Krampfanfall (heftiger Bewegungsanfall)

Anfälle heftiger Bewegungen oder „Krämpfe“ können mit Bewusstlosigkeit oder vor dem Hintergrund eines veränderten Bewusstseinszustands auftreten. Sie können auch bei völlig intaktem Bewusstsein beobachtet werden. Je nach Genese können heftige Bewegungen epileptischer oder nicht-epileptischer Natur sein; manchmal nehmen sie die Form von Krämpfen oder tetanischen Spasmen an oder manifestieren sich als Bild psychogener Anfälle oder Paroxysmen psychogener Hyperkinese. Auf den ersten Blick erwecken sie oft den Eindruck eines „unverständlichen“ Syndroms. Die Diagnose wird erleichtert, wenn das motorische Muster heftiger Bewegungen typisch ist (z. B. Phasen tonischer und anschließend klonischer Krämpfe bei einem typischen generalisierten epileptischen Anfall; dystonische Krämpfe bei paroxysmalen Dyskinesien; tonische Krämpfe bei Ohnmacht; Karpopedalspasmen bei Tetanie oder ungewöhnlicher Plastizität psychogener Bewegungsstörungen). Heftige Bewegungen während eines Anfalls sind jedoch nicht immer typisch (z. B. „Gruß“-Anfälle oder andere Haltungsreaktionen im Bild einer ergänzenden Epilepsie oder rein tonische Krämpfe bei paroxysmalen Dyskinesien). In solchen Fällen ist es wichtig, das „syndromale Umfeld“ heftiger Bewegungen sowie alle anderen Merkmale der Erkrankung insgesamt und ihres Verlaufs zu analysieren, und dies ist von größter Bedeutung. Die Videoaufzeichnung eines Anfalls ist äußerst hilfreich, um dessen Natur zu beurteilen.

Die wichtigsten Formen von "krampfhaften" Anfällen:

1. Epileptischer Anfall.
2. Fieberkrämpfe.
3. Paroxysmale Dyskinesien.
4. Psychogene (Konversions-)Anfälle.
5. Krampfhafte Ohnmacht.
6. Akuter Hyperventilationsanfall.
7. Tetanie.
8. Frühe Dyskinesie.
9. Hemiballismus-Anfälle während ischämischer Infarkte oder TIA.
10. Schrecksyndrom.
11. Vorübergehende Ataxie.
12. Psychogene Hyperkinese.

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Epileptischer Anfall

Typische epileptische Anfälle („klinisches Standardmodell eines konvulsiven generalisierten tonisch-klonischen Anfalls“) sind gekennzeichnet durch plötzlichen Beginn, kurze (meistens) Dauer, Periodizität des Auftretens, stereotype Manifestationen, das Vorhandensein von Anfällen als wichtigstes manifestes Zeichen, das Vorhandensein von Phasen (tonisch und klonisch) im Anfall und Bewusstseinsstörungen. Bei richtiger Auswahl des Medikaments ist die therapeutische Wirkung von Antikonvulsiva (in den meisten Fällen) charakteristisch. Manchmal kann ein epileptischer Anfall jedoch ohne typische epileptische Phasen, ohne charakteristische generalisierte Anfälle und sogar mit intaktem Bewusstsein auftreten (z. B. einige Arten von frontalen epileptischen Anfällen). Epileptische Aktivität wird auch im EEG nicht immer erkannt. Die epileptische Natur des Anfalls wird durch Merkmale wie das Vorhandensein von postiktalen Bewusstseinsveränderungen und Elektroenzephalogramm angezeigt; Reaktion auf Schlafentzug, die es ermöglicht, EEG-Anzeichen von Epilepsie zu identifizieren; Das Vorhandensein psychosensorischer, affektiver und verhaltensbezogener Manifestationen, die für die iktale Phase der Epilepsie charakteristisch sind, macht die Diagnose Epilepsie zweifelsfrei. Manchmal sind zur Bestätigung der Epilepsiediagnose eine polygraphische Aufzeichnung des Nachtschlafs oder komplexere Methoden zur Aufzeichnung der bioelektrischen Aktivität des Kortex und der subkortikalen Strukturen des Gehirns erforderlich. Eine zusätzliche indirekte Bestätigung der epileptischen Natur des Anfalls ist der Ausschluss anderer möglicher Anfallsursachen.

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Fieberkrämpfe

Fieberkrämpfe bei Kindern sind eine Variante epileptischer Anfälle und spiegeln eine erhöhte Krampfbereitschaft wider. Dies weist auf das Risiko des späteren Auftretens typischer epileptischer Anfälle (insbesondere bei familiärer Vorbelastung mit Fieberkrämpfen und Epilepsie) mit progressivem Verlauf hin. Die Wahrscheinlichkeit einer Epilepsie steigt mit einer hohen Häufigkeit von Fieberkrämpfen und insbesondere mit deren statusähnlichem Verlauf.

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Paroxysmale Dyskinesien

Paroxysmale Dyskinesien (die veraltete Bezeichnung lautet „paroxysmale Choreoathetose“) sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch Anfälle unwillkürlicher Bewegungen und pathologischer Körperhaltungen gekennzeichnet sind, die ohne Bewusstseinsstörung auftreten.

Es gibt sechs Formen der paroxysmalen Dyskinesie:

1. Paroxysmale kinesiogene Dyskinesie.
2. Paroxysmale nichtkinesiogene Dyskinesie.
3. Paroxysmale, durch körperliche Betätigung hervorgerufene Dyskinesie.
4. Paroxysmale hypnogene Dyskinesie.
5. Paroxysmaler benigner Schiefhals bei Säuglingen.
6. Paroxysmale Dyskinesien im Bild der alternierenden Hemiplegie bei Kindern.

Kinesiogene Attacken werden durch unvorbereitete Bewegungen, Zuckungen, Loslaufen usw. ausgelöst. Die meisten kinesiogenen Attacken sind kurz (normalerweise 10–20 Sekunden); sie zeichnen sich durch eine hohe Attackenfrequenz aus (manchmal mehr als 100 pro Tag). Nicht-kinesiogene Attacken werden durch emotionalen Stress, geistige Überanstrengung und Schmerzen ausgelöst; sie entwickeln sich oft spontan ohne erkennbaren Grund. Nicht-kinesiogene Attacken sind zu 100 % langfristig (von 1 bis zu mehreren Stunden); sie treten deutlich seltener auf (von 1 pro Tag bis 1 pro Woche oder 1 alle paar Wochen). Es wurde auch eine besondere Form von Attacken identifiziert: Sie wird manchmal als „mittelschwer“ bezeichnet, da ihre Dauer 5–30 Minuten beträgt und die Attacke selbst strenggenommen nicht durch Bewegung, sondern durch anhaltende körperliche Anstrengung ausgelöst wird.

Bei allen Formen der paroxysmalen Dyskinesie können in etwa 80 % der Fälle bestimmte Vorboten eines Anfalls („Aura“) in Form von Taubheitsgefühlen, Missempfindungen, Steifheit und Verspannungen einzelner Muskelgruppen identifiziert werden, mit denen der Anfall selbst normalerweise beginnt. Kinesiogene Anfälle beginnen in jenen Muskeln, deren Kontraktion einen Anfall provoziert. Normalerweise sind dies die distalen Teile der Arme oder die Beinmuskulatur. Muskelkrämpfe während eines Anfalls können sich vom Arm (oder Bein) auf die gesamte Körperhälfte einschließlich des Gesichts ausbreiten und äußern sich in diesem Fall durch ein Hemisyndrom. Der Anfall kann aber auch generalisiert sein. Es ist auch möglich, dass sich bei demselben Patienten von Anfall zu Anfall linksseitige, rechtsseitige und generalisierte Anfälle abwechseln.

Das vorherrschende Element in der Struktur der motorischen Manifestationen des Anfalls sind dystonische Krämpfe und dystonische Haltungen, aber auch tonische, choreatische, myoklonische, ballistische oder gemischte Bewegungen sind möglich. Ähnliche Anfälle treten bei manchen Patienten nur im Schlaf auf (hypnogene paroxysmale Dyskinesie). Es wurden sporadische und hereditäre Formen beschrieben. Diese Anfälle treten nur in der Tiefschlafphase auf, können nächtlich auftreten und treten manchmal bis zu zehnmal oder öfter pro Nacht auf.

Viele Patienten mit paroxysmalen Dyskinesien verspüren nach einem Anfall eine Linderung, da sie wissen, dass es für einige Zeit zu keinem Anfall kommen wird (Refraktärzeit).

Es besteht die falsche Vorstellung, dass sich paroxysmale Dyskinesien ausschließlich durch motorische Symptome manifestieren. Ein Anfall geht meist mit Angst, Sorge und Furcht einher. Auch die interiktale Phase ist von anhaltenden emotionalen Störungen geprägt, was die Differentialdiagnose psychogener motorischer Störungen manchmal erschwert.

Alle Formen paroxysmaler Dyskinesien sind primär (sporadisch und hereditär) und sekundär. Bei primären Formen werden im neurologischen Status keine fokalen neurologischen Symptome festgestellt. Mögliche Ursachen für sekundäre paroxysmale Dyskinesien werden weiterhin geklärt. Bis vor kurzem wurden unter diesen Ursachen nur drei Krankheiten genannt: Zerebralparese, Multiple Sklerose und Hypoparathyreoidismus. Heute umfasst die Ätiologie dieses Syndroms neben den oben genannten Ursachen auch Pseudohypoparathyreoidismus, Hypoglykämie, Thyreotoxikose, Hirninfarkt (einschließlich systemischem Lupus erythematodes), vorübergehende ischämische Attacken, Blutungen in der Medulla oblongata, arteriovenöse Malformationen, traumatische Hirnverletzung, Enzephalitis (in der akuten Phase), HIV-Infektion, iatrogene (Cerucal, Methylphenidat, Cisaprid) und toxische (Kokain, Alkohol usw.) Formen sowie einige andere Ursachen (progressive supranukleäre Lähmung, komplexes regionales Schmerzsyndrom, Rückenmarksverletzung). Vielleicht ist der Kreis dieser Krankheiten noch nicht vollständig geschlossen und wird sich erweitern.

Das EEG während eines Anfalls ist in der Regel mit Bewegungsartefakten gefüllt; in den Fällen, in denen eine EEG-Aufzeichnung möglich ist, fehlt in den meisten Fällen eine epileptische Aktivität. Typischerweise sprechen Anfälle in der Regel auf Antikonvulsiva (Clonazepam, Finlepsin usw.) an.

Für die Diagnose ist es wichtig, typische dystonische Haltungen in den Gliedmaßen zu erkennen, EEG-Untersuchungen in der interiktalen Phase und, wenn möglich, während eines Anfalls durchzuführen. Manchmal ist eine Videoaufzeichnung des Anfalls hilfreich.

Patienten mit paroxysmaler Dyskinesie ähneln in Bezug auf die motorischen Muster am häufigsten einer Dystonie und in Bezug auf die paroxysmale Natur ihrer Manifestationen einer Epilepsie.

Charakteristisch für paroxysmale Dyskinesien sind außerdem ein plötzlicher Beginn, eine (meistens) kurze Dauer, periodisches Auftreten, stereotype Erscheinungsformen, das Vorhandensein von „Krämpfen“ als wichtigstes Manifestationszeichen und schließlich der therapeutische Effekt von Antiepileptika. Außerdem weisen Patienten mit paroxysmalen Dyskinesien oft verschiedene Abweichungen im EEG und sogar offensichtliche epileptische enzephalographische und/oder klinische Manifestationen in der Krankengeschichte des Patienten oder seiner Familienmitglieder auf. Die vorgeschlagenen strengen Kriterien für eine Differentialdiagnose auf Grundlage der EEG-Aufzeichnung des Anfalls selbst haben das Problem leider nicht gelöst, da das EEG während eines Anfalls meist nur motorische Artefakte widerspiegelt, die zur Überwindung eine telemetrische Aufzeichnung der bioelektrischen Aktivität erfordern. Am häufigsten sollten paroxysmale Dyskinesien nicht von Epilepsie im Allgemeinen unterschieden werden, sondern von Epilepsie frontalen Ursprungs, die sich dadurch auszeichnet, dass frontale Anfälle oft nicht von epileptischer Aktivität im EEG begleitet werden, ohne Bewusstseinsstörungen auftreten und durch ungewöhnliche motorische Manifestationen gekennzeichnet sind (die sogenannten "Pseudo-Pseudo-Anfälle", Haltungsphänomene während eines Anfalls usw.). In den meisten Fällen bereitet die klinische Diagnose paroxysmaler Dyskinesien keine besonderen Schwierigkeiten, es gibt jedoch Beobachtungen, bei denen die Differentialdiagnose mit Epilepsie äußerst schwierig wird. Eine ähnliche Situation ist jedoch bei der Differentialdiagnose mit psychogenen Anfällen möglich.

Tatsächlich unterscheiden sich paroxysmale Dyskinesien von Epilepsie durch eine Reihe von Merkmalen, von denen viele von grundlegender Bedeutung sind. Zu diesen Merkmalen gehören:

• Fehlen der für einen typischen epileptischen Anfall charakteristischen Phasen im Anfall;
• Erhaltung des Bewusstseins;
• Fehlen postiktaler Bewusstseinsveränderungen und Elektroenzephalogramm;
• Merkmale des Bewegungsmusters, die für Epilepsie nicht typisch sind (z. B. Wechsel von linksseitigen, rechtsseitigen und beidseitigen Anfällen bei demselben Patienten von Anfall zu Anfall oder Auftreten eines gekreuzten Syndroms);
• die Fähigkeit, heftige Bewegungen während eines Anfalls teilweise zu kontrollieren, ist deutlicher ausgeprägt als bei Epilepsie;
• die Möglichkeit einer sehr genauen Nachahmung eines Anfalls paroxysmaler Dyskinesie;
• in den meisten Fällen keine EEG-Veränderungen während eines Anfalls;
• die Reaktion auf Schlafentzug (elektroenzephalographisch und klinisch) ist bei paroxysmaler Dyskinesie und Epilepsie direkt entgegengesetzt (Aktivierungsverschiebungen im EEG im ersten Fall und Zunahme der Hypersynchronisation im zweiten; Abnahme der Dyskinesie bei paroxysmaler Dyskinesie und Provokation von Anfällen bei Epilepsie).

Der benigne paroxysmale Schiefhals bei Säuglingen tritt im ersten Lebensjahr auf und äußert sich in Episoden von Neigen oder Drehen des Kopfes zur Seite, die ein bis drei Tage andauern, manchmal mit Blässe und einem Gefühl der Verzweiflung. Dieses Bild wiederholt sich episodisch bis zu drei- bis sechsmal pro Jahr. Bei diesen Kindern entwickelt sich der paroxysmale Schiefhals später zu einem „benignen paroxysmalen Schwindel“ oder einer Migräne. Migräne ist in der Regel in der Familienanamnese vorhanden.

Die alternierende Hemiplegie beginnt bei Kindern im Alter von 3 Monaten bis 3 Jahren und äußert sich in wiederholten Anfällen von Hemiplegie mit abwechselnder Lähmung. Die Anfälle dauern einige Minuten bis mehrere Tage. Typisch sind auch andere paroxysmale Manifestationen: Dystonie und Chorea, die ebenfalls paroxysmal auftreten. Eine beidseitige Hemiplegie ist möglich. Typisch ist eine Besserung des Zustands im Schlaf (die Hemiplegie verschwindet im Schlaf und tritt im Wachzustand wieder auf). Die ersten Anfälle können entweder hemiplegisch oder dystonisch sein oder eine Kombination beider Anfallsarten darstellen. Die Anfälle werden oft von Nystagmus begleitet. Typisch ist auch eine geistige Behinderung. Spastik, Pseudobulbärsyndrom und zerebelläre Ataxie können hinzukommen.

Psychogene (Konversions-, hysterische) Anfälle

In typischen Fällen sind Pseudoanfälle durch einen emotionalen Beginn mit einer provokanten Situation oder einem Ereignis gekennzeichnet, einem bizarren Muster von "Krämpfen". Die Diagnose wird durch das Vorhandensein von Elementen eines hysterischen Bogens im Anfall erleichtert (Rückwerfen des Kopfes oder Anheben der Brust, charakteristische Stöße des Beckens usw.). Bei einem hysterischen Anfall können Stöhnen, Weinen, Tränen, Lachen (manchmal werden diese Phänomene gleichzeitig beobachtet), Schreien, Pseudostottern und andere komplexere Lautäußerungen und Dyslalie auftreten. Ein psychogener Anfall ist immer durch eine lebhafte vegetative Begleitung mit Tachykardie, erhöhtem Blutdruck, Symptomen der Hyperventilation, seltener - Apnoe von bis zu 1-2 Minuten Dauer und anderen vegetativen Symptomen gekennzeichnet.

Die zuverlässigsten Unterschiede zwischen psychogenen und epileptischen Anfällen sind die Abweichung vom Standardmodell des motorischen Musters eines epileptischen Anfalls, das Fehlen epileptischer Aktivität im EEG während des Anfalls, das Fehlen einer Rhythmusverlangsamung im EEG nach dem Anfall und das Fehlen eines Zusammenhangs zwischen der Anfallshäufigkeit und der Konzentration von Antikonvulsiva im Blutplasma. In der Regel werden positive Kriterien für die Diagnose einer psychogenen Störung aufgedeckt und es tritt die sogenannte polysymptomatische Form der Hysterie auf.

Darüber hinaus ist es bei Verdacht auf Epilepsie wichtig, um diese auszuschließen (oder zu bestätigen), nach anderen klinischen und elektroenzephalographischen Hinweisen auf Epilepsie zu suchen: Provokation epileptischer Aktivität durch 5-minütige Hyperventilation, Schlafentzug mit anschließender EEG-Aufzeichnung, polygraphische Aufzeichnung des Nachtschlafs (die zuverlässigste Methode), Videoaufzeichnung eines Anfalls zur detaillierten Analyse der motorischen Manifestationen des Anfalls. Es ist immer nützlich, sich daran zu erinnern, dass für eine eindeutige Erkennung der Art des Anfalls alle Komponenten des Anfalls, die interiktale Phase und die Krankheit als Ganzes berücksichtigt werden müssen. Für die klinische Diagnostik sind die motorischen Manifestationen des Anfalls am aussagekräftigsten.

Krampfhafte Ohnmachtsanfälle

Bei Patienten, die zu Ohnmachtsanfällen neigen, kommt es manchmal zu krampfartigen Ohnmachtsanfällen. Das Auftreten von Krämpfen während der Ohnmacht weist auf die Tiefe und Dauer des Bewusstseinsverlusts hin. In solchen Fällen kann es erhebliche Ähnlichkeiten zwischen Ohnmacht und Epilepsie geben: Bewusstlosigkeit, erweiterte Pupillen, tonische und klonische Krämpfe, starker Speichelfluss, Harn- und sogar Stuhlinkontinenz, postanfallsbedingte Schwäche, manchmal mit Erbrechen und anschließendem Schlaf.

Ohnmacht unterscheidet sich von Epilepsie durch das Vorhandensein eines präsynkopischen (lipothymen) Zustands in Form von Übelkeit, Tinnitus, einer Vorahnung eines bevorstehenden Sturzes und Bewusstlosigkeit. Es gibt vasodepressorische (vasovagale, vasomotorische); Hyperventilationssynkope; Synkope im Zusammenhang mit Überempfindlichkeit der Halsschlagader (GCS-Syndrom); Hustensynkope; nächtliche, hypoglykämische, orthostatische und einige andere Arten von Ohnmacht. In all diesen Fällen verspürt der Patient vor der Bewusstlosigkeit Übelkeit, spricht von Schwindel und einer Vorahnung von Bewusstlosigkeit. Ohnmacht ist in liegender Position äußerst selten und tritt nie im Schlaf auf (gleichzeitig ist sie beim nächtlichen Aufstehen möglich). Bei allen Varianten von orthostatischer Hypotonie und Ohnmacht klagt der Patient über nicht-systemischen Schwindel und allgemeine Schwäche. Bei der Diagnose einer Ohnmacht ist es wichtig, den orthostatischen Faktor bei ihrer Entstehung zu berücksichtigen. Patienten, die an Ohnmachtsanfällen leiden, neigen häufig zu arterieller Hypotonie. Um die Ursache der Ohnmacht zu klären, ist eine kardiologische Untersuchung erforderlich, um eine kardiogene Ursache auszuschließen. Der Aschner-Test hat einen gewissen diagnostischen Wert, ebenso wie Techniken wie die Kompression des Karotissinus, der Valsalva-Test, 30-minütige Stehtests mit regelmäßiger Messung von Blutdruck und Herzfrequenz sowie Herztests zur Diagnose eines peripheren autonomen Versagens.

Krämpfe bei generalisierten tonisch-klonischen epileptischen Anfällen unterscheiden sich etwas von Krämpfen bei Synkopen. Bei Synkopen beschränken sie sich oft auf isolierte Zuckungen. Muskelkrämpfe bei Synkopen beginnen mit Opisthotonus, der nichts mit den adversiven Anfällen bei Temporallappenepilepsie gemeinsam hat.

EEG-Untersuchungen sind von entscheidender Bedeutung. Unspezifische EEG-Auffälligkeiten weisen jedoch nicht auf Epilepsie hin und sollten den Arzt nicht in die Irre führen. Es werden alle Methoden zur Provokation epileptischer Aktivität im EEG angewendet.

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Akuter Hyperventilationsanfall

Ein Anfall psychogener Hyperventilation führt zur Entwicklung einer respiratorischen Alkalose mit typischen Symptomen wie leichten Kopfschmerzen, Schwindel, Taubheitsgefühl und Kribbeln in Gliedmaßen und Gesicht, Sehstörungen, Muskelkrämpfen, Herzklopfen, Ohnmacht (oder epileptischem Anfall). Solche Patienten klagen häufig über Engegefühl in der Brust und die Unfähigkeit, tief durchzuatmen. Es kann zu Aerophagie kommen, die zu Bauchschmerzen führen kann. Vor dem Hintergrund von Dyspnoe können Zittern und schüttelfrostartige Hyperkinese sowie tetanische Krämpfe in den Gliedmaßen auftreten. Bei solchen Patienten wird manchmal fälschlicherweise eine „Diencephale Epilepsie“ diagnostiziert.

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Tetanie

Tetanie spiegelt eine manifeste oder latente Nebenschilddrüseninsuffizienz (Hypoparathyreoidismus) wider und äußert sich in einem Syndrom erhöhter neuromuskulärer Erregbarkeit. Die manifeste Form wird bei Endokrinopathie beobachtet und tritt mit spontanen tetanischen Muskelkrämpfen auf. Die latente Form wird meist durch neurogene Hyperventilation (im Bild permanenter oder paroxysmaler psychovegetativer Störungen) hervorgerufen und äußert sich in Parästhesien der Gliedmaßen und des Gesichts sowie selektiven Muskelkrämpfen („Karpopedalkrämpfe“, „Geburtshelferhand“). Charakteristisch sind emotionale und vegetative Störungen sowie weitere Symptome psychogener Erkrankungen (Dysomnie, Kephalgie und andere). In schweren Fällen können Trismus und Spasmen anderer Gesichtsmuskeln sowie eine Beteiligung der Rücken-, Zwerchfell- und sogar Kehlkopfmuskulatur (Laryngospasmus) auftreten. Es zeigen sich das Chvostek-Symptom, das Trusseau-Bahnsdorf-Symptom und weitere ähnliche Symptome. Charakteristisch sind außerdem niedrige Kalziumwerte und erhöhte Phosphorwerte im Blut. Es kommt aber auch zu einer normokalzämischen Tetanie. Ein positiver EMG-Test zeigt eine latente Tetanie.

Erkrankungen der Nebenschilddrüsen, Autoimmunprozesse und psychogene Störungen des Nervensystems müssen ausgeschlossen werden.

Frühe Dyskinesie

Frühe Dyskinesien (akute dystonische Reaktionen) gehören zu den neuroleptischen Syndromen und äußern sich in mehr oder weniger generalisierten dystonischen Krämpfen, am häufigsten in den Gesichts-, Zungen-, Hals- und Axialmuskeln: okulogyrische Krisen, Blepharospasmus, Trismus, forciertes Öffnen des Mundes, Anfälle von Protrusion oder Verdrehung der Zunge, Schiefhals, Opisthotonus-Krisen, Pseudo-Salam-Anfälle. Etwa 90 % der akuten dystonischen Reaktionen treten in den ersten 5 Tagen der Therapie mit Neuroleptika auf, wobei 50 % aller Fälle in den ersten 48 Stunden auftreten (das „48-Stunden-Syndrom“. Akute Dystonie tritt häufiger bei jungen Menschen (häufiger bei Männern) auf. Sie reagiert gut auf eine therapeutische Korrektur mit Anticholinergika oder verschwindet spontan nach Absetzen des Neuroleptikums. Der vorübergehende Zusammenhang des Syndroms mit der Einführung des Neuroleptikums macht die Diagnose nicht sehr schwierig.

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Hemiballismus-Anfälle bei ischämischen Infarkten oder TIA

Transienter Hemiballismus kann bei Ischämien des Nucleus subthalamicus auftreten und äußert sich in einem vorübergehenden Anfall großflächiger choreatischer und ballistischer Bewegungen der kontralateralen Körperhälfte („Hemiballismus-Hemichorea“). Hemiballismus geht oft mit vermindertem Muskeltonus in den betroffenen Gliedmaßen einher. Generell wurde dieses Syndrom auch bei Schäden des Nucleus caudatus, des Globus pallidus, des Gyrus praecentralis oder der Thalamuskerne (ischämische Infarkte, Tumoren, arteriovenöse Malformationen, Enzephalitis, systemischer Lupus erythematodes, HIV-Infektion, traumatische Hirnverletzung, Demyelinisierung, tuberöse Sklerose, Hyperglykämie, Verkalkung der Basalganglien, als Nebensymptom der Levodopa-Therapie bei Parkinson, als Komplikation einer Thalamotomie) beschrieben.

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Vorübergehende Ataxie

Transiente Ataxie kann manchmal vorübergehende Hyperkinesien imitieren. Eine solche Ataxie kann iatrogen (z. B. während der Behandlung mit Diphenin), bei Enzephalitis bei Kindern und bei einigen Erbkrankheiten (episodische Ataxie Typ I, episodische Ataxie Typ II, Hartnup-Syndrom, Ahornsirupkrankheit, Pyruvatdehydrogenasemangel) auftreten. Bei Erwachsenen können die Ursachen einer periodischen Ataxie Arzneimittelintoxikation, Multiple Sklerose, vorübergehende ischämische Attacke, Kompressionsläsionen im Foramen magnum und intermittierende Obstruktion des Ventrikelsystems sein.

Psychogene Hyperkinese

Zur Differentialdiagnose der psychogenen und organischen Hyperkinese ist es notwendig

1. positive Diagnose psychogener Bewegungsstörungen und
2. Ausschluss einer organischen Hyperkinese.

Um diese Probleme zu lösen, ist es wichtig, alle Nuancen des Krankheitsbildes zu berücksichtigen. Bei der Hyperkinese selbst müssen vier Faktoren bewertet werden: das motorische Muster, die Dynamik der Hyperkinese sowie ihr syndromales Umfeld und der Krankheitsverlauf.

Die formalen Kriterien für die klinische Diagnose einer psychogenen Hyperkinese sind: plötzliches Auftreten mit einem deutlichen auslösenden Ereignis; multiple Bewegungsstörungen; variable und widersprüchliche Bewegungsmanifestationen, die während einer Untersuchung schwanken; Bewegungsmanifestationen entsprechen nicht der bekannten organischen Syndromologie; Bewegungen nehmen zu oder werden deutlicher, wenn die Untersuchung auf den betroffenen Körperteil gerichtet ist, und umgekehrt nehmen Bewegungen ab oder hören auf, wenn die Aufmerksamkeit abgelenkt wird; Hyperekplexie oder übermäßige Schreckreaktionen; pathologische Bewegungen (Hyperkinese) reagieren auf Placebo oder Suggestion, begleitende Pseudosymptome treten auf; Bewegungsstörungen werden durch Psychotherapie beseitigt oder hören auf, wenn der Patient nicht ahnt, beobachtet zu werden. Für jedes einzelne psychogene hyperkinetische Syndrom (Tremor, Dystonie, Myoklonus usw.) gibt es einige zusätzliche klärende diagnostische Nuancen, auf die wir hier nicht näher eingehen.

Folgende Merkmale der Hyperkinese können nicht als differentialdiagnostische Kriterien herangezogen werden: Veränderungen des Schweregrades unter dem Einfluss emotionaler Reize, Veränderungen des Wachheitsgrades, hypnotische Suggestionen, Natriumamytal-Enthemmung, Alkoholkonsum, Veränderungen der Körperhaltung oder von Körperteilen, Schwankungen des Schweregrades der Hyperkinese in Form von „schlechten“ und „guten“ Tagen.

Darüber hinaus können „heftige Bewegungsepisoden“ auch einige schlafbezogene Phänomene umfassen: gutartigen nächtlichen Myoklonus (bei Säuglingen), Jaktation („Schaukeln“), Restless-Legs-Syndrom, periodische Gliedmaßenbewegungen im Schlaf (und andere ähnliche Syndrome). Eng verwandt ist das Verhalten beim Nachtschreck-Syndrom, Somnambulismus.

Einige Varianten der Stereotypie (und möglicherweise affektiv-respiratorische Anfälle) können ebenfalls in diese Gruppe einbezogen werden.