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Jodmangelkrankheiten und endemischer Kropf

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
 
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Jodmangelerkrankungen (endemischer Kropf) – eine Erkrankung, die in bestimmten geografischen Gebieten mit Jodmangel in der Umwelt auftritt und durch eine Vergrößerung der Schilddrüse gekennzeichnet ist (sporadischer Kropf entwickelt sich bei Personen, die außerhalb von Kropf-endemischen Gebieten leben). Diese Kropfform ist in allen Ländern weit verbreitet.

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Epidemiologie

Nach Angaben der WHO gibt es weltweit über 200 Millionen Patienten mit endemischem Kropf. Die Krankheit kommt häufig in Gebirgsregionen (Alpen, Altai, Himalaya, Kaukasus, Karpaten, Kordilleren, Tien Shan) und Tieflandregionen (Zentralafrika, Südamerika, Osteuropa) vor. Die ersten Informationen über endemischen Kropf in Russland finden sich in Leschnews Werk „Kropf in Russland“ (1904). Der Autor zitierte nicht nur Daten zur Verbreitung der Krankheit im Land, sondern vermutete auch, dass es sich um eine Erkrankung des gesamten Körpers handelt. Auf dem Gebiet der ehemaligen UdSSR kommt endemischer Kropf in den zentralen Regionen Russlands, der Westukraine, Weißrusslands, Transkaukasiens, Zentralasiens, Transbaikaliens, in den Tälern der großen sibirischen Flüsse, im Ural und im Fernen Osten vor. Ein Gebiet gilt als endemisch, wenn mehr als 10 % der Bevölkerung klinische Anzeichen eines Kropfes aufweisen. Frauen sind häufiger davon betroffen, in Gebieten mit schwerer Endemie sind jedoch häufig auch Männer betroffen.

Die Prävalenz der Erkrankung wird durch die Anzahl der betroffenen Frauen, den Grad der Schilddrüsenvergrößerung der Patientinnen, die Häufigkeit von Knotenstruma und das Verhältnis von Männern und Frauen mit Kropf (Lenz-Bauer-Index) bestimmt. Eine Endemie gilt als schwerwiegend, wenn die Inzidenz in der Bevölkerung über 60 % liegt, der Lenz-Bauer-Index 1/3–1/1 beträgt, die Inzidenz von Knotenstruma über 15 % liegt und Fälle von Kretinismus vorliegen. Ein Indikator für den Schweregrad kann eine Untersuchung des Jodgehalts im Urin sein. Die Ergebnisse werden in µg% berechnet. Der Normwert liegt bei 10–20 µg%. In Gebieten mit schwerer Endemie liegt der Jodspiegel unter 5 µg%. Unter milden endemischen Bedingungen liegt die Inzidenz in der Bevölkerung über 10 %, der Lenz-Bauer-Index beträgt 1/6 und knotige Formen treten in 5 % der Fälle auf.

Zur Beurteilung der Kropf-Endemie wird auch der von MG Kolomiytseva vorgeschlagene Indikator verwendet. Er basiert (der Spannungskoeffizient der Kropf-Endemie) auf dem Verhältnis der Anzahl der anfänglichen Kropfformen (Grad I-II) zur Anzahl der Fälle ihrer nachfolgenden Formen (Grad III-IV), ausgedrückt als Prozentsatz. Das Ergebnis ist ein Vielfaches, das angibt, wie oft die anfänglichen Grade der Schilddrüsenvergrößerung gegenüber den nachfolgenden überwiegen. Wenn der Kolomiytseva-Koeffizient kleiner als 2 ist, liegt eine hohe Spannung der Endemie vor, zwischen 2 und 4 eine mittlere, über 4 eine schwache.

Der Internationale Rat für Jodmangelerkrankungen empfiehlt anhand von Daten zur Prävalenz und den klinischen Manifestationen von Jodmangel, drei Schweregrade des Jodmangels zu unterscheiden. Im milden Ausmaß tritt Kropf in 5 bis 20 % der Bevölkerung auf, die durchschnittliche Jodausscheidung im Urin beträgt 5–9,9 mg %, die Häufigkeit einer angeborenen Hypothyreose liegt bei 3 bis 20 %.

Der durchschnittliche Schweregrad ist durch eine Kropfhäufigkeit von 20–29 %, eine Jodausscheidung von 2–4,9 % und eine angeborene Hypothyreose von 20–40 % gekennzeichnet. In schweren Fällen liegt die Kropfhäufigkeit bei über 30 %, die Jodausscheidung im Urin unter 2 μg% und die angeborene Hypothyreose bei über 40 %. Kretinismus tritt mit einer Häufigkeit von bis zu 10 % auf.

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Ursachen Jodmangelkrankheiten (endemischer Kropf)

Mitte des 19. Jahrhunderts stellten Chatin und Prevost die Theorie auf, dass endemischer Kropf durch Jodmangel verursacht werde. In den darauffolgenden Jahren wurde die Jodmangeltheorie durch Forschungen anderer Wissenschaftler weiter bestätigt und ist heute allgemein anerkannt.

Außer durch Jodmangel beeinflussen die Aufnahme von kropfbildenden Substanzen (Thiocyanate und Thiooxyzolidon in manchen Gemüsesorten), Jod in einer nicht resorbierbaren Form, genetische Störungen des intrathyroidalen Jodstoffwechsels und der Biosynthese der Schilddrüsenhormone sowie Autoimmunmechanismen maßgeblich die Entwicklung einer endemischen Struma. Das Auftreten der Erkrankung wird maßgeblich durch einen reduzierten Gehalt an Mikroelementen in der Biosphäre wie Kobalt, Kupfer, Zink und Molybdän beeinflusst, was in den Studien von VN Vernadsky und AP Vinogradov detailliert gezeigt wurde, sowie durch bakterielle und helminthische Umweltverschmutzung. Familiäre Struma und eine hohe Strumahäufigkeit bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen weisen auf das Vorhandensein genetischer Faktoren hin.

Als Reaktion des Körpers auf einen anhaltenden und schweren Jodmangel entwickelt sich ein Kropf und es werden eine Reihe von Anpassungsmechanismen aktiviert. Die wichtigsten davon sind eine Erhöhung der Schilddrüsen-Clearance von anorganischem Jod, eine Hyperplasie der Schilddrüse, eine Verringerung der Thyreoglobulinsynthese, eine Veränderung jodhaltiger Aminosäuren in der Drüse, eine Erhöhung der Trijodthyroninsynthese durch die Schilddrüse, eine Erhöhung der Umwandlung von T4 in T3 in peripheren Geweben und die Produktion von Schilddrüsenhormonen.

Ein erhöhter Jodstoffwechsel im Körper spiegelt die Stimulation der Schilddrüse durch das Schilddrüsen-stimulierende Hormon wider. Die Regulationsmechanismen der Schilddrüsenhormonsynthese hängen jedoch hauptsächlich von der intrathyroidalen Jodkonzentration ab. Bei hypophysenektomierten Ratten, die mit einer jodarmen Diät gefüttert wurden, wurde eine erhöhte Aufnahme von 131 1 durch die Schilddrüse beobachtet.

Bei Neugeborenen und Kindern in Endemiegebieten wird eine epitheliale Hyperplasie der Schilddrüse ohne Zellhypertrophie und relative Follikelreduktion beobachtet. In Regionen mit mäßigem Jodmangel finden sich bei Erwachsenen parenchymatische Kropfe mit Knotenbildung auf hyperplastischer Basis. Es zeigt sich eine fortschreitende Abnahme des Jodgehalts bzw. ein Anstieg des Verhältnisses von Monojodtyrosin zu Dijodtyrosin (MIT/DIT) bzw. eine Abnahme der Jodthyronine. Ein weiteres wichtiges Ergebnis der Abnahme der Jodkonzentration ist eine erhöhte Synthese von T3 und die Aufrechterhaltung seines Serumspiegels trotz der Abnahme des T4 -Spiegels . In diesem Fall kann auch der TSH-Spiegel erhöht sein, manchmal sehr deutlich.

G. Stockigt geht davon aus, dass zwischen der Größe des Kropfes und dem TSH-Gehalt ein direkter Zusammenhang besteht.

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Pathogenese

Bei der endemischen Struma treten folgende morphologische Varianten auf.

Bei Kindern tritt ein diffuser parenchymatöser Kropf auf. Die Drüsenvergrößerung ist unterschiedlich stark ausgeprägt, meist ist ihre Masse jedoch 1,5- bis 2-mal größer als die Masse des Schilddrüsengewebes bei einem gesunden Kind gleichen Alters. Im Schnitt ist die Drüsensubstanz homogen strukturiert und von weicher, elastischer Konsistenz. Die Drüse besteht aus kleinen, eng beieinander liegenden Follikeln, die mit kubischem oder flachem Epithel ausgekleidet sind; Kolloid reichert sich in der Regel nicht in der Follikelhöhle an. In einzelnen Läppchen finden sich interfollikuläre Inseln. Die Drüse ist reichlich vaskularisiert.

Der diffuse kolloidale Kropf ist eine Drüse mit einem Gewicht von 30–150 g oder mehr und glatter Oberfläche. Im Schnitt ist seine Substanz bernsteingelb und glänzend. Große Kolloideinschlüsse mit einem Durchmesser von einigen Millimetern bis 1–1,5 cm, umgeben von dünnen Fasersträngen, sind leicht zu erkennen. Große, gestreckte Follikel, die mit flachem Epithel ausgekleidet sind, sind mikroskopisch erkennbar. Ihre Hohlräume sind mit schlecht oder nicht resorbierbarem oxyphilem Kolloid gefüllt. In Resorptionsbereichen ist das Epithel meist kubisch. Unter den großen Follikeln finden sich Herde kleiner, funktionell aktiver Follikel, die mit kubischem, manchmal proliferierendem Epithel ausgekleidet sind. In den größten Follikeln ist die Jodierung des Thyreoglobulins beeinträchtigt.

Nodulärer kolloidaler Kropf – kann einzeln, multinodulär und konglomerat auftreten, wenn die Knoten eng miteinander verwachsen sind, im Gegensatz zum multinodulären Kropf. Solche Kropfe können 500 g oder mehr erreichen. Die Oberfläche der Drüse ist uneben und mit einer dichten fibrösen Kapsel bedeckt. Der Durchmesser der Knoten variiert von einigen Millimetern bis zu einigen Zentimetern. Ihre Anzahl ist unterschiedlich, manchmal ersetzen sie die gesamte Drüse. Die Knoten befinden sich normalerweise im kropfartigen Schilddrüsengewebe. Sie werden von Follikeln unterschiedlicher Größe gebildet, die mit Epithel unterschiedlicher Höhe ausgekleidet sind. Große Knoten verursachen eine Kompression des umgebenden Schilddrüsengewebes und des Gefäßnetzes mit der Entwicklung von ischämischer Nekrose, interstitieller Fibrose usw. In den Nekroseherden und außerhalb davon ist ein Teil der Follikelzellen mit Hämosiderin beladen. In Bereichen mit Kalkablagerung kann eine Verknöcherung beobachtet werden. Frische und alte Blutungen sowie Atherome finden sich häufig in Follikeln. Lokale Schäden induzieren eine follikuläre Hyperplasie. Die Grundlage des pathologischen Prozesses bei nodulärem Kolloidstruma sind somit Degenerations- und Regenerationsprozesse. In den letzten Jahren ist eine lymphatische Infiltration des Stromas der Knoten und insbesondere des umgebenden Schilddrüsengewebes mit Veränderungen, die bei einer Autoimmunthyreoiditis beobachtet wurden, häufig geworden.

Vor dem Hintergrund einer Knotenstruma bilden sich in den Knoten selbst und/oder im umgebenden Gewebe in etwa 17–22 % der Fälle Adenokarzinome, häufiger Mikroherde hochdifferenzierter Krebsarten. Die Hauptkomplikationen einer Knotenstruma sind daher akute Blutungen, manchmal mit plötzlicher Vergrößerung der Drüse, lymphatische Infiltration mit Autoimmunstruma, häufiger fokal, und die Entwicklung von Krebs.

Familiärer Kropf ist eine der Varianten des endemischen Kropfes mit autosomal-rezessiver Vererbung. Diese Form der Erkrankung wird histologisch nachgewiesen. Sie ist gekennzeichnet durch gleichmäßige, meist mittelgroße Follikel, die mit kubischem Epithel ausgekleidet sind, eine ausgeprägte hygroskopische Vakuolisierung des Zytoplasmas und Kernpolymorphismus; häufig wird eine vermehrte Neubildung von Follikeln beobachtet. Das Kolloid ist flüssig mit vielen parietalen Vakuolen. Fälle mit Krebszeichen sind nicht selten: Bereiche von Drüsengewebe aus anaplastischen Zellen, Phänomene der Angioinvasion und Penetration der Drüsenkapsel, Psammomkörper.

Diese Veränderungen sind besonders ausgeprägt bei angeborenem Kropf mit gestörter Jodorganisation. Eine solche Drüse hat eine fein gelappte Struktur. Die Läppchen bestehen aus Strängen und Clustern großer atypischer Epithelzellen mit polymorphen, oft missgebildeten Kernen embryonaler, seltener fetaler oder follikulärer Struktur. Follikuläre Zellen weisen eine ausgeprägte hygroskopische Vakuolisierung des Zytoplasmas auf, und die Kerne sind polymorph, oft hyperchrom. Diese Kropfe können rezidivieren (bei partieller Thyreoidektomie).

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Symptome Jodmangelkrankheiten (endemischer Kropf)

Die Symptome eines endemischen Kropfes werden durch Form, Größe des Kropfes und den Funktionszustand der Schilddrüse bestimmt. Patienten leiden unter allgemeiner Schwäche, erhöhter Müdigkeit, Kopfschmerzen und Herzbeschwerden. Bei großen Kropfarten treten Drucksymptome auf benachbarte Organe auf. Bei Kompression der Luftröhre können Erstickungsanfälle und trockener Husten auftreten. Manchmal treten aufgrund der Kompression der Speiseröhre Schluckbeschwerden auf.

Es gibt diffuse, knotige und gemischte Formen von Kropf. Je nach Konsistenz kann er weich, dicht, elastisch oder zystisch sein. In Gebieten mit schwerer Endemie treten Knoten frühzeitig auf und finden sich bei 20–30 % der Kinder. Häufig, insbesondere bei Frauen, ist die Schilddrüse durch mehrere Knoten repräsentiert, und es kommt zu einer deutlichen Abnahme der Schilddrüsenhormonsynthese mit dem Auftreten klinischer Anzeichen einer Hypothyreose.

Bei endemischer Struma wird eine erhöhte Absorption von 131 1 durch die Schilddrüse beobachtet. Ein Test mit Trijodthyronin zeigt eine Unterdrückung der Absorption von I, was auf die Autonomie der Schilddrüsenknoten hinweist. In Regionen mit mäßiger Endemie und diffuser Struma zeigt sich eine mangelnde Reaktion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons auf die Gabe von Thyroliberin. In Gebieten mit Jodmangel treten gelegentlich Patienten mit nicht vergrößerter Schilddrüse, erhöhter Schilddrüsen-Clearance von 131 1 und deren weiterem Wachstum nach der Gabe von TSH auf. Der Entstehungsmechanismus der Schilddrüsenatrophie ist bis heute unbekannt.

In Regionen mit ausgeprägter Endemie ist die Hypothyreose die typischste Manifestation einer endemischen Struma. Das Erscheinungsbild der Patienten (geschwollenes, blasses Gesicht, ausgeprägte Trockenheit der Haut, Haarausfall), Lethargie, Bradykardie, gedämpfte Herztöne, Hypotonie, Amenorrhoe und langsame Sprache deuten auf eine verminderte Schilddrüsenfunktion hin.

Eine der Manifestationen der Hypothyreose bei endemischem Kropf, insbesondere in schweren Fällen, ist Kretinismus, dessen Häufigkeit zwischen 0,3 und 10 % schwankt. Der enge Zusammenhang zwischen endemischem Kropf, Taubstummheit und Kretinismus in einem Gebiet legt nahe, dass die Hauptursache für letzteren Jodmangel ist. Die Durchführung einer Jodprophylaxe in Endemiegebieten führt zu einer deutlichen Abnahme der Häufigkeit. Kretinismus ist mit einer tiefen Pathologie verbunden, die bereits in der pränatalen Phase ab der frühen Kindheit beginnt.

Seine charakteristischen Merkmale sind: ausgeprägte geistige und körperliche Behinderung, Kleinwuchs mit überproportionaler Entwicklung einzelner Körperteile, schwere geistige Behinderung. Kretins sind träge, bewegungsarm, haben eine gestörte Bewegungskoordination und Schwierigkeiten bei der Kontaktaufnahme. McKarrison identifizierte zwei Formen des Kretinismus: den Myxödem-Kretinismus mit ausgeprägter Schilddrüsenunterfunktion und Wachstumsstörungen und den selteneren nervösen Kretinismus mit Erkrankungen des Zentralnervensystems. Charakteristische Merkmale beider Typen sind geistige Behinderung und Taubstummheit. In den Endemiegebieten Zentralafrikas sind Myxödem und athyrogener Kretinismus häufiger, während in den Bergregionen Amerikas und des Himalayas der nervöse Kretinismus häufiger vorkommt.

Bei „myxödematösen“ Kretinen ist das klinische Bild durch ausgeprägte Anzeichen einer Schilddrüsenunterfunktion, geistige Behinderung, Wachstumsstörungen und verzögerte Knochenreifung gekennzeichnet. Die Schilddrüse ist meist nicht tastbar; beim Scannen befindet sich ihr Restgewebe an der üblichen Stelle. Es werden niedrige Plasmawerte von T3, T4 und deutlich erhöhte TSH-Werte beobachtet.

Klinische Manifestationen des „nervösen“ Kretinismus werden von R. Horna-brook ausführlich beschrieben. Es kommt zu einer anfänglichen Verlangsamung der neuromuskulären Reifung, einer verzögerten Entwicklung der Ossifikationskerne, Hör- und Sprachstörungen, Strabismus und intellektueller Retardierung. Die meisten Patienten haben einen Kropf, die Schilddrüse ist euthyreot. Die Patienten haben ein normales Körpergewicht.

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Diagnose Jodmangelkrankheiten (endemischer Kropf)

Die Diagnose einer endemischen Struma basiert auf einer klinischen Untersuchung von Personen mit vergrößerter Schilddrüse, Informationen zur Prävalenz der Erkrankung und dem Wohnort. Eine Ultraschalluntersuchung bestimmt das Schilddrüsenvolumen und ihre Struktur. Der Funktionszustand der Schilddrüse wird anhand von 131 1-Diagnostik, TSH und Schilddrüsenhormongehalt beurteilt.

Die Differentialdiagnose sollte mit Autoimmunthyreoiditis und Schilddrüsenkrebs gestellt werden. Eine erhöhte Schilddrüsendichte, ein erhöhter Titer von Schilddrüsenantikörpern, ein „buntes“ Bild im Scanogramm und eine Punktionsbiopsie können bei der Diagnose einer Autoimmunthyreoiditis hilfreich sein.

Schnelle und ungleichmäßige Tumorentwicklung, ungleichmäßige Lymphknotenkonturen, Tuberkulose, eingeschränkte Mobilität und Gewichtsverlust können auf Schilddrüsenkrebs hinweisen. In fortgeschrittenen Fällen ist eine Zunahme der regionalen Lymphknoten zu beobachten. Für eine korrekte und rechtzeitige Diagnose sind die Ergebnisse einer Punktionsbiopsie, eines Drüsenscans und einer Ultraschalluntersuchung wichtig.

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Behandlung Jodmangelkrankheiten (endemischer Kropf)

Zur Behandlung von euthyreoter Struma bei Kindern und Jugendlichen werden Jodpräparate in physiologischen Dosen von 100-200 µg pro Tag eingesetzt. Vor dem Hintergrund der Jodbehandlung verkleinert sich die Schilddrüse und normalisiert ihre Größe. Bei Erwachsenen gibt es 3 Behandlungsmethoden: Monotherapie mit I-Thyroxin in einer Dosis von 75-150 µg pro Tag, Monotherapie mit Jod (Kaliumjodid in einer Dosis von 200 µg pro Tag) und kombinierte Behandlung mit Levothyroxin mit Jod (Jodthyroxin enthält 100 µg T 4 und 100 µg Jod, 1 Tablette pro Tag; Thyreocomb - 70 µg T 4 und 150 µg Jod). Die Schilddrüse verkleinert sich in der Regel 6-9 Monate nach Behandlungsbeginn. Die Behandlungsdauer sollte zwischen 6 Monaten und 2 Jahren liegen. Um einen Rückfall zu verhindern, werden künftig prophylaktische Dosen von Jodpräparaten von 100-200 µg verschrieben. Kontrolluntersuchungen werden im Abstand von 3-6 Monaten durchgeführt (Messung des Halsumfangs, Abtasten des Kropfes zur Erkennung von Knoten, Ultraschalluntersuchung).

Patienten mit Anzeichen einer Schilddrüsenunterfunktion werden mit Schilddrüsenhormonen in einer Dosierung behandelt, die dem Zustand angemessen ist. Behandelt werden auch Patienten mit erhöhten TSH-Werten, vermindertem T3, T4 und erhöhten Thyreoglobulin-Antikörpertitern, d. h. es werden subklinische Formen von Hypothyreose und Autoimmunthyreoiditis beobachtet.

Bei Knotenstruma, dessen Ausmaß und Symptomen einer Kompression der umliegenden Organe wird den Patienten ein chirurgischer Eingriff empfohlen.

Medikamente

Verhütung

Seit den 1930er Jahren wurde in unserem Land ein Netzwerk von Anti-Kropf-Apotheken eingerichtet, deren Aktivitäten darauf abzielen, Maßnahmen zur Vorbeugung und Behandlung von endemischem Kropf zu organisieren. Die bequemste Methode zur Massenjodprophylaxe ist die Verwendung von Jodsalz. Die wissenschaftliche Begründung für die Jodprophylaxe wurde erstmals 1921 von D. Marine und S. Kimball vorgeschlagen. In der UdSSR leisteten OV Nikolaev, IA Aslanishvili, BV Aleshin, IK Akhunbaev, Ya. Kh. Turakulov und viele andere einen großen Beitrag zur Lösung des Problems des endemischen Kropfes.

1998 wurde in Russland ein neuer Standard für jodiertes Speisesalz eingeführt, der die Zugabe von 40±15 mg Jod pro 1 kg Salz in Form eines stabilen Salzes – Kaliumjodat – vorschreibt. Die Überwachung des Kaliumjodidgehalts im Jodsalz erfolgt durch sanitäre und epidemiologische Stationen. Die obligatorische Versorgung der Bevölkerung in Kropfgebieten mit Jodsalz wurde organisiert.

In den letzten Jahren gab es aufgrund der unzureichenden Beachtung der Jodprophylaxe in unserem Land eine Tendenz zu einem Anstieg der Morbidität. So beträgt laut VV Talantov die Häufigkeit eines endemischen Kropfes des Grades I-II 20-40 %, des Grades III-IV 3-4 %.

Neben der Massenprophylaxe wird in Endemiegebieten eine Gruppen- und Einzeljodprophylaxe durchgeführt. Die erste - mit Antistrumin (1 Tablette enthält 0,001 g Kaliumiodid) oder dem Medikament Kaliumiodid 200, 1 Tablette täglich - wird in organisierten Kindergruppen, schwangeren und stillenden Frauen durchgeführt, wobei der erhöhte Bedarf des wachsenden Körpers an Schilddrüsenhormonen unter Kontrolle der Jodausscheidung im Urin berücksichtigt wird, die zuverlässig die in den Körper gelangende Jodmenge widerspiegelt. Eine individuelle Jodprophylaxe wird bei Personen durchgeführt, die sich einer Operation wegen endemischen Kropfes unterzogen haben; Patienten, die aus irgendeinem Grund nicht behandelt werden können; Personen, die sich vorübergehend in Kropf-Endemiegebieten aufhalten.

In tropischen Ländern weltweit wird Jodmangelerkrankungen häufig durch die Verabreichung von Jodöl vorgebeugt. Zum Einsatz kommt Lipiodol – ein Jodölpräparat in Kapseln zur oralen Verabreichung oder Ampullen zur intramuskulären Verabreichung.

1 ml Jodöl (1 Kapsel) enthält 0,3 g Jod, was den Körper ein Jahr lang mit der benötigten Menge versorgt.

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