms verursacht werden.

In tropischer Malaria sind mögliche Zerstörung der Hornhaut, Iritis, Iridozyklitis, Glaskörpertrübungen, optische Neuritis, Chorioretinitis und Netzhautblutungen, es gibt Berichte über Lähmung Augenmuskel durch die Niederlage von III verursacht, IV und VI Paare von Hirnnerven, Accommodationslähmung.

Rückfälle von Malaria

Das Ausmaß der Parasitämie während eines Rückfalls ist gewöhnlich geringer als bei den Hauptsymptomen der Malaria. Aufgrund der erhöhten Pyrogenschwelle im Verlauf der Infektion treten klinische Manifestationen bei Rezidiven meist mit einer höheren Parasitämie auf. Die Rückfälle gehen in der Regel gutartig, mit dem milde geäusserten toxischen Syndrom und dem richtigen Wechsel der Malariaanfälle vom Anfang des Rückfalls; die Anzahl der Anfälle ist wesentlich geringer als bei primären Manifestationen der Krankheit. Zum Zeitpunkt der Offensive sind die frühen (Entwicklung der klinischen Manifestationen innerhalb der ersten 2 Monate nach den ersten Manifestationen der Malaria) und die späten (nach 2 Monaten) isoliert. Nach dem Ursprung werden Rückfälle in Erythrozyten (alle Formen von Malaria) und Exoerythrozyten (nur für Malaria-Vivax und Ovale) unterteilt.

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Diagnose malaria

Die Diagnose von Malaria basiert auf epidemiologischen Daten (Aufenthalt im Malariafokus, fehlende oder fehlende Chemoprophylaxe). Auf das klinische Bild der Krankheit (charakteristische Anfälle) und wird durch Labortests bestätigt.

Die Diagnose von Malaria sollte berücksichtigen:

• akuter Krankheitsbeginn, ausgeprägte Intoxikationssymptome, zyklischer Verlauf mit wechselnden Fieberanfällen und Epyrexieperioden, Leber- und Milzvergrößerung, Entwicklung einer progressiven hämolytischen Anämie;
• epidemiologische Daten (Aufenthalt in einem Malaria-armen Gebiet, Bluttransfusion, Drogenabhängigkeit);

Dauer des Verlaufs der Malaria unter Berücksichtigung der Entwicklung von Rückfällen mit einer einzigen Infektion und ohne ausreichende etiotrope Therapie

Form von Malaria	Dauer der Infektion
	Üblich	Maximum
Malaria-Falciparum	Bis zu 1 Jahr	Bis zu 3 Jahren
Malaria-Malariae	Bis zu 2-3 Jahren	Möglich für das Leben
Malaria-vivax und Ovale	Bis 1,5-2 Jahre	Bis zu 4-5 Jahren

• Labortestdaten:
  • Hämogramm Ergebnisse: Reduktion des Hämoglobinspiegels, Leukopenie, Lymphomonozytose, erhöhte ESR;
  • dicker Blutausstrich Tropfen (mindestens 100 Sehfelder in Fällen von niedrigeren Parasitämie sehen): Plasmodien Feststellung und ein Niveau der Parasitämie in 1 l Blut (100 Sehfelder - 0,2 ml Blut) zu etablieren.

Das ist notwendig:

1. Um den Grad der Intensität der spezifischen Antimalaria-Therapie (mit einem hohen Maß an Parasitämie bei Patienten mit tropischer Malaria, parenterale Verabreichung ist bevorzugt) zu wählen.
2. Um die Wirksamkeit einer spezifischen Therapie zu kontrollieren.

Niveau der Parasitämie ist möglich, abzuschätzen und Leukozyten in einem 100 dicken Tropfen Blut Prozentsatz der parasitierten Erythrozyten (in diesem Fall zu schätzen, um die Anzahl der Parasiten in 1 mm ist erforderlich, zu wissen, um die Gesamtzahl von Leukozyten und Erythrozyten in 1 l dem Patienten) zu zählen;

• Blutausstrichmikroskopie-Daten zur Bestimmung der Plasmodienspezies. Die Farbe eines dicken Tropfens und eines Blutausstrichs wird nach der Methode von Romanovsky-Giemsa durchgeführt.

Als Ergebnis Anhäufungen Erythrozyten enthält erwachsene Trophozoiten und Schizonten in den Blutgefäßen der inneren Organe, in der Studie Dickfilm-Formulierung für nicht-schwere Malaria-falciparum Erythrozyten bestimmt nur jungen (jungen) Trophozoiten in Schritt Ringen befallen. Das Aussehen in den peripheren Blut befallenen Erythrozyten adulte Stadien des Parasiten enthalten (Erwachsene oder amoeboid Trophozoiten, Schizonten) ist ein Labor negativen Vorzeichen angibt, schweres (komplizierte) für Malaria-falciparum.

Grad der Parasitämie bei Malaria

Grad der Parasitämie	Symbol	Anzahl der Parasiten in den Sichtfeldern	Die Anzahl der Parasiten in 1 μl Blut
IV	+	1-20 in 100 Feldern	5-50
III	+ +	10-100 in 100 Feldern	50-500
II	+ + +	1-10 in 1 Feld	500-5000
Ich	+ + + +	Mehr als 10 in 1 Feld	Mehr als 5000

Bei Menschen, die zuerst mit dieser Infektion in Berührung kamen (nicht immun sind), junge Kinder, können die ersten Anfälle bei sehr geringer Parasitämie auftreten, die manchmal nicht mikroskopisch nachweisbar ist; Dies erfordert die Notwendigkeit einer wiederholten Blutprobe (dicker Tropfen) in 6-12 Stunden, aber nicht später als 24 Stunden.

Labordiagnose von Malaria ist eine mikroskopische Studie von Blutprodukten (Methoden des dicken Tropfens und des dünnen Abstriches), gemalt von Romanovsky-Giemsa.

Malaria-Patienten sollten innerhalb von 3 Tagen während der Epidemiesaison und 5 Tage während des restlichen Jahres auf fieberhafte Patienten mit einer nicht identifizierten Diagnose untersucht werden; Patienten mit anhaltenden periodischen Temperaturanstiegen, trotz laufender Behandlung in Übereinstimmung mit der etablierten Diagnose; Empfänger von Blut mit einem Anstieg der Körpertemperatur in den letzten 3 Monaten nach der Transfusion; Menschen, die in einem aktiven Fokus leben, mit einem Anstieg der Körpertemperatur. Es sollte berücksichtigt werden, dass bei den ersten Malariaanfällen die Anzahl der Parasiten im peripheren Blut gering ist, so dass Sie die sorgfältigste Studie benötigen. Bei geringer Parasitämie Malaria tritt auch bei Personen Malariamittel Krankheit Aufnahme prophylaktisch (Suppressionstherapie) Drogen Feuer (Tetracycline, Sulfonamide), die auf Plasmodium Malaria hemmende Wirkung hat. Blutproben für die Forschung werden empfohlen, sowohl während der Fieberperiode als auch während der Apyrexie durchgeführt zu werden. Um Parasiten zu identifizieren, wird ein dicker Tropfen untersucht, da das Blutvolumen darin 30-40 mal größer ist als in einem dünnen Abstrich. Bei hoher Parasitämie wird der maligne Erreger auch bei der Untersuchung eines dünnen Abstrichs nachgewiesen. Morphologie und coloristischen Eigenschaften (Färbung) verschiedener Altersstufen asexuelle Erythrozyten deutlich unterscheidbar in einem dünnen Abstriche. Bestimmen Sie die Art des Parasiten ist notwendig: Dies ist besonders wichtig für P. Falciparum. Bei der unkomplizierten tropischen Malaria wird P. Falciparum im peripheren Blut nur im Stadium junger ringförmiger Trophozoiten beobachtet. Bei der Primärinfektion werden die reiferen Stadien des Parasiten im peripheren Blut nachgewiesen, wenn die Krankheit einen schweren malignen Verlauf hat. Parasitämie wächst schneller als eine Infektion mit anderen Arten von Krankheitserregern. Gametocytes P. Falciparum langsam reifen , aber eine lange Zeit (bis zu 6 Wochen) leben, während die gametocytes anderer Arten wenige Stunden nach ihrer Reifung sterben. Erkannt bei falciparum Gametocyten helfen , die Periode der Krankheit festzustellen: In frühen Zeit (in unkomplizierter Strom) erfasst nur ringförmige Trophozoiten, auf der Höhe - des Rings und Gametocyten (während der Primärinfektion in Abwesenheit der Behandlung zeigt sich, dass Malaria mindestens 10-12 Tage dauert) ; In der Rekonvaleszenz werden nur Gametozyten gefunden. Im Verlauf der Behandlung wird das Ausmaß der Parasitämie im peripheren Blut in der Dynamik bestimmt. Ein Tag nach dem Beginn der Behandlung etiotrop es um 25% oder mehr, und am 3. Tag reduziert werden muss , soll nicht mehr als 25% der ursprünglichen überschreiten. Das Vorhandensein von Parasiten im Blut Vorbereitung am 4. Tag nach Beginn der Behandlung, vorbehaltlich der erfolgreichen Behandlung aller Bedingungen - ein Zeichen des Widerstandes gegen den Erreger der Droge zu verwenden.

In den letzten Jahren wurden Schnelltests (immunochromatographische Verfahren) basierend auf dem Nachweis eines spezifischen Proteins HRP-2a und des Enzyms pLDH P. Falciparum in der schnellen Endoskopie verwendet, um eine vorläufige Reaktion in endemischen Foci zu erhalten . Die Tests eines der bekannten Schnelltests KAT-PF ("CAT MEDICAL", Südafrika) zeigten eine hohe Effizienz und Spezifität für P. Falciparum. Ein Vergleich der Ergebnisse von Schnelltest, Mikroskopie und PCR zeigte, dass die diagnostische Effizienz 95-98% erreicht. Durch den Einsatz von Schnelltests erkennen Sie das Ergebnis nach 10 Minuten. Die Labormitarbeiter können in 1-2 Stunden lernen, wie sie reagieren können Express-Methoden ermöglichen Selbstdiagnostik für Menschen, die in Endemiegebieten leben oder reisen, sie können im Feld durchgeführt werden. In Russland ist die schnelle Diagnose von Malaria immer noch auf einzelne klinische Studien beschränkt.

Unter modernen Bedingungen, insbesondere in Massenstudien, ist die PCR-Methode, die auf dem Nachweis der DNA eines Malaria-Parasiten beruht, von besonderer Bedeutung. Mit der Methode ist es möglich, die Beförderung mit geringer Parasitämie und Mischinfektion durch verschiedene Arten von Plasmodien zu bestimmen und den Rückfall der medikamentenresistenten Malaria falciparum von der Reinfektion von P. Falciparum zu unterscheiden. Derzeit wird es hauptsächlich in epidemiologischen Studien eingesetzt.

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Differenzialdiagnose

Die differentialdiagnostische Suche nach Malaria erfolgt in Abhängigkeit von der Schwere der klinischen Manifestationen der Krankheit und ihrer Dauer. In erster Linie Malaria von Krankheiten differenzierten im Zusammenhang mit längerem Fieber, Vergrößerung der Leber, Milz, mögliche Entwicklung von Anämie: Typhus und Paratyphus, Brucellose, Leptospirose, Sepsis, Lymphogranulomatosis. In den ersten 5 Tagen nach der Krankheit ist eine häufige irrtümliche Diagnose von Malaria in nicht-endemischen Regionen Influenza (oder andere ARVI).

In tropischen Ländern Südamerikas, Afrikas, Südostasiens, Indiens wird eine Differentialdiagnose von Malaria mit hämorrhagischen Virusfieber (Gelbfieber, Dengue-Fieber, etc.) durchgeführt.

Zerebrale Malaria-falciparum malaria Form Differentialdiagnose ist mit Enzephalopathie (Koma) durchgeführt, mit dekompensierter Diabetes mellitus, hepatischen und Nierenversagen entwickelte, sowie Schwellung und Schwellung des Hirns mit Meningitis oder Meningoenzephalitis bakterieller oder viraler Ätiologie.

Behandlung malaria

Die Behandlung von Malaria umfasst die Linderung von akuten Anfällen, die Vorbeugung von Rückfällen und Gametentragen sowie die Wiederherstellung von beeinträchtigten Funktionen des Körpers.

Die Anti-Malaria-Medikamente werden in Abhängigkeit von ihrer Wirkung auf das eine oder andere Stadium der Parasitenentwicklung in die folgenden Gruppen eingeteilt: Hämatoschotrope Mittel, die für asexuelle Erythrozyten-Stadien von Plasmodien wirksam sind; Histosose-atrope Mittel, die gegen asexuelle Gewebestadien von Plasmodien wirksam sind; Gamotrope Medikamente, die den Tod von Gametozyten im Blut des Patienten verursachen oder die Reifung von Gameten und die Bildung von Sporozoiten im Körper der Mücke stören.

Etiotrope Behandlung

Die etiotrope Behandlung von Malaria bei Malaria-Patienten sollte unmittelbar nach der Feststellung einer klinischen und epidemiologischen Diagnose und Blutabnahme für die parasitologische Forschung erfolgen.

Derzeit verwendete Medikamente umfassen sechs Gruppen von chemischen Verbindungen: 4-chinolin (Chloroquine - delagil, Chloroquinphosphat, nivahin) chinolinmethanol (Chinin - Chinin-Dihydrochlorid, Chinin sulfat, hinimaks, Mefloquin), fenantrenmetanolam (Khalfan, Halofantrin), ein Derivat von Artemisinin (Artesunat, Artemether, arteeter), Antimetaboliten (Proguanil), 8-Aminochinolin (Primaquin, tafenohin). Auch eine Kombination von Medikamenten gegen Malaria: Savarin (Chloroquin + Proguanil), Malarone (Atovaquon-Proguanil +) oder Riamet Coartem (Artemether + Lumefantrin).

Wenn ein Patient P. Vivax, P. Ovale oder P. Malariae findet, werden Arzneimittel aus der Gruppe der 4-Aminochinoline, meistens Chloroquin (Delagil), verwendet. Behandlung von Malaria ist wie folgt: Die ersten zwei Tage der Wirkstoff in einer Tagesdosis von 10 mg / kg Base (delagila vier Tabletten auf einmal), am Tag verwendet wird , 3 bis 5 mg / kg (zwei Tabletten delagila) einmal. Es gibt einige Berichte über die Resistenz von P. Vivax- Stämmen gegen Chloroquin in Burma, Indonesien, Papua-Neuguinea und Vanuatu. In solchen Fällen sollte die Behandlung mit Mefloquin oder Chinin gemäß dem Schema der Behandlung von unkomplizierter Malaria durchgeführt werden. Die Angriffe hören in 24-48 Stunden auf und die Parasiten verschwinden 48-72 Stunden nach Beginn der Einnahme von Chloroquin aus dem Blut.

Zur radikalen Heilung (Verhinderung von Langzeitrezidiven) mit Malaria, verursacht durch P. Vivax oder P. Ovale, wird nach dem Ende des Verlaufs von Chloroquin ein Gewebeschizontocid-Primaquin verwendet. Es wird für 14 Tage in einer Dosis von 0,25 mg / kg (Basis) pro Tag eingenommen. Stämme von P. Vivax, resistent gegen Primaquin (die sogenannten Stämme des Cheson-Typs), kommen auf den Inseln des Pazifiks und in den Ländern Südostasiens vor. In diesen Fällen ist eine der empfohlenen Therapien die Verabreichung von Primaquin in einer Dosis von 0,25 mg / kg pro Tag für 21 Tage.

Bei Erfassung P. Falciparum Blut nicht - immunen Individuum in Fällen netyazhologo aktuellen Medikamente der Wahl, nach den WHO - Empfehlungen - Mefloquin, Artemisinin und Derivate (Artemether, Artesunat, arteeter); Es ist auch möglich, Halofantrin zu verwenden. In Abwesenheit von Mefloquin und Halofantrin und / oder Gegenanzeigen für die Verwendung dieser Medikamente verabreicht Chinin in Kombination mit Antibiotika (Tetracyclin, Doxycyclin). Tetracyclin wird zweimal täglich für 7-10 Tage mit 0,5 g eingenommen; es kann mit Doxycyclin in einer täglichen Dosis von 0,1 g ersetzt werden, die Dauer der Verabreichung beträgt 7-10 Tage. In Regionen , in denen P. Falciparum resistent gegen Mefloquin und Chinin zur Behandlung von unkomplizierter falciparum malaria empfohlen, eine Kombination von Mefloquin mit Präparaten von Artemisinin (ARTES} Spannung, Artemether) zu verwenden. Effektive Behandlung der unkomplizierten tropischen Malaria mit einer Kombination aus Fan-Candar und Artesunat. Artemisinin-Präparate werden in Südostasien, einer Reihe von Ländern in Südamerika und Afrika, häufig zur Behandlung multiresistenter tropischer Malaria eingesetzt. Sie wirken sehr schnell sowohl auf die Blutstadien als auch auf Gametozyten. Diese Medikamente werden jedoch schnell aus dem Körper entfernt, so dass es Malaria-Rückfälle gibt. Es ist zweckmäßiger, sie in Kombination mit Mefloquin in folgenden Dosierungen zu verschreiben:

• Artesunat: 4 mg / kg zweimal täglich für 3 Tage; Mefloquin: 15 mg / kg einmal am 2. Tag oder in einer Dosis von 25 mg / kg in zwei Dosen am 2. Und 3. Tag;
• Artemether: 3,2 mg / kg einmal täglich für 3 Tage; Mefloquin: 15 mg / kg einmal am zweiten Tag oder in einer Dosis von 25 mg / kg in zwei Dosen am 2. Und 3. Tag.

Behandlungsregime für unkomplizierte Malaria

	Schemes of Anwendung
Die Droge	Erste Dosis, mg / kg	Nachfolgende Dosen, mg / kg (Intervall, h)	Dauer eines Kurses, Tage
Chlorhorin	10 (Basis)	10 - 1-2 Tage 5 - 3 Tage	3
Fansidar (Sulfadoxin + Pyrimethamin)	2,50-1,25	-	1
Chinin, Kinimax, Kinoform	10 (Basis)	7,5 (8)	7-10
Mefloquin	15 (Basis)	-	1
Galofantrin	8 (Salz)	8 (6)	1
Sulfadoxine	4	2 (12)	7.
Artemether	3.2	1.6 (24)	7.0
Chinin-Tetracyclin	10.0-1.5	10,0 (8) +5,0 (6)	10,0 + 7,0
Coartem (Artemether + Lumefantrin)	1,3 + 8,0	1,3-8,0 (8)	3.0

Wenn die Art des Krankheitserregers nicht nachgewiesen ist, wird empfohlen, die Behandlung gemäß den Behandlungsregimen für tropische Malaria durchzuführen. Wenn ein Patient früher als 30 Minuten nach der Einnahme des vorgeschriebenen Antimalariamittels erbrechen muss, sollte die gleiche Dosis erneut eingenommen werden. Wenn Erbrechen nach 30-60 Minuten nach der Einnahme der Tabletten auftritt, verschreiben Sie zusätzlich die Hälfte der Dosis dieses Arzneimittels.

Patienten mit schwerer Form von tropischer Malaria müssen auf der Intensivstation oder auf der Intensivstation hospitalisiert werden. Heilmittel für die Behandlung von schweren tropischen Malaria bleibt Chinin. Bei der Behandlung von komplizierten Formen (zerebrale Malaria, Algid) wird die erste Dosis (7 mg / kg) Chinin-Base für 30 Minuten intravenös verabreicht. Dann werden weitere 10 mg / kg 4 Stunden lang intravenös tropfenweise injiziert, so dass der Patient 17 mg / kg Chininbase innerhalb der ersten 4,5 Stunden nach Beginn der Behandlung erhält. In einem anderen Schema wird eine Anfangsdosis von 20 mg / kg Chininbase für 4 Stunden verabreicht, wobei beide Schemata von Patienten ohne kardiovaskuläre oder andere Störungen zufriedenstellend toleriert werden. Erhaltungsdosis von 10 mg / kg Chininbase in Abständen von 8 Stunden verabreicht, Einspritzdauer ist 1,5-2 Stunden. Es ist ratsam, Chinin mit Tetracyclin zu kombinieren (250 mg viermal täglich für 7 Tage) oder Doxycyclin (0,1 g Tag für 7-10 Tage). Für die Behandlung von Kindern einer Beladungsdosis (15 mg / kg) des Basis Chinin intravenös in einer 5% igen Glukoselösung für 4 Stunden verabreicht zu empfehlen. Die Erhaltungsdosis (10 mg / kg) über 2 Stunden in Intervallen von 12 Stunden verabreicht wurde. Ist die gleiche Dosis verwendet und mit intramuskulärer Injektion, aber Chinin wird empfohlen, fünf Mal in destilliertem Wasser zu verdünnen und in zwei Injektionen in verschiedene Gesäß zu verteilen.

Als alternative Vorbereitung für die Behandlung einer komplizierten Form von tropischer Malaria wird Artemeter in einer täglichen Dosis von 3,2 mg / kg am ersten Tag der Behandlung verwendet. In den nächsten sechs Tagen wird es in einer Dosis von 1,6 mg / kg intramuskulär in Kombination mit einer einzelnen Dosis Mefloquin verabreicht.

Patienten mit schweren und komplizierten Formen der Malaria wird eine intensive pathogenetische Therapie vorgeschrieben. Bei der Rehydratation ist eine Schwellung der Lunge und des Gehirns zu befürchten, aber nicht weniger gefährlich und der Zustand der Hypovolämie. Bei erfolgloser Rehydratation können diese Patienten eine unzureichende Gewebeperfusion, Azidose, Hypotonie, Schock und Nierenversagen aufweisen. Die Entwicklung einer Anämie gefährdet normalerweise nicht das Leben des Patienten, aber wenn der Hämatokrit auf 15-20% reduziert wird, sollte die Masse der roten Blutkörperchen oder Vollblut gegossen werden. Die Transfusion von frischem Vollblut oder Konzentraten von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten wird beim DIC-Syndrom verwendet. Bei Hypoglykämie sollte auf intravenöse Gabe von 40% Glucoselösung zurückgegriffen werden.

Die Grundlage für die Behandlung von Ödemen des Gehirns ist Entgiftung, Dehydrierung, Kampf mit Hypoxie des Gehirns und Atemwegserkrankungen (Sauerstofftherapie, Beatmung). Nach den Angaben werden Antikonvulsiva verabreicht. Erfahrungen in der Behandlung von zerebraler Malaria haben die Ineffizienz und sogar das Risiko der Verwendung von osmotischen Diuretika gezeigt: Dextran mit niedrigem Molekulargewicht; Adrenalin; Prostacyclin; Pentoxifyllin; Cyclosporin; hyperimmune Seren. Ich empfehle keine hyperbare Sauerstoffversorgung.

Mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen oder akuter Nieren- und Leberinsuffizienz sollte die tägliche Dosis von Chinin aufgrund einer möglichen Kumulation des Arzneimittels und Injektionslösungen mit einer Rate von 20 Tropfen pro Minute auf 10 mg kg reduziert werden. In der Anfangszeit des akuten Nierenversagens wird eine erzwungene Diurese durchgeführt, und in Abwesenheit von Wirkung und Wachstum von Azotämie - Hämodialyse oder Peritonealdialyse, die normalerweise ein gutes Ergebnis ergeben. Mit der Entwicklung von Hämoglobinurie-Fieber wird das Medikament, das Hämolyse verursacht, abgebrochen. Falls erforderlich, wird es durch andere Antimalariamittel ersetzt, gleichzeitig verschreiben Glucocortizide (Prednisolon 1-2 mg / kg), Entgiftungstherapie.

Bei Ruptur der Milz, die sich meist bei schneller und signifikanter Organvergrößerung entwickelt, ist ein operativer Notfalleingriff indiziert.

Um Rezidive von tropischer Malaria zu behandeln, wird ein zuvor nicht verwendetes Medikament verwendet oder dieses wird verwendet, jedoch in Kombination mit anderen Malariamedikamenten. Der Gametenträger wird durch Primaquin für 1-3 Tage bei üblichen therapeutischen Dosen eliminiert.

Die Wirksamkeit der Malariabehandlung wird kontrolliert, indem ein dicker Tropfen Blutzählungs-Parasitämie in 1 & mgr; l untersucht wird. Diese Studien werden täglich vom ersten bis zum siebten Tag nach Beginn der etiotropen Behandlung durchgeführt. Verschwinden Parasiten während dieser Zeit, werden weitere Untersuchungen von Blutprodukten am 14., 21. Und 28. Tag nach Beginn der Behandlung durchgeführt.

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Bewertung der Wirksamkeit

Die Wirksamkeit der etiotropen Behandlung von Malaria bei Malariapatienten wird anhand von drei Parametern beurteilt: frühe Ineffizienz (RN), späte Ineffizienz (PN) und wirksame Behandlung.

Nach Einnahme eines Antimalariamittels kann der Patient Erbrechen haben (besonders bei Kindern). Es sollte daran erinnert werden, dass, wenn Erbrechen weniger als 30 Minuten nach der Einnahme des Medikaments aufgetreten ist, sollten Sie die gleiche Dosis nach 30-60 Minuten - die Hälfte der verwendeten Dosis wieder nehmen.

Bewertung der Wirksamkeit der Malariabehandlung (WHO, 1996)

Frühe Ineffizienz (RN)	Verschlechterung oder Fortbestehen der klinischen Anzeichen von Malaria in Gegenwart von Parasitämie innerhalb der ersten 3 Tage nach Beginn der spezifischen Therapie
Späte Ineffizienz (MN)	Wiederum das Auftreten der charakteristischen klinischen Zeichen von Malaria (einschließlich der Entwicklung einer schweren Erkrankung) in Gegenwart von Parasitämie vom 4. Bis 14. Tag ab dem Zeitpunkt der Einleitung einer spezifischen Therapie
Wirksamkeit der Behandlung	Fehlen von Parasitämie nach 14 Tagen ab Beginn der spezifischen Therapie in Abwesenheit von RN und PN-Kriterien

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Radikale Behandlung von Malaria

Die radikale Behandlung von Malaria wird gleichzeitig mit dem Stoppen oder unmittelbar danach durchgeführt.

1. Zur Vorbeugung von Rezidiv ekzoeritrotsitarnyh und Malaria-vivax Malaria-ovaler den giptozoity vorgeschriebenen Primaquin zu beeinflussen (Primaquine) 45 mg (27 mg Base) pro Tag (Tabelle 3) -. Den Verlauf von 14 Tagen oder Tabelle 6. - Einmal pro Woche - 6-8 Wochen (mit einem Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase). Eine klinische Studie mit Tafenoquin (Tafenoquin), einem Primaquin-Analogon, findet statt, jedoch mit einer höheren klinischen Wirksamkeit und einer geringeren Inzidenz von Nebenwirkungen.
2. Zur Beseitigung Übertragung von Malaria-falciparum (durch Einwirken auf gametocytes) verwendet Primaquin (Primaquine) 45 mg (27 mg Base) pro Tag (Tabelle 3) -. 3 Tage. Die Behandlung wird in Regionen durchgeführt, die für tropische Malaria endemisch sind. Wenn Fansidar bei der Behandlung von Patienten mit dem einer Malaria-falsirarum erlitten hat, Primaquin wegen des effektiven Belichtungs Pyrimethamin nicht verabreicht (Pyrimethamin), der Pl Teil Fansidar auf gametocytes ist. Falciparum.

Die Behandlung von schweren und / oder komplizierten Malaria-Falciparum erfolgt auf Intensivstationen, Reanimation. Wenn Medikamente nicht oral eingenommen werden können, wird die parenterale Therapie mit einem der folgenden Medikamente durchgeführt:

• Chinin - Dihydrochlorid (Chinin - Dihydrochlorid) - 10-20 mg / kg (bis zu 2,0 g pro Tag) / in 500 ml 5% iger Glucose - Lösung, langsam, 2-3 mal pro Tag an einem Patienten , die schwere Erkrankung Verlassen dann eine der oralen Medikamente zur Behandlung von unkompliziertem Malaria-Falciparum;
• unter modernen Bedingungen zur Behandlung von schweren Formen von Malaria-Falciparum werden in einigen Ländern neue Arzneimittel pflanzlichen Ursprungs verwendet (in Russland sind diese Präparate nicht zertifiziert): Artemether (Artenam) - 160 mg am ersten Tag, dann 80 mg für 6 Tage; Artesunat - in / m (iv) 50 mg zweimal täglich - 7 Tage; Artemisinin - in / m für 1200 mg - 7 Tage.

Die pathogenetische Behandlung von Malaria hängt von der Schwere der Malaria und der Entwicklung von Komplikationen ab. Führen Sie Entgiftungsbehandlung, die Korrektur der metabolischen Azidose, Hypoglykämie, verschreiben Diuretika, Antihistaminika, Kortikosteroide (falls angegeben), Vitamine, Herz-Kreislauf- und andere Drogen. Bei Anurie ist eine Peritonealdialyse möglich. Bei der Behandlung von hämoglobinurischem Fieber werden primär Medikamente, die Hämolyse verursachen, aufgehoben und eine Transfusion roter Blutkörperchen durchgeführt.

Die Rekonvaleszenz wird nach dem vollständigen Verlauf einer etiotropen parasitologischen Behandlung (Stoppen der Therapie) mit 2-3 negativen Ergebnissen des Bluttests (dicker Tropfen) beendet. Patienten, die an Malaria-Vivax und Malaria-Ovale erkrankt sind, kann die nachfolgende Behandlung mit einem Primaquin ambulant durchgeführt werden. Für Patienten mit Malaria, Follow-up für 1-1,5 Monate mit wiederholten parasitologischen Untersuchungen eines dicken Blutstropfens alle 7-10 Tage. Klinische Untersuchung von Patienten mit Malaria-Vivax, Malaria-Ovale und Malaria-Malariae wird für zwei Jahre durchgeführt, mit der obligatorischen parasitologischen Untersuchung eines dicken Tropfen bei jeder Temperaturerhöhung.

Verhütung

WHO durchführt, den Kampf gegen Malaria in der Welt unter der „Roll Back Malaria“, im Jahr 1998. Derzeit angenommen hat, hat die WHO-Region Europa ein neues Ziel gesetzt - die dreitägige Malaria (P. Vivax) im Jahr 2010 .. Und tropische zu beseitigen - 2015 Das wichtigste Bindeglied im Maßnahmenkomplex ist die rechtzeitige Erkennung und Behandlung von Infektionsquellen.

Präventive Maßnahmen im Rahmen des Ausbruchs konzentrieren sich auf den rechtzeitigen Nachweis und die Behandlung von Malaria sowie auf Parasitenträger (Infektionsquellen) sowie auf die Bekämpfung von Malaria-Vektoren. Derzeit gibt es keine wirksamen Impfstoffe zur aktiven Immunisierung gegen Malaria.

Die individuelle Malaria-Prophylaxe bei endemischem Fokus zielt auf die Prävention von Infektionen und die Prävention eines Malariaanfalls ab. Prävention von Infektionen ist auf Schutzmaßnahmen gegen Mückenstiche (Verwendung von Repellentien, Netzen an den Fenstern und Türen des Betthimmels, Kleidung, die Arme und Beine bedeckt, wenn Sie sich im Freien am Abend bleiben oder in der Nacht) zu nehmen. In Übereinstimmung mit den Empfehlungen der WHO Prävention Malaria Angriff anti-Malaria-Medikamente erhalten, wird empfohlen, dass nur nicht-immune Personen in den Zentren mit einem hohen Risiko, an Malaria reisen, und den Mangel an erschwinglicher Gesundheitsversorgung (Entfernung von Gesundheitseinrichtungen, die Unmöglichkeit, eine schnellen Bluttests für Malaria).

Die Notwendigkeit der Anwendung, Dauer und Häufigkeit der Medikation wird nur nach Rücksprache mit einem Arzt für Infektionskrankheiten festgestellt. Es ist wichtig, Kontraindikationen für die Verwendung von Chemotherapeutika, das Vorhandensein von schweren Begleiterkrankungen zu identifizieren. Schwangere nicht-immune Frauen, kleine Kinder sollten keine Malaria-endemischen Regionen besuchen.

Angesichts der hohen Resistenz Pl. Falciparum Chloroquin, den Standard für die Prävention von Malaria, falciparum, entsprechend den Empfehlungen der WHO, ist derzeit der Mefloquin (250 mg 1 Mal pro Woche, für 2 Wochen vor dem Abflug in der Endemiegebiet und für 4 Wochen nach ihrer Rückkehr). Die Verwendung anderer Medikamente (Doxycyclin, Chloroquin in Kombination mit Proguanil, atovakin in Kombination mit Proguanil, Primaquin, etc.) durch den Arzt unter Berücksichtigung bestimmten die Infektionskrankheit epidemische Situation in der Region von Reisen und anderen Faktoren, die oben diskutiert.

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Prognose

In den meisten Fällen beruht die Sterblichkeit auf der tropischen Malaria bzw. Ihrer zerebralen Form, die in 10% der Fälle von schwerer Malaria falciparum auftritt. Letale Ergebnisse von anderen Arten von Malaria sind sehr selten. Aber tropische Malaria, mit rechtzeitiger Diagnose und richtiger Behandlung von Malaria, endet in völliger Genesung.

Für Patienten, die tropische Malaria übertragen haben, wird empfohlen, eine Nachuntersuchung für 1-1,5 Monate durchzuführen und eine parasitologische Untersuchung des Blutes in 1-2-wöchigen Abständen durchzuführen. Die Prophylaxe von Patienten, die an Malaria leiden, verursacht durch P. Vivax. P. Ovale. P. Malariae, sollte für zwei Jahre durchgeführt werden. Jeder Anstieg der Körpertemperatur erfordert einen Labor-Bluttest, um Malaria-Plasmodium rechtzeitig nachzuweisen.

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