ST-Streckenhebung: Was bedeutet sie im EKG?

Eine ST-Strecken-Hebung im Elektrokardiogramm ist eine Erhöhung der ST-Isolinie über die Grundlinie (normalerweise relativ zum J-Punkt – dem Übergangspunkt des QRS-Komplexes in den ST-Komplex) in einer oder mehreren Ableitungen. Diese Hebung kann ein Zeichen für einen akuten Koronararterienverschluss (ST-Hebungsinfarkt) sein, tritt aber auch bei anderen Erkrankungen auf: Perikarditis, benigne frühe Repolarisation, Brugada-Syndrom, Takotsubo, Hypertrophie, Postinfarktaneurysma usw. Daher ist „ST↑“ keine Diagnose, sondern ein Signal für eine schnelle Analyse des klinischen Bildes und der EKG-Muster. [1]

Es ist entscheidend, lebensbedrohliche Ursachen (vor allem akute Koronarverschlüsse) von Imitaten unterscheiden zu können. Aktuelle Leitlinien für akute Koronarsyndrome (European Society of Cardiology, 2023; ACC/AHA, 2025) fordern bei Verdacht auf einen ST-Hebungsinfarkt eine sofortige Reperfusion und empfehlen ein aggressives Vorgehen, wenn die Zeit bis zur primären perkutanen Intervention minimal ist. Verzögerungen verschlechtern die Prognose unmittelbar. [2]

Allerdings stellt auch eine übermäßige „Catlab-Aktivierung“ bei intakten Koronargefäßen ein Problem dar. EKG-Zeichen (ST-Form, Diskordanz, reziproke Veränderungen), Ableitungsvergleich (III > II bei inferiorem Infarkt), Suche nach ST-Senkungen außerhalb von aVR/V1 und spezielle Kriterien für komplexe Situationen, wie z. B. die modifizierten Sgarbossa-Kriterien für den Linksschenkelblock, können hier Abhilfe schaffen. [3]

Dieser Artikel beschreibt die Vorgehensweise: Wie erkennt man eine gefährliche Erhöhung, wie führt man eine Differentialdiagnose durch, welche Untersuchungen und Behandlungen sind zu welchen Zeitpunkten indiziert und welche neuen Details in den neuesten Empfehlungen aufgetaucht sind. Wir kombinieren bewusst einen "Quick-Fix"-Ansatz (Minuten zählen) mit einer sequenziellen Analyse von Imitationsfällen. [4]

Epidemiologie

Der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) macht nur einen Bruchteil aller akuten Koronarsyndrome aus, ist aber für den größten Anteil der frühen Mortalität verantwortlich. In europäischen und nordamerikanischen Registern schwankt der Anteil der STEMIs an den Krankenhauseinweisungen wegen eines akuten Koronarsyndroms zwischen einem Viertel und einem Drittel, wobei eine rechtzeitige Reperfusion die Mortalität im Krankenhaus senkt. Die aktualisierten Leitlinien ESC 2023 und ACC/AHA 2025 betonen Zeitziele: Vom ersten medizinischen Kontakt bis zum Retter – eine Frage von Dutzenden von Minuten. [5]

„Nicht-ischämische“ ST-Hebungen sind sogar noch häufiger: Eine frühe Repolarisation kommt bei jungen Menschen (bis zu mehreren Prozent der Bevölkerung) häufig vor und ist oft ohne Risiko. Beobachtungsstudien zeigen, dass die meisten Menschen mit dem typischen „gutartigen“ Muster einer frühen Repolarisation ein minimales prognostisches Risiko haben. Es ist wichtig, dieses Muster von Perikarditis und STEMI zu unterscheiden. [6]

Eine Perikarditis als Ursache einer diffusen ST-Strecken-Hebung tritt in jedem Alter auf; sie weist in der Regel charakteristische EKG-Merkmale (diffuse ST-Strecken-Hebung, „abfallende“ PR-Isolinie – PR-Senkung) und ein klinisches Bild auf. Allerdings ist kein einzelnes Symptom absolut spezifisch, sodass die Diagnose eine Kombination von Daten erfordert. [7]

Andere Ursachen für ST-Strecken-Hebungen (Brugada-Syndrom, Takotsubo, „posteriorer“ Infarkt – mit ST-Senkung in V1-V3 und ST-Strecken-Hebung bei der Aufzeichnung von V7-V9) sind seltener, aber aufgrund unterschiedlicher Taktiken von entscheidender Bedeutung. Beispielsweise ist das Brugada-Syndrom eine arrhythmogene Erkrankung mit dem Risiko eines plötzlichen Herztodes, und ein posteriorer Infarkt erfordert eine „Inversion des Bildes“ und/oder das Platzieren zusätzlicher Ableitungen. [8]

Gründe

Die häufigste gefährliche Ursache ist der Koronararterienverschluss mit transmuraler Ischämie (STEMI). EKG-Muster: konvexe oder horizontale ST-Hebung in benachbarten Ableitungen, reziproke ST-Senkung in den „gegenüberliegenden“ Ableitungen, schnell ansteigende Troponine und entsprechende klinische Symptome. Dieser Zustand erfordert eine sofortige Reperfusion. [9]

Perikarditis und Myoperikarditis führen zu diffusen ST-Hebungen mit PR-Senkung, oft ohne reziproke Senkung (außer bei aVR/V1), oft mit einer „abfallenden“ Basislinie (Spodick-Zeichen). Allerdings können etwa 10-12 % der Infarkte auch eine PR-Senkung aufweisen, daher sollte ein STEMI immer zuerst ausgeschlossen werden. [10]

Eine benigne frühe Repolarisation („High Take-off“) ist typisch für junge Menschen: ST-Hebungen in den anterolateralen Ableitungen mit einer Einkerbung am J-Punkt, das Fehlen einer reziproken Senkung und ein stabiles Muster über die Zeit. Die meisten Fälle sind benigne und bedürfen keiner Behandlung. [11]

Weitere Ursachen sind: Brugada-Syndrom (kuhförmige/sattelförmige Hebung in V1-V3), Takotsubo (oft ST-Hebungen und moderate Troponine in „sauberen“ Koronargefäßen), Postinfarktaneurysma (anhaltende fokale Hebung), Koronarspasmus (vasospastische Angina pectoris), Hyperkaliämie und schwere Reizleitungsstörungen sowie „posteriorer“ Infarkt (im Standard-EKG – ST-Senkung in V1-V3 mit hohem R). [12]

Risikofaktoren

Die mit einer ischämischen ST-Strecken-Hebung assoziierten Faktoren sind dieselben wie bei einer koronaren Herzkrankheit: Alter, Rauchen, Diabetes, Hypercholesterinämie, Bluthochdruck und familiäre Vorbelastung. Je höher das Gesamtrisiko, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine ST-Strecken-Hebung einen Herzinfarkt darstellt. Aktuelle Leitlinien empfehlen, das Risiko sofort bei der Erstuntersuchung zu berücksichtigen. [13]

Eine Perikarditis kann mit Virusinfektionen, systemischen Entzündungskrankheiten und einem Postperikardiotomiesyndrom einhergehen. Das Brugada-Syndrom ist ein genetisch bedingter kanalpathischer Phänotyp; das EKG-Muster wird durch Fieber, Medikamentenprovokation und Elektrolytverschiebungen verstärkt. [14]

Eine frühe Repolarisation tritt häufiger bei jungen Männern und Sportlern auf und verläuft in der Regel günstig. Ein „frühes Repolarisationssyndrom“ mit erhöhtem arrhythmogenem Risiko ist jedoch äußerst selten. Eine klinische Abklärung (Synkope, Herzstillstand) und der Ausschluss anderer Ursachen sind wichtig. [15]

Takotsubo tritt häufiger bei postmenopausalen Frauen nach Stress (emotional oder physisch) auf. Das EKG ähnelt oft einem akuten Myokardinfarkt, daher ist die Strategie dieselbe: eine schnelle Koronarangiographie, um einen Verschluss auszuschließen. [16]

Pathogenese

Bei einem Koronarverschluss tritt ein starker transmuraler Potentialgradient auf, der eine ST-Strecken-Hebung in benachbarten Ableitungen und eine reziproke ST-Strecken-Senkung in gegenüberliegenden Ableitungen verursacht. Mit fortschreitendem Infarkt kann die ST-Strecke allmählich abfallen, was zu pathologischen Q-Zacken führt. Diese ersten Minuten sind das „goldene Fenster“ für die Reperfusion. [17]

Eine Perikarditis verursacht eine Entzündung des Epikards und des Perikards; die Verletzungsströme sind diffus, sodass ST-Strecken-Hebungen weit verbreitet und relativ „gewölbt“ sind, oft mit einer PR-Senkung als Marker einer atrialen Oberflächenentzündung. Diese Anzeichen sind jedoch nicht völlig spezifisch. [18]

Die benigne frühe Repolarisation ist mit einer frühen Beendigung der Depolarisation bzw. einem frühen Beginn der Repolarisation und Ionenflussmustern im Subepikard verbunden, was bei gesunden Personen zu einem erhöhten J-Punkt und einer „hohen“ ST-Spannung führt. Dies ist eine anatomische und elektrophysiologische Variante der Norm. [19]

Das Brugada-Syndrom wird durch eine Streuung der Depolarisation/Repolarisation im rechten Ausflusstrakt verursacht; die typische kuhförmige ST-Hebung in V1-V3 spiegelt eher das Risiko maligner Arrhythmien als eines Koronarverschlusses wider. Im Gegensatz zum Myokardinfarkt ist das Takotsubo-Syndrom mit einer Katecholamin-Betäubung des Myokards ohne anhaltenden Verschluss verbunden. [20]

Symptome

Typischerweise äußert sich ein STEMI durch intensive, drückende Brustschmerzen mit ausstrahlenden Schmerzen, kaltem Schweiß, Schwäche und Übelkeit; auch Kurzatmigkeit und Ohnmacht sind möglich. Bei manchen Patienten (älteren Menschen, Frauen und Diabetikern) können die Symptome jedoch atypisch sein. Im Zweifelsfall sollte wie bei einem Herzinfarkt vorgegangen werden. [21]

Bei einer Perikarditis handelt es sich um einen stechenden/schneidenden Schmerz, der sich beim Einatmen und im Liegen verstärkt und durch Sitzen und Vorbeugen gelindert wird; oft begleitet von subfebrilem Fieber. Bei früher Repolarisation treten keine Beschwerden auf; der Befund ist zufällig. [22]

Das Brugada-Syndrom kann auch ohne Brustschmerzen auftreten; Synkopen oder Fälle plötzlicher Herztod in der Familie sind typisch. Das Takotsubo-Syndrom ist durch Schmerzen und Kurzatmigkeit „wie bei einem Herzinfarkt“ gekennzeichnet, oft nach Stress; die Troponine sind moderat erhöht, und die Koronararterien sind nicht kritisch verschlossen. [23]

Ein posteriorer Infarkt verursacht häufig Rücken-/Interskapularschmerzen, manchmal begleitet von einem inferioren Myokardinfarkt. Ein Standard-EKG zeigt ST-Senkungen in V1-V3 und hohe R-Zacken; bei der Aufzeichnung von V7-V9 kommt es zu ST-Hebungen. [24]

Formen und Stadien

Die Ursachen sind: ischämische (STEMI, Vasospasmus, posteriorer Myokardinfarkt), entzündliche (Perikarditis/Myoperikarditis), elektrische/Kanalopathien (Brugada-Syndrom), benigne (frühe Repolarisation), postinfarkte (Aneurysma) und „scheinbare“ Erhöhungen der technischen und Reizleitungsbedingungen. Die Strategien unterscheiden sich grundlegend. [25]

Basierend auf der Lokalisation der ST-Hebung wird das Gefäß nach vorne (LAD), nach unten (RCA/LCx), nach außen (LCx/OM) und nach hinten (posterolaterale Äste) ausgerichtet. Die Lokalisation bestimmt die Risiken (z. B. proximale LAD – hohes Risiko). [26]

Zeitlich wird der Myokardinfarkt in das hyperakute Stadium (hohe T-Wellen, frühe ST-Strecken-Hebung), das akute Stadium (maximale ST↑-Strecke), das subakute Stadium (ST-Strecken-Senkung, Auftreten einer Q/T-Inversion) und das chronische Stadium (Normalisierung/Aneurysma mit persistierender ST↑-Strecke) eingeteilt. Die Kenntnis der Dynamik hilft bei der retrospektiven Beurteilung. [27]

Separat werden „maskierende“ Zustände unterschieden: Linksschenkelblock und Herzschrittmacher, bei denen die ursprünglichen und modifizierten Sgarbossa-Kriterien zur Diagnose eines Infarkts verwendet werden. [28]

Tabelle 1. Die häufigsten Ursachen für ST-Hebungen

Gruppe	Beispiele/Kommentare
Ischämisch	STEMI, Koronarspasmus, posteriorer Myokardinfarkt (V7-V9)
Entzündlich	Perikarditis/Myoperikarditis (diffuse ST↑, PR↓)
Gutartig	Frühe Repolarisation (J-Punkt, kein Reziprok)
Kanalopathien	Brugada-Syndrom (V1-V3, sattelförmig)
Sonstige	Postinfarktaneurysma, Takotsubo
Basierend auf Leitlinien und klinischen Übersichtsarbeiten.[29]

Komplikationen und Konsequenzen

Die wichtigsten Komplikationen bei STEMI sind tödliche Arrhythmien, kardiogener Schock, mechanische Rupturen und Herzversagen. Eine frühzeitige Reperfusion reduziert das Risiko drastisch, daher ist das Ziel des Systems, die Zeit bis zur Einführung eines Führungsdrahts/Ballons oder, falls nicht verfügbar, bis zur Fibrinolyse zu minimieren. [30]

Ein Fehler in der Differentialdiagnose kann zu zwei Extremen führen: dem Übersehen eines Verschlusses („falsch-negativ“) mit schwerwiegenden Folgen oder einem „Fehlalarm“ mit unnötiger Angiographie/Thrombolyse und Blutungsrisiko. Ein Ausgleich wird durch Algorithmen erreicht, die zunächst einen Myokardinfarkt ausschließen und dann Alternativen bestätigen. [31]

Das Brugada-Syndrom birgt das Risiko eines plötzlichen Herztodes aufgrund polymorpher ventrikulärer Tachykardie/Flimmern. Die Behandlung erfolgt hier nicht koronaren, sondern bei ausgewählten Patienten mit antiarrhythmischer Therapie und Defibrillatorimplantation. Takotsubo kann durch Schock und LV-Thrombose kompliziert werden, die Koronargefäße sind jedoch oft intakt. [32]

Eine Perikarditis kann zu Erguss und Tamponade führen, während eine Myoperikarditis zu einer verminderten linksventrikulären Funktion führen kann. Es ist jedoch wichtig, eine Perikarditis nicht mit einem Myokardinfarkt zu verwechseln und umgekehrt; einige der Symptome überschneiden sich. [33]

Diagnose

Basis: Klinik + 12-Kanal-EKG (dynamisch wiederholen) + hochsensitive Troponine. Bei verdächtigen Befunden und ST-Strecken-Hebungen erfolgt die Behandlung wie beim STEMI, ohne alle Untersuchungen abzuwarten. Sättigung, Blutdruck und Schock-/Lungenödemzeichen werden parallel beurteilt; wenn möglich wird eine Echokardiographie am Krankenbett durchgeführt, um regionale Kontraktilitätsstörungen zu beurteilen. [34]

EKG-Hinweise für einen Myokardinfarkt: konvexe/horizontale ST-Hebung, reziproke ST-Senkung (außer aVR/V1), STE in III > II bei inferiorem Myokardinfarkt, ST-Senkung in V1-V3 (posteriorer Myokardinfarkt), Dynamik über Minuten. Diffuse konkave ST-Hebung, PR↓ (Perikarditis), Musterstabilität, J-Notch (frühe Repolarisation) sprechen für eine Perikarditis/frühe Repolarisation. Zunächst ist jedoch ein Myokardinfarkt auszuschließen. [35]

Bei LBBB/ECS werden modifizierte Sgarbossa-Kriterien verwendet (übermäßige Diskordanz, Proportionalität von Hebung/Senkung zur QRS-Amplitude). Bei posteriorem Myokardinfarkt werden die Ableitungen V7-V9 aufgezeichnet (eine Hebung von ≥0,5 mm ist diagnostisch signifikant). [36]

Anschließend Koronarangiographie (Notfall bei STEMI: primäre PCI), bei „nicht-ischämischen“ Ursachen Echokardiographie, CT-Koronarangiographie/MRT des Herzens nach Indikation, Provokationstests bei Verdacht auf Spasmen/Brugada – nach spezialisierten Protokollen. [37]

Tabelle 2. EKG-Zeichen, die für STEMI vs. Perikarditis/frühe Repolarisation sprechen

Zeichen	STEMI ist wahrscheinlicher	Perikarditis/Wundrepolarisation ist wahrscheinlicher
ST-Form	Konvex/horizontal	Konkave „Schüssel“
Reziproke ST-Senkung	Gemeinsam (außer aVR/V1)	Normalerweise nicht (außer aVR/V1)
PR-Segment	Es könnte normal sein	Oft PR↓ (Perikarditis)
STE in III > II (untere Löcher)	Unterstützt die untere Wand des Myokards	Nicht typisch
J-Punkt mit einer Kerbe	Nicht typisch	Unterstützt eine frühe Repolarisation
Aus klinischen Übersichtsarbeiten und Bildungsressourcen. [38]

Tabelle 3. ST-Hebung „Sonderfälle“ und Tipps

Situation	Worauf Sie achten sollten	Was zu tun
LBBB/EX	Modifizierte Sgarbossa-Kriterien	OMI in Betracht ziehen; niedriger Schwellenwert für PCI
"Hinterer" IM	ST↓ in V1-V3, hohes R; V7-V9: ST↑ ≥0,5 mm	Platzieren Sie V7-V9; gehen Sie wie bei MI vor
Brugada	V1-V3: sattelförmig/kuhförmig ST↑	Medikamente/Fieber absetzen; Arrhythmie-Taktiken
Takotsubo	STE/T-Inversion + moderate Troponine, „saubere“ Koronargefäße	Unterstützen, Okklusion beseitigen
Basierend auf LITFL, StatPearls, Rezensionen. [39]

Tabelle 4. Sgarbossa-Kriterien (modifiziert) für LBBB/EKS (kurz)

Kriterium	Kommentar
Konsens-ST-Hebung ≥1 mm in ≥1 Ableitung	Hohe Spezifität
Konsensus-ST-Senkung ≥1 mm in V1-V3	Unterstützt Hinterwandinfarkt
Diskordante ST-Hebung über der proportionalen Schwelle	„Übermäßige Dissonanz“ (Smith-modifiziert)
Quelle zu Kriterien und deren Modifikationen. [40]

Differentialdiagnose

Die schrittweise Vorgehensweise ist wie folgt: (1) Behandlung als STEMI, wenn klinisches Bild und EKG übereinstimmen, ohne Zeitverlust; (2) gleichzeitige Suche nach Anzeichen für Alternativen (PR↓, „Diffusität“, J-Notch, Brugada-Muster); (3) in komplexen Fällen: Echokardiographie am Krankenbett, zusätzliche Ableitungen, Rücksprache mit dem CAT-Lab-Team. Dieser Algorithmus reduziert sowohl verpasste Messwerte als auch „Fehlalarme“. [41]

Perikarditis vs. STEMI: Keines der Symptome ist absolut. Sogar PR↓ tritt bei einigen Infarkten auf. Daher ist im Zweifelsfall der Ausschluss eines Koronarverschlusses vorrangig. Reziproke Veränderungen, die Lokalisation des STE und klinische Symptome sind hilfreich. [42]

Die frühe Repolarisation ist in der Regel stabil und „jung“: keine Dynamik, J-Notching, diffus konkave ST↑ ohne Symptome. Bei Patienten mit Brustschmerzen und Risikofaktoren verlassen wir uns jedoch nicht auf „Gutartigkeit“, bis wir einen Myokardinfarkt ausgeschlossen haben. [43]

Brugada und Takotsubo sind „andere Welten“: Es kommt zwar nicht zu einem Koronarverschluss, aber die Risiken (Arrhythmie, Schock) sind ebenfalls ernst, sodass für ihre Diagnose und Behandlung spezielle Protokolle erforderlich sind. [44]

Tabelle 5. Häufige STEMI-Imitationen und der Schlüssel zu ihrer Unterscheidung

Simulator	Was hilft zu unterscheiden
Perikarditis	Diffuse ST↑, PR↓, positionsabhängige Schmerzen
Frühe Repolarisation	Junges Alter, J-Kerbe, Stabilität
Brugada-Syndrom	V1-V3 typisches Muster, Auslöser (Fieber)
Postinfarktaneurysma	Anhaltende lokale ST↑, Q-Wellen, „alte“ Geschichte
"Hinterer" IM	Auf einem Standard-EKG - ST↓ V1-V3; V7-V9 - ST↑
Basierend auf klinischen Leitlinien/Übersichten.[45]

Behandlung

STEMI: Reperfusionsstrategie. Die Methode der Wahl ist die primäre PCI. Die Zeitziele der aktuellen Leitlinien lauten: Vom ersten medizinischen Kontakt bis zum „ersten Gerät“ (Führungsdraht/Ballon) nicht mehr als ≈90 Minuten; ist dies nicht erreichbar, sollte eine sofortige Fibrinolyse mit anschließender frühzeitiger invasiver Therapie („pharmakoinvasive Strategie“) erwogen werden. Die genauen Schwellenwerte werden durch lokale Netzwerke festgelegt, das Prinzip ist jedoch dasselbe: Minimieren der Ischämiezeit. [46]

Begleittherapie bei STEMI: Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin + potenter P2Y12-Hemmer), Antikoagulation, Sauerstoff nach Indikation, Nitrate/Betablocker sofern nicht kontraindiziert, Kalziumantagonisten (nicht routinemäßig), Schmerzlinderung und Behandlung von Komplikationen. Nach Reperfusion Sekundärprävention: hochintensive Statine, ACE-Hemmer/ARB, Betablocker, Risikofaktorenmanagement. [47]

Perikarditis/Myoperikarditis. Nichtsteroidale Antirheumatika + Colchicin, Einschränkung der körperlichen Belastung; bei Myoperikarditis engmaschige Beobachtung, ggf. stationäre Aufnahme und Ausschluss einer Ischämie/koronaren Herzkrankheit. Glukokortikoide bleiben vorbehalten. Thrombolyse und PCI sind in diesem Fall nicht indiziert. [48]

Brugada/Takotsubo. Bei Auftreten eines Brugada-Musters und Synkope ist das Risiko eines plötzlichen Herztodes abzuschätzen und die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators zu besprechen. Auslöser und kontraindizierte Medikamente sind zu vermeiden. Bei Takotsubo sind unterstützende Therapie und gegebenenfalls Antikoagulation (LV-Thrombus) erforderlich. Ein Koronararterienverschluss ist angiographisch auszuschließen. [49]

Tabelle 6. Reperfusionszeitziele (Markierungen)

Bühne	Ziel
Erster medizinischer Kontakt → „erstes Gerät“ (PPCI)	≤90 Minuten, wenn möglich schneller
Wenn PPCI nicht rechtzeitig erreichbar ist	Sofortige Fibrinolyse → frühe invasive Strategie
Tür→Nadel (Fibrinolyse)	~30 Minuten
Nach Fibrinolyse mit anhaltender Ischämie	Notfall-"Patch" PCI
Gemäß ESC 2023 und ACC/AHA 2025. [50]

Tabelle 7. Kontraindikationen für die Fibrinolyse (abgekürzt)

Absolute	Relativ
Jede frühere intrakranielle Blutung; bekannter intrakranieller Tumor/AVM; Schlaganfall <3 Monate (ausgenommen akute Ischämie <4,5 Stunden in speziellen Protokollen); Verdacht auf Aortendissektion; aktive Blutung	Unkontrollierter Bluthochdruck, kürzlich durchgeführte Operation/Trauma, Schwangerschaft/Wochenbett usw.
Die Liste wird durch lokale Protokolle entsprechend den Leitlinien spezifiziert. [51]

Tabelle 8. Taktiken für „posterioren“ MI

Schritt	Detail
Verdacht	ST↓ in V1-V3 + hohe R/T; oft mit inferiorem MI
Bestätigung	Registrierung von V7-V9 (ST↑ ≥0,5 mm ist ausreichend)
Aktion	Reperfusionstaktiken wie bei STEMI
Notiz	Film-Flipping ist eine Spielerei, aber besser als V7-V9
Bildungsquellen und Rezensionen. [52]

Tabelle 9. Frühe Repolarisation: Marker der „Benignität“

Zeichen	Erläuterung
Junges Alter, Sportler	Gemeinsamer Phänotyp
J-Welle/Kerbe	An der QRS-ST-Grenze
Konkave ST-Form, keine Kehrwerte	Unterscheidet sich von IM
Musterstabilität über die Zeit	Es gibt keine Dynamik von Minuten zu Stunden
Laut Übersichtsarbeiten von Circulation und LITFL. [53]

Verhütung

Zur Prävention von STEMI gehört die Vorbeugung von Arteriosklerose: Raucherentwöhnung, Lipidmanagement (Statine/Ezetimib/PCSK9-Hemmer je nach Risiko), Blutdruck- und Blutzuckerkontrolle, Bewegung und Ernährung. Informationskampagnen wie „Rufen Sie einen Krankenwagen, wenn Sie Brustschmerzen haben“ verkürzen die Verzögerung bis zur Reperfusion – dies ist Teil der Primär- und Sekundärprävention auf Bevölkerungsebene. [54]

Bei „nicht-ischämischen“ ST-Strecken-Hebungen ist die Prävention spezifisch: bei Brugada – Vermeidung von provozierenden Medikamenten/Fieber, Familienscreening; bei Perikarditis – Behandlung der Infektion und entzündungshemmende Therapie; bei Vasospasmus – Raucherentwöhnung, Kalziumantagonisten; bei früher Repolarisation – sind in der Regel keine Maßnahmen erforderlich. [55]

Vorhersage

Die Prognose des STEMI wird durch die Reperfusionsrate und die Größe der Läsion bestimmt: Je schneller der Blutfluss wiederhergestellt wird, desto höher sind die Überlebenschancen und die Erhaltung der linksventrikulären Funktion. Moderne Reperfusionsnetzwerke und standardisierte Zeitziele reduzieren Mortalität und Behinderung. [56]

Bei „nicht-ischämischen“ ST-Strecken-Hebungen ist die Prognose sehr unterschiedlich: Eine frühe Repolarisation ist in der Regel günstig; eine Perikarditis verläuft bei richtiger Therapie oft gutartig; das Brugada-Syndrom birgt das Risiko eines plötzlichen Todes und erfordert eine spezielle Überwachung; Takotsubo ist in der Regel reversibel, aber in der akuten Phase sind schwere Komplikationen möglich. [57]

Häufig gestellte Fragen

• Bedeutet eine ST-Hebung immer einen Herzinfarkt?

Nein. Es handelt sich um ein Warnsignal, aber die Ursachen sind unterschiedlich. Ein Koronararterienverschluss wird zuerst ausgeschlossen, gefolgt von Perikarditis, früher Repolarisation, Brugada, Takotsubo und anderen. Der Algorithmus „Myokardinfarkt zuerst ausschließen“ rettet Leben. [58]

• Wie lange dauert die Behandlung bei Verdacht auf einen ST-Elevationsmyokardinfarkt?

Das Ziel ist eine primäre PCI innerhalb von ≈90 Minuten nach dem ersten Arztkontakt. Ist dies nicht möglich, ist eine sofortige Fibrinolyse mit frühzeitiger invasiver Behandlung indiziert. Bei typischen EKG- und klinischen Befunden sind keine „perfekten“ Ergebnisse zu erwarten. [59]

• Wie kann man mittels EKG eine Perikarditis von einem Herzinfarkt unterscheiden?

Eine Perikarditis führt meist zu diffusen konkaven ST-Strecken-Hebungen mit PR-Senkung; bei einem Infarkt sind die Hebungen lokalisiert, die Form konvex/horizontal und es treten reziproke Senkungen auf. Der Ausschluss eines Infarkts ist jedoch immer der erste Schritt. [60]

• Was sind die Sgarbossa-Kriterien und wann werden sie benötigt?

Hierbei handelt es sich um eine Reihe von EKG-Merkmalen zur Diagnose eines Infarkts während eines Linksschenkelblocks/einer Stimulation. Eine modifizierte Version verwendet „proportionale“ ST-Diskordanzenschwellen. Diese werden benötigt, wenn Standardkriterien nicht anwendbar sind. [61]

• Warum die Ableitungen V7-V9 platzieren?

Um einen posterobasalen Infarkt zu „sehen“: Auf einem Standard-EKG erscheint er oft als ST-Senkung in V1-V3; zusätzliche Ableitungen bestätigen die ST-Hebung und beschleunigen die Reperfusion. [62]