Koma bei Kindern: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Koma (griechisch kota – Tiefschlaf) ist ein Syndrom, das durch Bewusstseinsstörungen, fehlende geistige Aktivität sowie beeinträchtigte motorische, sensorische und somatovegetative Funktionen des Körpers gekennzeichnet ist. Im Gegensatz zu Erwachsenen tritt Koma bei Kindern aufgrund anatomischer und physiologischer Merkmale häufiger auf. Es begleitet schwere Formen verschiedener somatischer, infektiöser, chirurgischer, neurologischer und psychischer Erkrankungen.

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Ursachen für Koma bei Kindern

Bei der Entstehung komatöser Zustände spielen Hypovolämie, Hypoxie, Hypoglykämie, Störungen des VEO und AOS sowie toxische und traumatische Hirnschäden die Hauptrolle. Insgesamt führen diese Effekte zu einer Ödem-Schwellung des Gehirns und schließen so den Teufelskreis der Pathogenese komatöser Zustände.

Hypovolämie

Spielt eine führende Rolle bei vielen Komaarten bei Kindern und ist die Ursache für irreversible Veränderungen im Gehirn. Der Stoffwechsel des ZNS wird durch den Blutfluss bestimmt. Der kritische Wert der Hirndurchblutung liegt bei 40 mmHg (bei einem niedrigeren Wert ist die Blutzirkulation im Gehirn stark gestört, bis sie vollständig zum Stillstand kommt).

Hypoxie

Das Hirngewebe reagiert sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel, da es 20-mal mehr Sauerstoff verbraucht als die Skelettmuskulatur und 5-mal mehr als der Herzmuskel. Herz-Kreislauf- und Atemversagen führen in der Regel zu Sauerstoffmangel im Gehirn. Auch ein Abfall des Blutzuckerspiegels beeinträchtigt den Funktionszustand erheblich. Bei einem Blutzuckerspiegel unter 2,2 mmol/l (bei Neugeborenen unter 1,7 mmol/l) sind Bewusstlosigkeit und Krampfanfälle möglich. Auch ein Wasser- und Elektrolytungleichgewicht beeinträchtigt die Gehirnfunktion. Bewusstseinsstörungen und die Entwicklung eines Komas sind sowohl bei einem raschen Abfall der Blutplasmaosmolarität (von 290 auf 250 mosm/l und darunter) als auch bei einem Anstieg (> 340 mosm/l) möglich. Hyponatriämie (< 100 mmol/l), Hypokaliämie (< 2 mmol), Hypokaliämie (> 1,3 mmol/l) sowie eine Erhöhung der Kalium- (> 8–10 mmol) und Magnesiumkonzentration (> 7–8 mmol/l) im Blutplasma gehen mit Bewusstlosigkeit aufgrund einer eingeschränkten Herzfunktion, hypokalzämischen Krampfanfällen oder der Ausbildung einer sogenannten Magnesiumnarkose einher.

Hirnverletzungen

Ein Hirntrauma, das mit einer direkten mechanischen Schädigung durch einen Schlag (Gehirnerschütterung oder Hirnprellung) oder eine Kompression (z. B. Flüssigkeits- oder Hämatom) verbunden ist, führt sowohl zu morphologischen als auch zu funktionellen Störungen des Zentralnervensystems. Ein Trauma geht immer mit einem diffusen oder lokalen Hirnödem einher, das die Zerebrospinalflüssigkeit und den Blutkreislauf verschlechtert und zu einer Hirnhypoxie und einer Verschlimmerung der Schädigung beiträgt.

Die toxische Enzephalopathie ist seit vielen Jahren Gegenstand der Forschung bei verschiedenen Erkrankungen. Höchstwahrscheinlich liegt die pathogenetische Bedeutung nicht in einer einzelnen toxischen Substanz, sondern in einem Komplex von Ursachen. Gleichzeitig steht bei Vergiftungen mit neurotropen Giften oder Medikamenten deren auslösende Rolle außer Zweifel.

Die wahrscheinlichste Ursache für ein Koma bei Säuglingen sind primäre oder sekundäre ZNS-Läsionen aufgrund eines infektiösen Prozesses (Meningitis, Enzephalitis, generalisierte infektiöse Toxikose). Im Vorschulalter in der Regel Vergiftungen und bei Kindern über 6 Jahren ein Kopftrauma. Unabhängig vom Alter ist eine Bewusstseinsdepression aufgrund von Stoffwechselstörungen (einschließlich Hypoxie) möglich.

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Koma bei Kindern mit Infektionskrankheiten

Bewusstseinsstörungen, Krämpfe und hämodynamische Störungen sind typische Manifestationen einer infektiösen Toxikose.

Die resultierende toxisch-hypoxische Hirnschädigung wird durch die kombinierten Auswirkungen von Durchblutungsstörungen, einem Ungleichgewicht von VEO und AOS, dem DIC-Syndrom, Organversagen, PON und anderen Manifestationen der Krankheit verursacht. Das toxische Syndrom bei akuten Infektionen bei Kindern kann in Form einer Neurotoxikose (enzephalische Reaktion), eines Schocks (infektiös-toxisch oder hypovolämisch) oder einer Toxikose mit Exikose (Dehydration) auftreten.

Die Wahl und Reihenfolge der Arzneimittelverabreichung hängen von der spezifischen Form des pathologischen Syndroms ab. Das grundlegende Behandlungsschema für Koma, das während einer infektiösen Toxikose entwickelt wurde, besteht aus mehreren Phasen: Antikonvulsivumtherapie (bei Krämpfen); Unterstützung der Vitalfunktionen (Apnoe, Kreislaufstillstand); Antischocktherapie (bei Schock); Entgiftung; Korrektur von VEO und AOS; Stabilisierung der Hämostase; Kontrolle von Hirnödemen und Hypoxie; etiotrope und symptomatische Therapie; Rehydratation (bei Exikose).

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Nach Herkunft gibt es:

• somatogenes Koma, verursacht durch Pathologie der inneren Organe oder Intoxikation (metabolische oder infektiös-toxische Enzephalopathie);
• zerebrales (Gehirn-) oder neurologisches Koma infolge einer primären Schädigung des zentralen Nervensystems.

Man unterscheidet außerdem primäre Komas (mit direkter Schädigung des Hirngewebes und seiner Membranen) und sekundäre Komas (verbunden mit Funktionsstörungen innerer Organe, endokrinen Erkrankungen, allgemeinen somatischen Erkrankungen, Vergiftungen usw.). Darüber hinaus werden folgende klinisch bedeutsame Bezeichnungen verwendet: supratentorielles, subtentorielles und metabolisches Koma. Da ein Koma mit erhöhtem Hirndruck, Ödemen und Luxation von Hirnstrukturen einhergehen kann, unterscheidet man zwischen „stabilen“ (mit Stoffwechselstörungen wie Leberversagen) und „instabilen“ Komas (mit traumatischer Hirnverletzung, Meningitis und Enzephalitis).

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Symptome eines Komas bei Kindern

Das bestimmende klinische Symptom eines Komas bei einem Kind ist der Bewusstseinsverlust.

Je jünger das Kind ist, desto leichter entwickelt es komatöse Zustände mit relativ gleichen Auswirkungen. Gleichzeitig sind die Kompensationsfähigkeiten und die plastische Reserve des Hirngewebes bei Kleinkindern deutlich höher als bei älteren Kindern und Erwachsenen, sodass die Prognose für ein Koma günstiger ist und die Wiederherstellung verlorener ZNS-Funktionen vollständiger erfolgt.

VA Mikhelson et al. (1988) schlagen vor, zwischen Somnolenz, Delirium, Stupor, eigentlichem Koma und terminalem Koma zu unterscheiden.

Somnolenz, Stupor – der Patient schläft, lässt sich leicht wecken, kann Fragen korrekt beantworten, schläft dann aber sofort wieder ein. Dieser Zustand ist typisch bei Vergiftungen mit Barbituraten und Neuroleptika. Kleine Kinder verlieren schnell die altersgemäß erworbenen Fähigkeiten.

Delirium – Der Patient ist aufgeregt, kann sich bewegen, verliert aber das Bewusstsein und die räumliche und zeitliche Orientierung. Es kommt zu zahlreichen visuellen und akustischen Halluzinationen. Delirium ist in der Regel ein Begleiterscheinung schwerer akuter Infektionen, die bei Vergiftungen mit Atropin und einigen Pflanzen (Fliegenpilz) beobachtet werden.

Stupor – Bewusstsein fehlt, der Patient ist desorientiert, bewegungsunfähig, Katatonie ist möglich – Erstarren in bizarren Posen (wachsartiger Ton). Wird oft bei starker Flüssigkeitszufuhr beobachtet.

Sopor – Bewusstsein fehlt, aber unzureichende, einsilbige Sprache ist in Form von Gemurmel als Reaktion auf einen lauten Ruf möglich. Retrograde Amnesie, motorische Reaktion auf starke, auch schmerzhafte Reize, ohne angemessene Koordination, häufiger in Form von Schutzbewegungen der Gliedmaßen, Grimassen sind charakteristisch. Pupillenreflexe bleiben erhalten. Sehnenreflexe sind verstärkt. Pyramidenbahnzeichen und Tremor werden beobachtet. Urinieren und Stuhlgang werden nicht kontrolliert.

Im Wesentlichen handelt es sich bei allen oben genannten Varianten der Bewusstseinsstörung um Spielarten des Präkomas.

Das Koma geht mit fehlendem Sprachkontakt, vollständigem Bewusstseinsverlust – Amnesie (Vergesslichkeit) sowie Muskelatonie und Areflexie im terminalen Koma einher.

Die Einteilung des Komas erfolgt nach dem Grad der Hirnschädigung (rostral-kaudale Progression):

1. diencephales Koma (Dekortikationsposition);
2. Mittelhirnkoma (Decerebrationsposition). Der Puppenaugentest ist positiv;
3. Oberer Rumpf (unterer Bereich der Brücke). Der Puppenaugentest ist negativ, schlaffe Tetraplegie oder Dissoziation der Sehnenreflexe und des Muskeltonus entlang der Körperachse, Inspirationspausen (Typ Biot). Hyperthermie;
4. Unterstammkoma. Bulbäre Störungen: Fehlen der Spontanatmung, Blutdruckabfall, Übergang von Tachykardie zu Bradykardie und Herzstillstand. Hypothermie. Weite Pupillen, keine Photoreaktion. Muskelatonie.

Aus dem Koma erwachen

Die Erholungsphase nach einem Koma kann unterschiedlich lange dauern: von der nahezu augenblicklichen und vollständigen Wiederherstellung des Bewusstseins und der Nervenfunktionen bis hin zu einem mehrmonatigen oder mehrjährigen Prozess, der mit der vollständigen Wiederherstellung der Funktionen des Zentralnervensystems enden oder jederzeit mit dem Erhalt eines persistierenden neurologischen Defekts abbrechen kann. Beachten wir die erstaunliche Fähigkeit von Kindern, Hirnschäden zu kompensieren, daher ist eine Prognose auf dem Höhepunkt des Komazustands mit äußerster Vorsicht erforderlich.

Die Erholung aus einem tiefen und lang anhaltenden Komazustand erfolgt oft schrittweise; die Geschwindigkeit der Genesung hängt vom Grad der Hirnschädigung ab. Eine vollständige Genesung aus dem Koma ist nicht immer möglich, und oft sind Monate und Jahre aktiver Rehabilitationstherapie erforderlich, um die ZNS-Funktion wiederherzustellen. Folgende Stadien der Erholung aus dem Koma werden unterschieden:

• vegetativer Zustand (spontane Atmung, Blutkreislauf und Verdauung werden unabhängig voneinander auf einem lebensnotwendigen Mindestniveau gewährleistet);
• Apallisches Syndrom (lat.: Pallium – Mantel). Es kommt zu einem gestörten Wechsel von Schlaf und Wachheit. Der Patient öffnet die Augen, die Pupillenreaktion ist lebhaft, der Blick jedoch unbeweglich. Der Muskeltonus ist erhöht. Es gibt einige Manifestationen von Tetraparese oder Plegie. Pathologische Reflexe werden festgestellt – Pyramidenzeichen. Es gibt keine unabhängigen Bewegungen. Demenz (Schwachsinn). Die Funktion der Schließmuskeln ist nicht kontrolliert;
• akinetischer Mutismus – die motorische Aktivität nimmt etwas zu, der Patient fixiert seinen Blick, folgt Objekten, versteht einfache Sprache und Befehle. Es werden emotionale Mattheit und ein maskenhaftes Gesicht festgestellt, aber der Patient kann weinen (im Sinne von „Tränen vergießen“). Es gibt keine eigenständige Sprache. Der Patient ist ungepflegt;
• Wiederherstellung des verbalen Kontakts. Die Sprache ist schlecht, einsilbig. Der Patient ist desorientiert, dement und emotional enthemmt (am häufigsten treten Tränen oder Aggression, Wut auf, seltener Euphorie). Er wird schnell erschöpft und müde. Bulimie und Polydipsie werden häufig aufgrund des Verlusts des Sättigungsgefühls beobachtet. Eine teilweise Wiederherstellung der Sauberkeitsfähigkeiten ist möglich.
• Wiederherstellung der verbalen Funktionen, des Gedächtnisses, der Sprache und der Intelligenz. Die prognostische Bedeutung wird den Haltungen zugeschrieben, die 2-3 Wochen nach der Entwicklung des Komas deutlich werden: Dekortikation – gebeugte obere und gestreckte untere Gliedmaßen (Boxerhaltung). Beim Drücken auf das Brustbein werden die Schultern adduziert, die Unterarme und Hände gebeugt, die Finger gebeugt und die Gliedmaßen gestreckt;
• Dezerebration - gestreckte Arme und Beine, Hypertonie der Muskeln, in der klassischen Version - bis hin zum Opisthotonus. Diese Posen zeigen das Ausmaß der Hirnschädigung, deren Überwindung in Zukunft nur schwer möglich sein wird.

Nur tiefe Komastadien mit Depression der respiratorischen und vasomotorischen Zentren haben eine eigenständige pathologische Bedeutung. Neben vollständigem Bewusstseinsverlust und der Entwicklung von Areflexie treten mit zunehmender Komaschwere charakteristische Veränderungen der Atmung auf. Bei Dekortikation (Koma I) wird die pathologische Cheyne-Stokes-Atmung beobachtet, bei Dezerebration (Koma II) die Kussmaul-Atmung, und im Endstadium treten seltene, flache Atemzüge auf. Parallel dazu verändern sich hämodynamische Parameter: Blutdruck und Herzfrequenz sinken zunehmend.

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Diagnose von Koma bei Kindern

Um einen komatösen Zustand bei Kindern zu überprüfen, werden drei Hauptbezugspunkte verwendet: die Tiefe der Bewusstseinsstörung, der Zustand der Reflexe und das Vorhandensein eines meningealen Symptomkomplexes. Bei der objektiven Beurteilung des Bewusstseins des Patienten sind folgende Punkte wichtig: die Reaktion auf die Stimme des Arztes, das Verständnis der Sprache (ihre semantische Bedeutung und emotionale Färbung), die Fähigkeit, die gestellten Fragen (richtig oder falsch) zu beantworten, sich in Raum und Zeit zurechtzufinden, sowie die Reaktion auf die Untersuchung (angemessen und unzureichend). Wenn der Patient auf die oben genannten Techniken nicht reagiert, werden Schmerzreize verwendet (Kompression des oberflächlichen Gewebes mit den Fingern an Schmerzpunkten - in der Projektion des Musculus sternocleidomastoideus oder Trapezmuskels, Injektionen oder leichte Hautstiche mit einer speziellen sauberen Nadel).

Zeichen	Merkmal	Wertung, Punkte
Die Augen öffnen	Willkürlich	4
	Beim Schrei	3
	Gegen Schmerzen	2
	Abwesend	1
Motorische Reaktionen	Befehle werden ausgeführt	6
	Abstoßung	5
	Rückzug	4
	Biegen	3
	Verlängerung	2
	Abwesend	1
Sprachfunktion	Richtig	5
	Verwirrt	4
	Geschrei	2
	Abwesend	1
Photoreaktion der Pupillen	Normal	5
	Zeitlupe	4
	Uneben	3
	Anisokorie	2
	Abwesend	1
Reaktion der Hirnnerven	Gespeichert	5
	Keine Reflexe:	4
	Ziliar	3
	Hornhaut	2
	"Puppenaugen" aus der Luftröhre	1
Krämpfe	NEIN	5
	Lokal	4
	Allgemeine Transienten	3
	Allgemeine kontinuierliche	2
	Vollständige Entspannung	1
Spontane Atmung	Normal	5
	Periodisch	4
	Hyperventilation	3
	Hypoventilation	2
	Apnoe	1

G. Teasdale und B. Jennet schlugen 1974 eine Skala zur Bestimmung der Komatiefe vor. Sie wurde Glasgow-Skala genannt und wird in der Praxis von Reanimationsärzten häufig verwendet. Diese Skala bewertet die Funktionen des Zentralnervensystems anhand von 7 Punkten.

Zur Beurteilung des Schweregrads eines Komas werden die Glasgow-Skala und ihre modifizierte Version für Krankenhäuser, die Glasgow-Pittsburgh-Skala, verwendet.

Die Glasgow-Skala wird verwendet, um die Art der Reaktion auf Stimme und Schmerz zu beurteilen – anhand von Anzeichen wie Augenöffnen, verbaler und motorischer Reaktion. Die Höchstpunktzahl beträgt 15 Punkte. Liegt die Punktzahl unter 9 Punkten, wird der Zustand als extrem schwerwiegend angesehen. Die minimal mögliche Punktzahl beträgt 3 Punkte. Die Glasgow-Pittsburgh-Skala bewertet zusätzlich die Reaktionen der Hirnnerven, das Vorhandensein von Krampfanfällen und die Art der Atmung. Die Höchstpunktzahl auf dieser Skala beträgt 35 Punkte. Im Falle eines Hirntods – 7 Punkte. Wenn der Patient künstlich beatmet wird (d. h. es ist nicht möglich, Parameter wie „spontane Atmung“ und „Sprachreaktionen“ zu beurteilen), reduziert sich die Punktzahl auf der Skala auf 25 bzw. 5 Punkte.

Mit zunehmender Komaschwere werden zunächst die Bindehaut- und Hornhautreflexe unterdrückt. Das Nachlassen der Hornhautreflexe gilt als ungünstiges prognostisches Zeichen. Diagnostisch relevante Informationen zur Beurteilung des Komaschweregrades liefert die Überprüfung des Okulozephalen Reflexes. Zeigt ein bewusstloser Patient beim Drehen des Kopfes nach rechts und links keine gleichzeitige Bewegung beider Augen und scheint der Blick auf die Mittellinie fixiert zu sein (Puppenaugeneffekt), deutet dies auf eine Pathologie der Großhirnhemisphären (Koma I) und das Fehlen einer Hirnstammschädigung hin.

Um den Zustand von Kindern im Koma zu beurteilen, müssen die Brudzinski- und Babinski-Symptome überprüft werden. Das Auftreten eines einseitigen Babinski-Reflexes bei einem Kind im Koma weist auf eine fokale Hirnschädigung auf der dem untersuchten Körperteil gegenüberliegenden Seite hin. Ein beidseitiger Reflex mit anschließendem Abklingen weist auf eine Vertiefung des Komas hin, unabhängig von der lokalen Hirnschädigung. Bei Wirbelsäulenschädigungen wird der Reflex nicht festgestellt. Positive Brudzinski-Symptome bei einem Kind im Koma weisen auf eine Reizung der Schleimhäute (Meningitis, Meningoenzephalitis, Subarachnoidalblutung) hin. Darüber hinaus ist es notwendig, Veränderungen des Pupillendurchmessers, der Bewegungen der Augäpfel und des Augenhintergrunds zu beurteilen, insbesondere unter Berücksichtigung einer möglichen Asymmetrie (die Folge fokaler Hirnschädigungen!). Bei metabolischem Koma bleibt die Lichtreaktion der Pupillen erhalten.

Zu den notwendigen diagnostischen Verfahren (auch im präklinischen Stadium) gehören die EKG-Beurteilung, die Bestimmung der Hämoglobinkonzentration, des Glykämiespiegels, der Nachweis einer Ketonurie, die Untersuchung auf Psychopharmaka im Urin und Ethanol im Speichel (mithilfe eines visuellen Teststreifens) sowie CT und MRT.

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Notfallversorgung bei Koma bei Kindern

Bei einem Koma im Stadium II-III mit Kreislaufversagen wird nach 100-prozentiger O ₂ -Hyperoxygenierung eine Trachealintubation mit vorläufiger Prämedikation mit Atropin durchgeführt. Mögliche Verletzungen der Halswirbelsäule dürfen nicht vergessen werden, daher ist ihre Ruhigstellung notwendig. Ein Schlauch wird in den Magen eingeführt, um den Inhalt abzusaugen und zu dekomprimieren. Anschließend werden Rheopolyglucin oder Kristalloide mit einer Geschwindigkeit infundiert, die bei älteren Kindern einen systolischen Blutdruck von über 80 mmHg gewährleistet und bei einem Schädel-Hirn-Trauma die zerebrale Durchblutung 10 mmHg über der unteren Altersgrenze hält. Wenn die Atemwege nicht geschützt sind, wird der Patient während des Transports auf die Seite gelagert (halb gedreht). Die Überwachung der Körpertemperatur und der Diurese ist obligatorisch (Möglichkeit eines Blasenrisses!).

Bei Verdacht auf Hypoglykämie wird eine 20–40%ige Glucoselösung verabreicht. Um einer Wernicke-Enzephalopathie vorzubeugen, sollte vor der Infusion von Glucoselösungen Thiamin verabreicht werden. Zum Schutz der Neuronen im Gehirn von Jugendlichen im Koma können moderne Antioxidantien eingesetzt werden: Semax, Mexidol oder Methylethylpyridinol (Emoxipin).

Diesen Patienten werden auch Antihypoxantien wie Actovegin verschrieben. Antioxidantien (Ascorbinsäure) und zusätzlich präenergetische Protektoren (Reamberin und Cytoflavin) werden weiterhin verabreicht. Im Krankenhaus ist es zur Aktivierung der Aufnahme ratsam, die Behandlung mit zentral wirksamen Cholinomimetika zu ergänzen. Zum Beispiel Cholinalfoscerat (Gliatilin). Die Anwendung von Atemanaleptika und Psychostimulanzien wird nicht empfohlen.

Komapatienten werden notfallmäßig auf der Intensivstation stationär behandelt. Es ist äußerst wichtig, den Bedarf an Konsultationen und chirurgischer Behandlung in einem neurochirurgischen Krankenhaus zu ermitteln (supratentorielles Koma bei traumatischer Hirnverletzung, intrazerebrale und subdurale Hämatome, Subarachnoidalblutung).

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