Hirnkoma

Das zerebrale Koma ist in der Praxis eines Neurochirurgen von größter Bedeutung. Es entwickelt sich bei einem Schädel-Hirn-Trauma (CCT) sowie bei einer Entzündung des Hirngewebes und seiner Membranen, also bei Meningitis und Meningoenzephalitis.

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Zerebrales Koma bei traumatischer Hirnverletzung

Eine Beeinträchtigung der Gehirnfunktion, die sich bei einer traumatischen Hirnverletzung entwickelt, kann folgende Ursachen haben:

1. Schädelschädigung und sekundäre Kompression des Gehirns durch Knochenfragmente. Am schwerwiegendsten ist eine Fraktur der Schädelbasis, begleitet von Blutungen und Liquoraustritt aus Nase, Rachen und Ohren;
2. Hirnprellung, d. h. eine kontusive Schädigung des Hirngewebes an der Schlagstelle und im Bereich des Gegenschlags. Bei einem Schlag (Gehirnerschütterung) wird das Gehirn in der Schädelhöhle in Schlagrichtung verlagert. Neben den Großhirnhemisphären ist auch der Hirnstamm geschädigt, und oft sind es die Hirnstammsymptome, die im klinischen Bild des Hirnkomas die Hauptsymptome darstellen.

In den oben genannten Fällen sind epi-, subdurale, subarachnoidale, intraventrikuläre und parenchymatöse Blutungen möglich. Subarachnoidale Blutungen und subdurale Hämatome treten häufiger auf und tragen zur Luxation und Kompression des Gehirns sowie zur Entwicklung eines Hirnkomas bei.

Durchblutungsstörungen, Hyperkoagulation, Hypoxie, Laktatazidose sowie Reizung der Hirnhäute durch Blut und Detritus sind die Hauptursachen für Bewusstseinsstörungen und die Charakteristika der klinischen Symptome des Hirnkomas.

Morphologisch werden Blutungen und Nekrosen des Hirngewebes hauptsächlich an der Stelle der direkten Verletzung festgestellt. Mit zunehmender Ödemschwellung des Gehirns können diese Phänomene diffus werden, bis hin zu einer vollständigen aseptischen oder septischen (bei offenen Verletzungen) Schmelze.

Oft entwickelt sich ein kraniozerebrales Koma allmählich (nach einem klaren Intervall von mehreren Stunden), was mit dem Wachstum eines intrakraniellen Hämatoms einhergeht. In diesem Fall gehen dem vollständigen Bewusstseinsverlust Somnolenz, Stupor und Benommenheit voraus. Die wichtigsten klinischen Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks sind Kopfschmerzen und das Symptom des Erbrechens, das Teil des allgemeinen zerebralen Syndroms ist.

Allgemeine zerebrale Phänomene im zerebralen Koma gehen immer mit meningealen und fokalen Symptomen einher. Bei einer traumatischen Hirnverletzung sind Hirnnerven betroffen, es kommt zu Paresen und Lähmungen in unterschiedlichem Ausmaß. Störungen des Atem- und Pulsrhythmus können ein Zeichen für eine Schädigung des Hirnstamms sein. Eine Hirnverlagerung geht mit Anisokorie, Hyperthermie und Bradykardie einher.

Die Diagnose einer TBI basiert auf Anamnese, M-Echographie des Schädels (Abweichung des Echosignals von mehr als 2 mm von der Achse), Computertomographie oder Kernspintomographie. Diagnostische Spinalpunktionen sollten mit großer Vorsicht durchgeführt werden. EEG und Angiographie ergänzen die Hauptuntersuchungsmethoden.

Grundsätze der Behandlung des zerebralen Komas bei TBI:

• Um die Vitalfunktionen sicherzustellen, wird der Patient ab dem Zeitpunkt des Transports in eine liegende Position auf der Seite oder dem Rücken gebracht, wobei der Kopf unbedingt zur Seite gedreht werden muss (um das Einatmen von Erbrochenem oder Blut und Liquor cerebrospinalis im Falle einer Schädelbasisfraktur zu verhindern);
• Sauerstofftherapie unter Aufrechterhaltung der Spontanbeatmung oder während der künstlichen Beatmung;
• Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens und der Mikrozirkulation in Gefäßen unter Verwendung von Plasmaersatzstoffen (Albumin, Rheopolyglucin);
• neurovegetative Blockade;
• Breitbandantibiotika (in einigen Fällen Dexazon – zur Vorbeugung von Ödemen und Schwellungen);
• Bei der Feststellung eines Hämatoms, einer Impressions- oder Trümmerfraktur der Schädelknochen wird dringend ein neurochirurgischer Eingriff durchgeführt.

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Hirnkoma aufgrund einer Entzündung

Primäre Entzündungen des Gehirns bei Kindern können in Form einer Meningitis (Entzündung der weichen Hirnhäute), einer Enzephalitis (Entzündung des Hirngewebes), einer Meningoenzephalitis und einer Meningoenzephalomyelitis auftreten.

Die Ursachen für ein entzündliches Hirnkoma sind vielfältig. Ihre Erreger können Bakterien, Viren, Pilze und Rickettsien sein. Unter den Bakterien, Meningokokken, Pneumokokken, Staphylokokken und Streptokokken sowie tuberkulöse Meningitis oder Meningoenzephalitis, tritt bei Kindern am häufigsten eine durch Haemophilus influenzae verursachte Meningitis auf. Bei der viralen Meningitis dominierte in letzter Zeit die Enterovirus- und Mumps-Ätiologie der serösen Meningitis.

Meningitis-Erreger dringen hauptsächlich hämatogen in das Hirngewebe ein, aber auch lymphogen und perineural ist eine Penetration möglich. Der Entzündungsprozess entwickelt sich in der Regel rasch, die klinischen Manifestationen der Meningitis erreichen oft am 3.-4. Tag ihr Maximum (außer bei Tuberkulose).

Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren, die die Symptome des zerebralen Komas bestimmen, sind Ödem-Schwellung des Gehirns, Hypoxie und toxisch-hypoxische Zellschäden. An der Entzündungsstelle werden dystrophische und nekrotische Veränderungen beobachtet. Allgemeine zerebrale und meningeale Symptome treten vor dem Hintergrund einer Fieberreaktion auf, äußere Manifestationen einer bestimmten Infektionskrankheit. Bei einer Enzephalitis (Meningoenzephalitis) kommt es zudem zu einer ausgeprägten Bewusstseinsstörung und dem Auftreten fokaler Symptome. Am häufigsten sind Hirnnerven betroffen.

Zur Diagnose eines zerebralen Komas mit Hirnschädigung wird eine ganze Reihe von Standarduntersuchungen durchgeführt, darunter die obligatorische Spinalpunktion mit Mikroskopie, eine biochemische Untersuchung und eine Kultur der Zerebrospinalflüssigkeit.

Das Hirnkoma dieser Ätiologie wird wie folgt behandelt:

• gezielte antibakterielle und antivirale Therapie, deren Wahl von der Diagnose der Krankheit abhängt. Üblicherweise werden intramuskuläre und intravenöse Verabreichungswege verwendet. Die Dosis von Antibiotika wird durch ihre Fähigkeit bestimmt, unter pathologischen Bedingungen die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen. In diesem Zusammenhang werden beispielsweise Penicilline in hohen Dosen verabreicht;
• Bekämpfung von Hirnödemen (Diuretika, Plasmaersatzstoffe, GCS) und deren Hypoxie (Sauerstofftherapie, künstliche Beatmung);
• Entgiftung (Infusion von Flüssigkeiten in einem Volumen von 20–50 ml/kg pro Tag);
• symptomatische Therapie (Antikonvulsiva bei Krämpfen, neurovegetative Blockade bei Agitation, fiebersenkende Therapie etc.).

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