Gehirnkoma

Das Gehirnkoma ist in der Praxis eines Neurochirurgen von vorrangiger Bedeutung. Es entwickelt sich mit einem Schädel-Hirn-Trauma (CCT), sowie einer Entzündung der Substanz des Gehirns und seiner Membranen, dh mit Meningitis und Meningoenzephalitis.

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Gehirnkoma mit Kopfverletzung

Die Verletzung der Gehirnfunktion mit Entwicklung bei Kopfverletzungen kann verursacht werden durch:

1. Schädigungen des Schädels und sekundäre Kompression des Gehirns mit Knochenfragmenten. Die schwerste ist eine Fractur der Schädelbasis, begleitet von Blut- und Liquorzirkulation von Nase, Hals, Ohren;
2. Hirnverletzung, d.h. Kontusionsschädigung der Hirnsubstanz an der Stelle des Aufpralls und im Bereich des Gegenschlags. Beim Aufprall (Schütteln) bewegt sich das Gehirn in der Schädelhöhle in die Richtung des Aufpralls. Neben den Hirnhälften ist der Hirnstamm geschädigt, oft sind es die Stängelsymptome, die im klinischen Bild des Gehirnkoma zum Vorschein kommen.

In den oben aufgeführten Fällen ist epi-, subdurale, subarachnoide, intragastrische, parenchymale Blutung möglich. Häufiger sind Subarachnoidalblutungen und Subduralhämatome, die die Dislokation des Gehirns und dessen Kompression, die Entwicklung des Gehirnkoma, fördern.

Durchblutungsstörungen, Hyperkoagulation, Hypoxie, Laktatazidose und Irritation der Hirnhäute durch Blut und Detritus sind die Hauptursachen für Bewusstseinsstörungen und Besonderheiten der klinischen Symptomatik des Zerebralkomas.

Morphologisch werden Blutungen und Nekrosen des Hirngewebes hauptsächlich an der Stelle der direkten Schädigung festgestellt. Mit dem Wachstum der Ödemschwellung des Gehirns können diese Phänomene bis zur vollständigen aseptischen oder septischen (mit offenem Trauma) Schmelzung diffundieren.

Häufig entwickelt sich das zerebrale Koma des Schädels allmählich (nach einem Lichtintervall von mehreren Stunden), was mit einem Anstieg des intrakraniellen Hämatoms einhergeht. Gleichzeitig geht einem vollständigen Verlust des Bewusstseins Zweifel, Betäubung und Sopor voraus. Die wichtigsten klinischen Anzeichen für einen erhöhten intrakraniellen Druck sind Kopfschmerzen und ein Symptom des Erbrechens, das Teil des Cerebral-Sinus-Syndroms ist.

Hirne zerebrale Ereignisse werden immer von meningealen und fokalen Symptomen begleitet. Beim Schädel-Hirn-Trauma sind die Hirnnerven betroffen, Paresen und Lähmungen entwickeln sich unterschiedlich stark. Verletzungen des Atmungs- und Pulsrhythmus können ein Zeichen für eine Schädigung des Rumpfes sein. Die Dislokation des Gehirns wird begleitet von Anisokorie, Hyperthermie, Bradykardie.

Die Diagnose der TBI basiert auf einer Anamnese, M-Echographie des Schädels (Echoabweichung mehr als 2 mm von der Achse), Computer- oder Kernspintomographie. Die diagnostische spinale Punktion sollte mit großer Sorgfalt durchgeführt werden. EEG und Angiographie vervollständigen die wichtigsten Erhebungsmethoden.

Prinzipien der Behandlung von zerebralem Koma mit CCT:

• Vitalfunktionen, die aus dem Zeitpunkt beginnt der Patient in die Transportstellung überführt wird, sich auf die Seite oder auf dem Rücken liegend, den Kopf genau Seitwärtsdrehen (Aspiration von Erbrochenem oder Blut und Liquor bei Frakturen der Schädelbasis zu verhindern);
• Sauerstofftherapie unter Beibehaltung der Spontanatmung oder während der Beatmung;
• Wiederherstellung von bcc und Mikrozirkulation in Gefäßen mit Hilfe von Plasmaersatzstoffen (Albumin, Rheopolyglucin);
• neurovegetative Blockade;
• Antibiotika mit einem breiten Wirkungsspektrum (in einigen Fällen Dexazon - als Mittel zur Verhinderung von Schwellung und Schwellung);
• Neurochirurgische Eingriffe werden dringend bei der Verifikation von Hämatomen, depressiven oder Trümmerfrakturen der Schädelknochen durchgeführt.

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Gehirnkoma aufgrund von Entzündung

Primäre Gehirnentzündung bei Kindern kann in Form von Meningitis (Entzündung der Softshell), Enzephalitis (parenchymale Entzündung), Meningoenzephalitis und Meningoenzephalomyelitis auftreten.

Die Ursachen des zerebralen Komas entzündlicher Natur sind sehr verschiedenartig. Ihre Erreger können Bakterien, Viren, Pilze, Rickettsien sein. Unter den Bakteriengruppen am häufigsten bei Kindern Meningokokken, Pneumokokken, Streptokokken Staphylo- und auch tuberkulöse Meningitis oder Meningoenzephalitis zu sehen sind, Meningitis durch Haemophilus influenzae verursacht. Die Enterovirus- und Parotitis-Ätiologie der serösen Meningitis hat kürzlich die virale Meningitis dominiert.

Die Erreger der Meningitis durchdringen die Hirngewebe hauptsächlich hämatogen, aber auch eine lymphogene und perineurale Penetration ist möglich. In der Regel entwickelt sich der entzündliche Prozess schnell, die klinischen Erscheinungsformen der Meningitis werden bis zum 3-4 Tag (außer der Schwindsucht) oft maximal.

Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren, die die Symptome des zerebralen Komas bestimmen, sind Ödem-Schwellung des Gehirns, Hypoxie, toxisch-hypoxische Schädigung der Zellen. Dystrophische und nekrotische Veränderungen werden an der Entzündungsstelle beobachtet. Allgemeine zerebrale und meningeale Symptome treten vor dem Hintergrund einer fieberhaften Reaktion, äußeren Manifestationen einer spezifischen Infektionskrankheit, auf. Bei Enzephalitis (Meningoenzephalitis) kommt es zudem zu einer deutlichen Bewusstseinsstörung und dem Auftreten von fokalen Symptomen. Die Hirnnerven sind häufiger betroffen.

Bei der Diagnose eines zerebralen Komas, begleitet von einer Hirnschädigung, wird das gesamte Spektrum der Routineuntersuchungen verwendet, einschließlich der obligatorischen Durchführung einer Spinalpunktion mit Mikroskopie, biochemischer Untersuchung und Zerebrospinalflüssigkeitskultur.

Das zerebrale Koma dieser Ätiologie wird wie folgt behandelt:

• gezielte antibiotische und antivirale Therapie, deren Wahl durch die Diagnose der Krankheit bestimmt wird. Üblicherweise werden intramuskuläre und intravenöse Verabreichungswege verwendet. Die Dosis der Antibiotika bestimmt ihre Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke unter pathologischen Bedingungen zu durchdringen. In dieser Hinsicht werden Penicilline beispielsweise in hohen Dosen verabreicht;
• Kampf mit Hirnödemen (Diuretika, Plasmaersatz, GCS) und deren Hypoxie (Sauerstofftherapie, IVL);
• Entgiftung (Infusion von Flüssigkeiten im Volumen von 20-50 ml / kg pro Tag);
• symptomatische Therapie (Antikonvulsiva bei Krampfanfällen, neurovegetative Blockade während der Erregung, antipyretische Therapie usw.). 

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