Akutes Koronarsyndrom

In den letzten Jahren wurde der Begriff "Akutes Koronarsyndrom (ACS)" verwendet. Das akute Koronarsyndrom umfasst akute IHD-Varianten: instabiler Angina (NS) und Myokardinfarkt (MI). Da instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt in der Klinik nicht unterscheidbar sind, wird bei der ersten Untersuchung des Patienten nach der EKG-Aufzeichnung eine von zwei Diagnosen gestellt.

Das akute Koronarsyndrom dient als vorläufige Diagnose und ermöglicht es dem Arzt, die Reihenfolge und Dringlichkeit diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen zu bestimmen. Der Hauptzweck der Einführung dieses Konzepts ist die Notwendigkeit, aktive Behandlungsmethoden (thrombolytische Therapie) anzuwenden, bis die endgültige Diagnose wiederhergestellt ist (Vorhandensein oder Fehlen eines Myokardinfarkts mit großem Herd).

Die endgültige Diagnose einer bestimmten Variante des akuten Koronarsyndroms ist immer retrospektiv. Im ersten Fall ist sehr wahrscheinlich, Myokardinfarkt mit der Q-Welle zu entwickeln, die zweite - eher instabile Angina pectoris oder Myokardinfarkt ohne Zahn Q. Abteilung des akuten Koronarsyndroms in den beiden Versionen ist zunächst erforderlich, für den frühen Beginn der gezielten therapeutischer Interventionen: akutes Koronarsyndrom mit dem Aufstieg Das ST-Segment zeigt die Ernennung von Thrombolytika, und bei akutem Koronarsyndrom ohne ST-Hebung sind Thrombolytika nicht gezeigt. Es soll das kann, beispielsweise PE, Myokarditis, Aortendissektion oder sogar cardiopsychoneurosis extrakardialer Pathologie, zum Beispiel akute Bauchkrankheit „nicht-ischämische“ Diagnose identifiziert wird bei der Untersuchung von Patienten festgestellt werden.

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Was verursacht ein akutes Koronarsyndrom?

Die unmittelbare Ursache für die Entstehung des akuten Koronarsyndroms ist die akute myokardiale Ischämie, die aufgrund der Diskrepanz zwischen Sauerstoffzufuhr und Sauerstoffbedarf im Myokard entsteht. Die morphologische Grundlage dieser Diskrepanz ist häufig eine atherosklerotische Läsion der Koronararterien mit Ruptur oder Spaltung des atherosklerotischen Plaques, die Bildung eines Thrombus und eine Zunahme der Blutplättchenaggregation in der Koronararterie.

Als morphologische Grundlage für alle Arten des akuten Koronarsyndroms dienen thrombotische Prozesse an der Stelle eines Defekts der Oberfläche eines arteriosklerotischen Plaques der Koronararterie.

Die Entwicklung der einen oder anderen Variante der akuten Form der koronaren Herzkrankheit wird hauptsächlich vom Grad, der Dauer und der damit verbundenen Struktur der thrombotischen Verengung der Koronararterie bestimmt. Im Stadium der instabilen Angina ist der Thrombus also überwiegend blutplättchenförmig - „weiß“. Im Stadium des Myokardinfarkts ist es mehr Fibrin - "rot".

Solche Zustände wie arterielle Hypertonie, Tachyarrhythmie, Hyperthermie, Hyperthyreose, Intoxikation, Anämie usw. Zu einem Anstieg des Sauerstoffbedarfs des Herzens und einer Abnahme der Sauerstoffversorgung führen, was die bestehende myokardiale Ischämie provozieren oder verschlimmern kann.

Die wichtigsten Ursachen für akute Koronarperfusion Reduktion - Koronarvasospasmus, thrombotischen Prozess auf dem Hintergrund der Koronararterie Sklerose stenoziruyushego Schäden und atherosklerotischen Plaques, Intima Ablösung und Blutungen in die Plaque. Kardiomyozyten wechseln vom aeroben zum anaeroben Stoffwechselweg. Es kommt zu einer Anreicherung anaerober Stoffwechselprodukte, die die peripheren Schmerzrezeptoren der C7-Th4-Segmente im Rückenmark aktivieren. Es entstehen Schmerzen, die die Freisetzung von Katecholaminen auslösen. Es gibt eine Tachykardie, die die Zeit der diastolischen Füllung des linken Ventrikels verkürzt und den Sauerstoffbedarf des Myokards noch mehr erhöht. Infolgedessen verschlechtert sich die myokardiale Ischämie.

Eine weitere Verschlechterung der Koronardurchblutung ist mit einer lokalen Verletzung der kontraktilen Funktion des Myokards und einer Dilatation des linken Ventrikels verbunden.

Etwa 4 bis 6 Stunden nach dem Auftreten einer Myokardischämie bildet sich eine Zone der Nekrose des Herzmuskels, die der Blutversorgungszone des betroffenen Gefäßes entspricht. Bis zu diesem Zeitpunkt kann die Lebensfähigkeit der Kardiomyozyten wiederhergestellt werden, vorausgesetzt, der koronare Blutfluss wird wiederhergestellt.

Wie entwickelt sich das akute Koronarsyndrom?

Das akute Koronarsyndrom beginnt mit einer Entzündung und einem Riss einer „verletzlichen“ Plaque. Bei der Entzündung werden die Aktivierung von Makrophagen, Monozyten und T-Lymphozyten, die Produktion von entzündlichen Zytokinen und die Sekretion von proteolytischen Enzymen beobachtet. Die Reflexion dieses Prozesses ist eine Zunahme der akuten Koronarentzündung (Akutphasenreaktanten), beispielsweise C-reaktives Protein, Amyloid A und Interleukin-6, bei akutem Koronarsyndrom. Infolgedessen wird die Plaquekapsel beschädigt, gefolgt von einem Bruch. Die Idee der Pathogenese des akuten Koronarsyndroms kann als folgende Abfolge von Veränderungen dargestellt werden:

• Entzündung der "verletzlichen" Plakette
• Plaquebruch
• Thrombozytenaktivierung
• Vasokonstriktion
• Thrombose

Das Zusammenspiel dieser Faktoren, das zunehmend zunimmt, kann zur Entwicklung eines Myokardinfarkts oder zum Tod führen.

Beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung bildet sich ein nicht-okklusiver „weißer“ Thrombus, der hauptsächlich aus Thrombozyten besteht. Ein "weißer" Thrombus kann eine Mikroemboliequelle in kleineren Myokardgefäßen sein, wobei sich kleine Nekroseherde bilden ("Mikroinfarkt"). Beim akuten Koronarsyndrom mit ST-Strecken-Hebung bildet sich aus dem „weißen“ Thrombus, der hauptsächlich aus Fibrin besteht, ein okklusiver „roter“ Thrombus. Infolge eines thrombotischen Verschlusses der Koronararterie entwickelt sich ein transmuraler Myokardinfarkt.

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Wie manifestiert sich das akute Koronarsyndrom?

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Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung

Instabile Angina und Myokardinfarkt ohne ST-Hebung sind von Natur aus sehr ähnlich. Der Hauptunterschied besteht darin, dass der Grad und die Dauer der Ischämie bei Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung für die Entwicklung einer Herzmuskelnekrose ausreichen.

In der Regel kommt es bei einem Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung zu einer nicht-okklusiven Koronararterien-Thrombose mit der Entwicklung einer Nekrose, die durch Embolie kleiner Myokardgefäße durch Koronarthrombuspartikel und Material von einem gebrochenen atherosklerotischen Plaque verursacht wird.

Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Erhöhungen mit erhöhten Konzentrationen an kardialen Troponinen (dh Patienten mit Myokardinfarkt ohne ST-Erhöhungen) haben eine schlechtere Prognose (höheres Komplikationsrisiko) und benötigen aktivere Behandlungs- und Beobachtungsmethoden.

Das elektrokardiographische Muster ist durch Anzeichen einer akuten Myokardischämie ohne ST-Segmenterhöhungen gekennzeichnet. In der Regel handelt es sich um eine vorübergehende oder anhaltende Depression des ST-Segments, Inversion, Glätte oder Pseudonormalisierung der Zähne von T. Der T-Zahn im Elektrokardiogramm ist äußerst selten. In einigen Fällen kann das Elektrokardiogramm normal bleiben.

Das Hauptsymptom, das es ermöglicht, einen Myokardinfarkt zu unterscheiden, ohne das ST-Segment von einer instabilen Angina pectoris zu heben, ist ein Anstieg der Spiegel von Myokardnekrosemarkern im Blut.

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Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung

Die Diagnose eines Myokardinfarkts mit ST-Strecken-Hebung "setzte" Patienten mit:

• ein Angina-Angriff oder seine Äquivalente;
• anhaltender Anstieg des ST-Segments;
• oder eine Blockade des linken Beins des His-Bündels auf dem Elektrokardiogramm, die zum ersten Mal aufgetreten ist oder vermutlich zum ersten Mal aufgetreten ist (innerhalb von 6 Stunden nach Beginn eines Anfalls);
• erhöhte Gehalte an Biomarkern für Myokardnekrose (positiver Troponintest).

Die wichtigsten Anzeichen zum Zeitpunkt der Diagnose: anhaltende Erhöhung des ST-Segments (mindestens 20 Minuten) und erhöhte Gehalte an Biomarkern für Myokardnekrose. Ein solches Krankheitsbild, Daten aus Elektrokardiographie- und Laborstudien weisen darauf hin, dass der Patient einen akuten vollständigen thrombotischen Verschluss der Koronararterie hat. Wenn die Krankheit als Myokardinfarkt mit einer Erhöhung des ST-Segments beginnt, bildet sich am häufigsten eine Q-Welle.

Je nach elektrokardiographischem Muster und den Ergebnissen instrumenteller Untersuchungsmethoden kann der Myokardinfarkt groß- und kleinfokal sein und einen Q-bildenden Myokardinfarkt sowie einen nicht-Q-bildenden Myokardinfarkt aufweisen.

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Diagnose des akuten Koronarsyndroms

Die Diagnose eines akuten Koronarsyndroms wird gestellt, wenn noch keine ausreichenden Informationen für eine endgültige Beurteilung des Vorhandenseins oder Fehlens von Nekroseherden im Myokard vorliegen. Dies ist eine funktionierende und legitime Diagnose in den ersten Stunden und Tagen nach Ausbruch der Krankheit.

Die Diagnose „Myokardinfarkt“ und „instabile Angina pectoris“ wird gestellt, wenn genügend Informationen vorliegen, um sie anzuziehen. Manchmal ist diese Möglichkeit bereits bei der Erstuntersuchung, wenn die Daten der Elektrokardiographie und Laboruntersuchungen den Nachweis von Nekroseherden ermöglichen. Öfter erscheint die Möglichkeit der Differenzierung dieser Zustände später, dann werden die Konzepte des "Myokardinfarkts" und verschiedener Varianten der "instabilen Angina pectoris" bei der Formulierung der endgültigen Diagnose verwendet.

Das entscheidende Kriterium für die Diagnose des akuten Koronarsyndroms im Anfangsstadium sind die klinischen Symptome eines Angina-Anfalls und Elektrokardiographiedaten, die innerhalb der ersten 10 Minuten nach der ersten Behandlung durchgeführt werden müssen. Basierend auf dem elektrokardiographischen Bild werden alle Patienten in zwei Gruppen eingeteilt:

• Patienten mit akutem Koronarsyndrom mit ST-Streckenerhöhung;
• Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Streckenerhöhung. Diese Einteilung bestimmt die weitere Taktik der Therapie.

Es ist zu beachten, dass ein normales Elektrokardiogramm bei Patienten mit Symptomen, die zu einem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom führen, dieses nicht ausschließt. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass bei jungen (25–40 Jahre) und älteren (> 75 Jahre) Patienten sowie bei Diabetikern Manifestationen des akuten Koronarsyndroms ohne typischen Anginastatus auftreten können.

Die endgültige Diagnose wird oft nachträglich gestellt. Es ist fast unmöglich vorherzusagen, in welchem Anfangsstadium sich die Krankheit entwickelt und wie die Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit enden wird - Stabilisierung der Angina Pectoris, Myokardinfarkt, plötzlicher Tod.

Die einzige Methode zur Diagnose einer ACS-Variante ist die EKG-Aufzeichnung. Wird eine ST-Hebung festgestellt, kommt es in 80-90% der Fälle zu einem Myokardinfarkt mit einer Q-Welle. Bei Patienten ohne persistierende ST-Hebung werden ST-Segment-Depression, negative T-Zähne, Pseudonormalisierung invertierter T-Zähne oder EKG-Veränderungen beobachtet (nebenbei etwa) Bei 10% der Patienten mit ACS ohne anhaltende ST-Erhöhung treten vorübergehende ST-Erhöhungen auf. Die Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts mit Q-Welle oder Tod für 30 Tage bei Patienten mit ST-Segment-Depression beträgt im Durchschnitt etwa 12%, bei Registrierung negativer T-Zähne - etwa 5%, wenn keine EKG-Veränderungen vorliegen - 1 bis 5%.

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Q-Welle Myokardinfarkt

Ein Myokardinfarkt mit einer Q-Welle wird durch ein EKG (Q-Welle) diagnostiziert. Um einen Myokardinfarkt ohne Q-Welle zu erkennen, müssen Marker für eine Myokardnekrose im Blut identifiziert werden. Die Methode der Wahl ist die Bestimmung des Spiegels der kardialen Troponine T oder I. An zweiter Stelle steht die Bestimmung der Masse oder Aktivität der MB-Fraktion der Kreatinphosphokinase (MB CK). Als Zeichen eines MI wird ein Troponin-T-Spiegel von mehr als 0,1 µg / l (Troponin I - mehr als 0,4 µg / l) oder ein Anstieg der MB an CPK um das Zweifache oder mehr angesehen. Ungefähr 30% der Patienten mit erhöhten Troponinspiegeln im Blut („Troponin-positive“ Patienten) MB CK im Normbereich. Daher wird bei Verwendung der Definition von Troponin die Diagnose eines MI bei einer größeren Anzahl von Patienten gestellt als bei MB CK. Es ist zu beachten, dass ein Anstieg der Troponine auch bei nicht-ischämischen Myokardschäden, beispielsweise bei Lungenembolie, Myokarditis, Herzinsuffizienz und chronischer Niereninsuffizienz, beobachtet werden kann.

Für eine rationelle medizinische Behandlung ist es ratsam, das individuelle Risiko von Komplikationen (MI oder Tod) bei jedem Patienten mit ACS zu bewerten. Das Risikoniveau wird durch klinische, elektrokardiographische, biochemische Parameter und das Ansprechen auf die Behandlung beurteilt.

Die wichtigsten klinischen Anzeichen für ein hohes Risiko sind rezidivierende myokardiale Ischämie, Hypotonie, Herzinsuffizienz und schwere ventrikuläre Arrhythmien.

EKG: geringes Risiko - wenn das EKG normal ist, unverändert ist oder minimale Veränderungen vorliegen (Reduzierung der T-Welle, Inversion der T-Welle mit einer Tiefe von weniger als 1 mm); mittleres Risiko - wenn die ST-Depression weniger als 1 mm oder die negativen T-Zähne mehr als 1 mm (bis zu 5 mm) beträgt; hohes Risiko - Wenn eine vorübergehende ST-Segmenterhöhung beobachtet wird, beträgt die ST-Depression mehr als 1 mm oder tiefe negative Zähne von T.

Der Troponin T-Spiegel: weniger als 0,01 µg / l - geringes Risiko; 0,01-0,1 µg / l - mittleres Risiko; mehr als 0,1 µg / l - hohes Risiko.

Das Vorhandensein von Anzeichen eines hohen Risikos ist ein Hinweis auf eine invasive Behandlungsstrategie.

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Myokardinfarkt ohne Q-Welle

Das Kriterium für die Diagnose eines Myokardinfarkts ohne Q-Welle ist das Vorhandensein eines erhöhten Niveaus von Markern einer Myokardnekrose: Troponine und / oder Isoenzym KFK MB.

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Behandlung des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Streckenerhöhung

Das Vorliegen von Anzeichen eines akuten Koronarsyndroms ist ein Hinweis auf einen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation. Der Patient geht zum Block mit der Diagnose „akuten Koronarsyndrom mit dem Anstieg Segment ST» oder «akuten Koronarsyndrom ohne Hebungs ST»), und in dem Behandlungsprozess nach einem weiteren Prüfung, Bestimmung Variante des akuten Koronarsyndroms: instabile Angina pectoris oder Herzinfarkt. Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom mit ST-Hebung wird eine thrombolytische Therapie gezeigt. Die Hauptsache bei der Behandlung des akuten Koronarsyndroms ist die Verringerung der Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts und des Todes.

Um das Auftreten eines Myokardinfarkts zu verhindern, werden Acetylsalicylsäure (Aspirin) und Heparin verschrieben.

Die Akzeptanz von Aspirin in Dosen von 75-325 mg ist das primäre Mittel zur Verhinderung eines Myokardinfarkts. Bei dem ersten Verdacht auf ACS muss Aspirin (normales Aspirin ohne magensaftresistente Beschichtung) eingenommen werden. Die erste (Lade-) Dosis von Aspirin beträgt 325 mg oder 500 mg. Aspirin kauen und Wasser trinken. Die Wirkung von Aspirin setzt innerhalb von 20 Minuten ein. Nehmen Sie dann täglich 75-100 mg Aspirin ein.

Heparin wird in einer Dosis von 5000 IE im / im Strahl verschrieben und tropft dann unter Kontrolle der Blutgerinnungsindikatoren ab. Anstelle von herkömmlichem Heparin kann eine subkutane Verabreichung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht verwendet werden.

Aspirin ist die primäre Behandlung für Patienten mit instabiler Angina pectoris. Durch die Anwendung sinkt die Inzidenz von Myokardinfarkten um 50%! Wenn es Kontraindikationen für die Ernennung von Aspirin gibt, können Sie Bettwäsche verwenden. Ein Nachteil von Clopidogrel ist jedoch, dass es nur langsam (innerhalb von 2-3 Tagen) wirkt und daher im Gegensatz zu Aspirin nicht zur Behandlung von akuter instabiler Angina geeignet ist. Bis zu einem gewissen Grad kann dieser Nachteil durch die Verwendung einer Beladungsdosis von 300 mg Clopidogrel und dann 75 mg pro Tag ausgeglichen werden. Noch wirksamer ist die Verwendung einer Kombination aus Aspirin und Clopidogrel.

Neben Aspirin, Clopidogrel und Heparin bei der Behandlung von instabiler Angina pectoris, verwendeten Plättchenrezeptor-Antagonisten (Blocker Glykoprotein IIb / IIIa-Blutplättchen-Rezeptoren): Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid. Indikationen für die Verwendung von Thrombozytenrezeptorantagonisten sind refraktäre Ischämie und / oder Koronarangioplastie. Es wurde festgestellt, dass die Verwendung dieser Arzneimittel bei Patienten mit positiven Ergebnissen des Troponin-Tests ("Troponin-positiv") am wirksamsten ist, d. H. Bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne Q-Welle.

Antianginale Behandlung

Bei Schmerzen und bei Abwesenheit einer schweren Hypotonie wird sublinguales Nitroglycerin angewendet. Mit einer fehlenden Wirkung von Nitroglycerin in / bei der Einführung von Morphin oder anderen narkotischen Analgetika gezeigt.

Die Hauptmedikamente zur Behandlung von Schmerzen bei ACS ohne Erhöhung des ST-Segments sind / 2-Blocker ohne interne symptomatische Aktivität - eine dringende Abnahme der Herzfrequenz auf 50-60 Minuten (/ 9-Blocker sind der "Eckpfeiler" der ACS-Behandlung). Die Behandlung beginnt mit der Ernennung, zum Beispiel Propranolol 5-10 mg iv, dann Einnahme 160-320 mg / Tag, Metoprolol - 100-200 mg / Tag, Atenolol - 100 mg / Tag. Bei Vorliegen von Gegenanzeigen für die Ernennung von Betablockern verwenden Sie Verapamil, Diltiazem, Cordaron (intravenös und innerlich). Bei anhaltendem Schmerzsyndrom wird ein intravenöser Tropfen Nitroglycerin verwendet („Schutzschirm“ am ersten Tag einer instabilen Angina pectoris). Die durchschnittliche Injektionsrate beträgt 200 µg / min. Der systolische Blutdruck sollte 100 mm Hg nicht unterschreiten. Art., Und die Herzfrequenz sollte nicht mehr als 100 pro Minute steigen. Anstelle der Nitroglycerin-Infusion können Sie Isosorbiddinitrat oder Isosorbid-5-mononitrat verwenden, z. B. Nitrosorbid unter der Zunge, 10-20 mg alle 1-2 Stunden, während Sie gleichzeitig die orale Gabe verbessern (bis zu 40-80 mg nach 3-4 h) oder verwenden Sie längere Formen von Nitraten. Es sollte betont werden, dass Nitrate nur gemäß den Angaben verschrieben werden sollten, d.h. Während der Aufrechterhaltung von Angina oder schmerzloser Ischämie, trotz der Verwendung von Betablockern oder wenn es Kontraindikationen für Betablocker gibt.

Calciumantagonisten werden mit unzureichender Wirkung der Kombination von Nitraten und Betablockern angewendet, wenn Kontraindikationen für die Einnahme von Betablockern oder für vasospastische Angina bestehen. Verwenden Sie Verapamil, Diltiazem oder verlängerte Formen von Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten wie Amlodipin.

Kurzwirksame Dihydropyridin-Calciumantagonisten werden nicht empfohlen.

Die Einnahme von Tranquilizern ist für alle Patienten sinnvoll, zum Beispiel Diazepam (Relanium) in 1 Tab. 3-4 mal am Tag.

Ein Ambulanzarzt sollte während des Transports eines Patienten mit ACS die Schmerzen stoppen, Aspirin geben, Heparin (normal unfraktioniertes intravenöses Heparin oder Heparin mit niedrigem Molekulargewicht subkutan) und Betablocker eingeben.

Bei der Mehrzahl der Patienten (ca. 80%) ist es möglich, das Wiederauftreten der Angina pectoris innerhalb weniger Stunden zu beenden. Bei Patienten, die innerhalb von 2 Tagen keine Stabilisierung erreichen, wird anhand einer Koronarangiographie die Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung beurteilt. Viele Forscher glauben, dass bei Patienten mit instabiler Angina trotz guter medikamentöser Wirkung nach Stabilisierung des Zustands eine Koronarangiographie gezeigt wird, um die Prognose zu bestimmen und die Taktik der weiteren Behandlung zu verfeinern.

So wird das akute Koronarsyndrom ohne ST-Streckenerhöhung mit Medikamenten wie Aspirin (+ Clopidogrel) + Heparin + Betablockern behandelt. Bei refraktärer oder rezidivierender Myokardischämie werden Nitroglycerin- und Thrombozytenrezeptorblocker eingesetzt. Dies ist die sogenannte "konservative Strategie" der Behandlung. Wenn die Möglichkeit von invasiven Eingriffen bei Patienten mit erhöhtem Risiko besteht, ist es wünschenswert, eine "invasive Behandlungsstrategie" anzuwenden, d. H. Frühe Koronarangiographie, gefolgt von Revaskularisation: Koronarangioplastie oder Bypass-Operation der Koronararterie. Patienten, für die zusätzlich zur konventionellen Therapie eine Revaskularisierung geplant ist, werden Thrombozytenrezeptorblocker zugeteilt.

Nach einer Stabilisierung des Zustands innerhalb von 24 Stunden wechseln sie zur Einnahme von Medikamenten („nicht intensive Phase“ der Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom).

Zusätzlich zur Ernennung von Thrombozytenaggregationshemmern, Antithrombotika und Antianginalmedikamenten für alle Patienten mit akutem Koronarsyndrom wird die Ernennung von Statinen und ACE-Hemmern empfohlen, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.

Interessant sind Berichte über die mögliche Rolle von Infektionserregern, insbesondere der Chlamydienpneumonie beim Auftreten von akuten Koronarsyndromen. In zwei Studien wurde während der Antibiotikatherapie mit Makroliden (Azithromycin und Roximycin) eine Abnahme der Mortalität und die Inzidenz von Myokardinfarkten beobachtet.

Die Risikobewertung ist ein kontinuierlicher Prozess. Zwei Tage nach der Stabilisierung wird Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Streckenerhöhung und niedrigem oder mittlerem Risiko empfohlen, einen Belastungstest durchzuführen. Anzeichen eines hohen Risikos sind die Unfähigkeit, ein Belastungsniveau von mehr als 6,5 MET (ungefähr 100 W) in Kombination mit Anzeichen einer myokardialen Ischämie bei einem EKG zu erreichen.

Das akute Koronarsyndrom mit ST-Hebung wird behandelt, um eine schnellstmögliche Wiederherstellung des Gefäßlumens und der Myokardperfusion im betroffenen Bereich durch eine thrombolytische Therapie, eine perkutane Angioplastie oder eine Bypass-Operation der Koronararterien zu erreichen.

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