Behandlung von Lungenentzündungen

Eine komplexe Behandlung einer Lungenentzündung sollte darauf abzielen, die Infektion zu unterdrücken, die Lungen- und allgemeine Widerstandskraft wiederherzustellen, die Drainagefunktion der Bronchien zu verbessern und Komplikationen der Krankheit zu beseitigen.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Die erste Frage, die sich ein Arzt stellen muss, ist, wo ein Patient mit einer ambulant erworbenen Lungenentzündung behandelt werden soll: im Krankenhaus oder zu Hause? Nach modernen Konzepten können die meisten Patienten mit einer unkomplizierten ambulant erworbenen Lungenentzündung zu Hause behandelt werden.

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Indikationen für die Krankenhauseinweisung von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie (European Respiratory Society, 1997)

• Septischer Schock
• PaO2 < 60 mmHg oder PaCO2 _> 50 mmHg beim Atmen _{von Raumluft}
• Leukopenie < 4 x 70 ⁹ /l oder Leukozytose > 20 x 10 ⁹ /l
• Anämie (Hämoglobin < 90 g/l oder Hämatokrit < 30 %)
• Nierenversagen (Harnstoff > 7 mmol/l)
• Soziale Indikationen (Unfähigkeit, den Patienten zu Hause zu pflegen)

Die wichtigsten Faktoren für die Entscheidung über den Behandlungsort eines Patienten mit Lungenentzündung sind der Schweregrad der Erkrankung, das Auftreten von Komplikationen sowie Risikofaktoren für einen ungünstigen Krankheitsverlauf und einen tödlichen Ausgang. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die endgültige Entscheidung über einen Krankenhausaufenthalt von sozialen und alltäglichen Faktoren beeinflusst werden kann, beispielsweise der Unmöglichkeit, den Patienten zu Hause zu pflegen.

Bei schweren Lungenentzündungen, die mit einer hohen Sterblichkeit einhergehen, sollte der Patient auf der Intensivstation stationär aufgenommen werden. Derzeit gelten folgende Hauptindikationen für die Aufnahme eines Patienten auf der Intensivstation:

• Atemfrequenz > 30;
• die Notwendigkeit künstlicher Beatmung;
• radiologische Anzeichen einer rasch fortschreitenden Lungenentzündung (Zunahme der Größe der Lungeninfiltration > 50 % innerhalb von 48 Stunden);
• septischer Schock (absolute Indikation);
• die Notwendigkeit der Verabreichung von Vasopressoren zur Aufrechterhaltung des systemischen arteriellen Drucks;
• schwere respiratorische Insuffizienz, insbesondere das Verhältnis des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks zum Sauerstoffanteil im eingeatmeten Gasgemisch (PaO2/PCO2) < 250 (bzw. < 200 bei COPD) und Anzeichen einer Ermüdung der Atemmuskulatur;
• akutes Nierenversagen;
• Diurese < 30 ml/h;
• andere Komplikationen einer Lungenentzündung, einschließlich disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom, Meningitis usw.

Ätiotrope Behandlung einer Lungenentzündung

Antibakterielle Medikamente bilden die Grundlage der Lungenentzündungsbehandlung. Die Wahl des wirksamsten Medikaments hängt von vielen Faktoren ab, vor allem von der Genauigkeit der Identifizierung des Erregers, der Bestimmung seiner Antibiotikaempfindlichkeit und der frühzeitigen Einleitung einer adäquaten antibiotischen Behandlung. Selbst mit einem gut ausgestatteten mikrobiologischen Labor kann die Ätiologie einer Lungenentzündung jedoch nur in 50–60 % der Fälle geklärt werden. Zudem dauert es mindestens 24–48 Stunden, bis die Ergebnisse der mikrobiologischen Analyse vorliegen, während die antibiotische Behandlung der Lungenentzündung unmittelbar nach der Diagnosestellung verordnet werden sollte.

Es ist auch zu berücksichtigen, dass in 10–20 % der Fälle eine Lungenentzündung durch bakterielle Assoziationen (Mischinfektion) verursacht wird, beispielsweise durch „typische“ und „atypische“ (intrazelluläre) Erreger (Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen usw.). Letztere können bekanntermaßen mit klassischen Routinemethoden der mikrobiologischen Forschung nicht nachgewiesen werden, was die Auswahl einer geeigneten ätiotropen Behandlung erheblich erschwert.

Dabei ist die anfängliche Wahl des Antibiotikums in der Regel empirischer Natur und basiert auf einer Analyse der spezifischen klinischen und epidemiologischen Situation, in der ein bestimmter Patient eine Lungenentzündung entwickelt hat, und unter Berücksichtigung von Faktoren, die das Risiko einer Infektion mit einem bestimmten Erreger erhöhen.

Wahl des Antibiotikums zur empirischen Behandlung einer ambulant erworbenen Pneumonie

Zur Erinnerung: Die häufigsten Erreger einer ambulant erworbenen Lungenentzündung sind:

• Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis)
• Mykoplasmen (Mycoplasma spp.);
• Chlamydien (Chlamydophila oder Chlamydia pneumoniae),
• Legionellen (Legionella spp.).

Darüber hinaus macht eine Pneumokokkeninfektion mehr als die Hälfte der ambulant erworbenen Lungenentzündungen aus, und weitere 25 % der Lungenentzündungen werden durch Haemophilus influenzae, Moraxella oder intrazelluläre Mikroorganismen verursacht. Wesentlich seltener (in 5-15 % der Fälle) sind die Erreger einer ambulant erworbenen Lungenentzündung einige gramnegative Bakterien der Familie Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, anaerobe Bakterien, Pseudomonas aeruginosa und andere. Es sei daran erinnert, dass in den letzten Jahren die Zahl medikamentenresistenter Stämme von Pneumokokken und anderen Krankheitserregern deutlich zugenommen hat, was die Auswahl eines geeigneten antibakteriellen Mittels zur etiotropen Behandlung einer ambulant erworbenen Lungenentzündung erheblich erschwert.

Die Tabelle stellt die wichtigsten modifizierenden Faktoren dar, die das Risiko einer Infektion mit antibiotikaresistenten Stämmen von Pneumokokken, gramnegativen Bakterien und Pseudomonas aeruginosa erhöhen.

Modifizierende Faktoren, die das Infektionsrisiko mit bestimmten Krankheitserregern erhöhen (nach H. Cossiere et al., 2000)

Virulente Krankheitserreger	Modifizierende Faktoren
Penicillinresistente, medikamentenresistente Pneumokokken	Alter über 65 Jahre Verordnung von Beta-Lactam-Antibiotika innerhalb der letzten | 3 Monate Alkoholismus Immunsuppressive Zustände und Erkrankungen (einschließlich Glukokortikoidtherapie) Das Vorhandensein mehrerer Begleiterkrankungen Kinder, die eine Kindertagesstätte/einen Kindergarten besuchen
Gramnegative Enterobakterien	Bewohner von Pflegeheimen Begleiterkrankungen der Lunge und des Herzens Das Vorhandensein mehrerer Begleiterkrankungen Kürzliche Antibiotikabehandlung einer Lungenentzündung
Pseudomonas aeruginosa	Erkrankungen mit Veränderungen der Lungenstruktur (z. B. Bronchiektasien) Kortikosteroidtherapie (mehr als 10 mg Prednisolon pro Tag) Einnahme eines Breitbandantibiotikums für mehr als 7 Tage im letzten Monat Schlechte Ernährung

Derzeit gibt es eine große Anzahl empirischer Behandlungsschemata für ambulant erworbene Lungenentzündungen, bei denen bestimmten antibakteriellen Medikamenten der Vorzug gegeben wird.

Nach nationalen und den meisten europäischen Empfehlungen sind Aminopenicilline (Amoxicillin, Amoxicillin/Clavulansäure, Amoxicillin) und moderne Makrolide (Clarithromycin, Azithromycin, Roxithromycin, Spiramycin usw.) die Mittel der Wahl zur Behandlung einer ambulant erworbenen Lungenentzündung mit leichter bis mittelschwerer Schwere. Bei Patienten mit Risikofaktoren ist eine kombinierte Behandlung der Lungenentzündung mit Beta-Lactamen (Cephalosporine der zweiten und dritten Generation, Amoxicillin usw.) in Kombination mit „neuen“ Makroliden ratsam. Eine Monotherapie mit „respiratorischen“ Fluorchinolonen der dritten und vierten Generation (Levofloxacin, Moxifloxacin) ist ebenfalls möglich.

Amoxicillin ist ein modernes Medikament aus der Gruppe der Aminopeptika. Seine Wirkung erstreckt sich auf grampositive und gramnegative Mikroflora (Streptokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter usw.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter usw. reagieren nicht empfindlich auf Amoxicillin.

Amoxicillin ist ein Derivat von Ampicillin, übertrifft dieses jedoch in seinen pharmakokinetischen Eigenschaften deutlich und ist wirksamer gegen Pneumokokken. Aufgrund seiner hohen Bioverfügbarkeit (ca. 85–90 %) gilt Amoxicillin als das weltweit beste orale Antibiotikum. Die übliche Dosis für Erwachsene beträgt bei oraler Einnahme 0,5–1,0 g dreimal täglich und bei parenteraler Verabreichung (intravenös oder intramuskulär) 1 g alle 8–12 Stunden.

Amoxicillin/Clavulanat (Amoxiclov, Augmentin) ist ein Kombinationspräparat aus Amoxicillin und PA und Clavulansäure, einem Inhibitor der Beta-Lactamasen, die von vielen modernen Staphylokokkenstämmen, gramnegativen Bakterien und einigen Anaerobiern produziert werden und den Beta-Lactamring von Pepicilinen, Cephalosporinen und Monobactamen zerstören. Aufgrund der Fähigkeit der Clavulansäure, die negativen Auswirkungen bakterieller Beta-Lactamasen zu hemmen, wird das Wirkungsspektrum deutlich erweitert und die Aktivität von Amoxicillin gegen die meisten Staphylokokken, gramnegativen Bakterien, nicht sporenbildenden Anaerobier und einige Stämme von Klebsiella spp. und E. coli deutlich erhöht.

Die Wirkung von Amoxiclav gegen Pneumokokken unterscheidet sich nicht von der von Amoxicillin (ohne Clavulanat), da Pneumokokken keine Beta-Lactamasen sezernieren. Wie Amoxicillin ist Amoxiclav bei Infektionen durch Pseudomonas aeruginosa nicht wirksam. Amoxiclav wird dreimal täglich oral in einer Dosierung von 375–625 mg (für Amoxicillin) in Form von Tabletten oder Pulver zur Herstellung einer Suspension verschrieben. Parenteral wird das Medikament alle 6–8 Stunden in einer Dosierung von 1,2 g verabreicht.

Ampicillin gehört ebenfalls zur Gruppe der Aminopepiciline und ähnelt in seinem Wirkungsspektrum Amoxicillin. Es beeinflusst die grampositive und in geringerem Maße die gramnegative Flora, einschließlich Streptokokken, Pneumokokken, Escherichia coli, Proteus, Moraxella usw. Das Medikament ist weniger wirksam als Amoxicillin, wird aber gut vertragen, und seine Anwendung verursacht selbst bei längerer Anwendung hoher Dosen des Medikaments selten toxische Reaktionen. Parenterales Ampicillin wird in einer Tagesdosis von 2–4 g verschrieben, aufgeteilt auf 3–4 Gaben. Die meisten Staphylokokkenstämme reagieren nicht empfindlich auf Ampicillin. Bei Verwendung von „geschütztem“ Ampicillin (Ampicillin / Sulbactam) erweitert sich jedoch sein Wirkungsspektrum und das Medikament wird gegen viele Stämme von Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis wirksam.

In der medizinischen Praxis hat sich das Kombinationspräparat Ampiox mit einem festen Verhältnis von Ampicillin und Oxacillin (2:1 für die parenterale Verabreichung) weit verbreitet. Theoretisch besitzt Ampiox die Eigenschaften beider Komponenten. Oxacillin gilt als eines der wirksamsten Antistaphylokokken-Medikamente und zeigt seine Wirksamkeit gegen penicillinresistente Staphylokokken (PRSA), die gegen Ampicillin und andere „ungeschützte“ Aminopenicilline resistent sind. Die Wirksamkeit von Oxacillin gegen Pneumokokken und Streptokokken ist hingegen relativ gering. Das Medikament ist inaktiv gegen alle gramnegativen Aerobier, Enterokokken, alle Anaerobier und intrazellulären Pathogene.

Eine wichtige Eigenschaft von Oxacillin, einem Bestandteil von Ampiox, galt bisher als seine Fähigkeit, Penicillinase (ß-Lactamase) gramnegativer Bakterien zu binden und so die Zerstörung des Beta-Lactam-Rings von Ampicillin durch diese Bakterien zu verhindern. Diese positive Eigenschaft von Oxacillin erscheint derzeit jedoch höchst fragwürdig, da die meisten gramnegativen Mikroorganismen Beta-Lactamasen produzieren, die beide Komponenten von Ampiox zerstören. Mit anderen Worten: Die Wirksamkeit von Ampiox gegen gramnegative Erreger ist in den meisten Fällen nicht so hoch. Zudem reicht der Oxacillin-Gehalt von Ampiox (nur 1/3 des Kombinationspräparats) für eine wirksame Wirkung gegen Staphylokokken eindeutig nicht aus.

Daher erscheint die Kombination von Ampicillin und Oxacillin in Ampiox derzeit völlig ungerechtfertigt und überholt. Wesentlich wirksamer ist die Verwendung von „geschütztem“ Ampicillin/Sulbactam oder Amoxiclav, das bei Bedarf mit der Gabe ausreichender Dosen von „reinem“ Oxacillin, Aminoglykosiden (Gentamicin, Amikacin) oder anderen Antistaphylokokken-Medikamenten kombiniert werden kann.

Makrolide sind eine Gruppe von Antibiotika, die hochwirksam gegen grampositive Kokken (Streptokokken, Pneumokokken, Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis), einige gramnegative Bakterien (Haemophilus influenzae), einige Anaerobier (B./ragilis, Clostridien usw.) und intrazelluläre Pathogene (Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Campylobacter, Rickettsien usw.) sind. Makrolide sind nicht wirksam gegen gramnegative Bakterien der Familie E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterokokken und einige andere.

Derzeit werden zur Behandlung von Lungenentzündungen hauptsächlich die sogenannten „neuen“ Makrolide der III-IV-Generation eingesetzt:

• Clarithromycin;
• Roxithromycin;
• Azithromycin;
• Spiramycin.

Die orale Gabe „alter“ Makrolide (Erythromycin, Oleandomycin) wird aufgrund fehlender zuverlässiger Informationen zur Wirksamkeit und Bioverfügbarkeit handelsüblicher Erythromycinpräparate nicht empfohlen. Bei Bedarf kann parenterales Erythromycin angewendet werden, das intravenös per Jetstream oder Infusion in einer Dosis von 0,2–0,5 g 4-mal täglich verabreicht wird. Tabelle 3.19 zeigt die ungefähren Tagesdosen „neuer“ Makrolide, die zur Behandlung einer ambulant erworbenen Pneumonie empfohlen werden.

Dosierungen „neuer“ Makrolide bei der Behandlung von Lungenentzündung bei Erwachsenen (nach Yu.B. Belousov und SM Shotunov, 2001)

Makrolid-Medikament	Dosen
	Bei oraler Einnahme	Bei intravenöser Verabreichung
Spiramycin	6-9 Millionen IE (2-3 g) pro Tag in 2 aufgeteilten Dosen, unabhängig von den Mahlzeiten	4,5–9 Millionen IE pro Tag in 2 Dosen
Roxithromycin	0,15-0,3 2 mal täglich vor den Mahlzeiten	-
Clarithromycin	0,25-0,5 2 mal täglich, unabhängig von der Nahrungsaufnahme	500 mg pro Tag für 5 Tage, dann oral für weitere 5 Tage
Äthromycin	0,5–1,0 g einmal täglich eine Stunde oder 2 Stunden nach den Mahlzeiten
	5-Tage-Kurs: 1. Tag - 0,5-1 g einmal täglich; nachfolgende Tage: 0,25-0,5 g pro Tag
	3-Tages-Kurs: täglich 0,5-1 g 1 Mal pro Tag

Cephalosporine gehören ebenfalls zu den Beta-Lactam-Antibiotika und verfügen über ein breites antibakterielles Wirkungsspektrum. Sie wirken auf gramnegative und grampositive Bakterien und verursachen 5-10 Mal seltener allergische Reaktionen. Bei ambulant erworbener Pneumonie werden üblicherweise Cephalosporine der zweiten und dritten Generation eingesetzt.

Bei leichten Lungenentzündungen, insbesondere bei der Behandlung von Patienten zu Hause, wird die orale Einnahme des Medikaments Cefuroxim der zweiten Generation (Ketocef, Zinacef) empfohlen, das eine hohe Wirksamkeit gegen Pneumokokken und einige gramnegative Bakterien aufweist – Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli usw. Das Medikament wird zweimal täglich nach den Mahlzeiten in einer Dosis von 250-500 mg eingenommen. In schwereren Fällen der Erkrankung wird Cefuroxim dreimal täglich in einer Dosis von 750-1500 mg intravenös oder intramuskulär verabreicht.

In den letzten Jahren wurden bei der parenteralen Gabe von Cephalosporinen häufiger Medikamente der dritten Generation eingesetzt – Cefotaxim und Ceftriaxon. Sie übertreffen andere Antibiotika dieser Gruppe in ihrer Wirkungsstärke auf die meisten gramnegativen Erreger und Streptokokken. Ceftriaxon (Rocefii, Lendacin) hat eine besonders hohe Wirksamkeit gegen Haemophilus influenzae und Pneumokokken. Das Medikament wurde in den letzten Jahren bevorzugt, da es aufgrund seiner langen Halbwertszeit einmal täglich in einer Dosis von 1–2 g verabreicht werden kann. Cefotaxim ist Ceftriaxon in seiner Wirkung auf grampositive und gramnegative Bakterien etwas unterlegen. Es wird in einer Dosis von 3–6 g pro Tag in 3 Gaben verabreicht.

Zu den Cephalosporinen der vierten Generation zählen Cefepim und Cefpirom. Sie wirken sehr stark gegen gramnegative Bakterien, einschließlich gegen andere Cephalosporine resistenter Stämme, und wirken gegen Pseudomonas aeruginosa. Sie sind außerdem hochwirksam gegen grampositive Bakterien wie Streptokokken und Staphylokokken. Cephalosporine der vierten Generation wirken sehr stark gegen Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella und Anaerobier. Cefepim wird zweimal täglich 1 g intramuskulär oder intravenös verabreicht, Cefpirom alle 12 Stunden 1–2 g intravenös. Cephalosporine der vierten Generation sollten nur in schweren Fällen einer ambulant erworbenen Lungenentzündung und/oder bei Vorliegen von Begleiterkrankungen und anderen Risikofaktoren angewendet werden, die einen ungünstigen Krankheitsverlauf begünstigen.

Fluorchinolone sind eine Gruppe von Antibiotika mit ausgeprägter bakterizider Wirkung auf gramnegative und grampositive Bakterien. Es ist jedoch zu beachten, dass Ciprofloxacin (ein Fluorchinolon der zweiten Generation), das in der klinischen Praxis weit verbreitet ist, eine relativ geringe Aktivität gegen Pneumokokken, Mykoplasmen und Chlamydien aufweist.

Derzeit wird bei Lungenentzündung die Verwendung sogenannter „respiratorischer“ Fluorchinolone der dritten und vierten Generation (Levofloxacin, Moxifloxacin usw.) empfohlen, die eine sehr hohe Wirksamkeit gegen Pneumokokken, Chlamydien, Mykoplasmen und gramnegative Erreger aufweisen. Moxifloxacin zeigt darüber hinaus Aktivität gegen nicht sporenbildende Anaerobier (B. fragilis usw.).

Levofloxacin (Tavanic) – ein Medikament der dritten Generation – wird in einer Dosis von 250–500 mg angewendet. Einmal täglich bei oraler Einnahme und 0,5–1,0 g täglich bei intravenöser Verabreichung. Moxifloxacin – (ein Medikament der vierten Generation) – wird einmal täglich in einer Dosis von 400 mg oral eingenommen.

Es sollte hinzugefügt werden, dass einige Antibiotika, die in der medizinischen Praxis immer noch häufig zur Behandlung von ambulant erworbener Lungenentzündung verwendet werden (Gentamicin, Amikacin, Cotrimoxazol usw.), obwohl sie hochwirksame antimikrobielle Medikamente sind, ein relativ enges Wirkungsspektrum haben, das hauptsächlich auf gramnegative Flora, Anaerobier, Staphylokokken usw. gerichtet ist. In der Regel haben sie eine sehr geringe Aktivität gegen Pneumokokken, Haemophilus influenzae und intrazelluläre Krankheitserreger, dh gegen die häufigsten ätiologischen Faktoren einer ambulant erworbenen Lungenentzündung. Die Verwendung dieser Medikamente ist nur in schweren Fällen von Lungenentzündung oder bei Vorhandensein von Begleiterkrankungen und Risikofaktoren ratsam, die die Prognose der Krankheit verschlechtern und mit gramnegativer Mikroflora und Anaerobiern verbunden sind. Bei leichten und mittelschweren Fällen einer ambulant erworbenen Lungenentzündung ist die Anwendung dieser Medikamente in den meisten Fällen sinnlos und sogar schädlich, da sie das Risiko für die Entwicklung unerwünschter Nebenwirkungen und Komplikationen einer solchen Therapie (häufige allergische Reaktionen, pseudomembranöse Kolitis, Stevens-Johnson-Syndrom, Lyell-Syndrom usw.) erhöht.

Wie oben erwähnt, umfasst die empirische etiotrope Behandlung einer Lungenentzündung in den meisten Fällen die Verwendung eines der aufgeführten wirksamen Antibiotika (Monotherapie mit Amoxicillin, modernen Makroliden, Cephalosporinen der zweiten und dritten Generation, „respiratorischen“ Fluorchinolonen).

In leichten Fällen einer ambulant erworbenen Lungenentzündung, die keinen Krankenhausaufenthalt des Patienten erfordern (Behandlung zu Hause) und bei Fehlen von Risikofaktoren, ist die orale Verabreichung von Amoxicillin, Amoxiclav oder modernen Makroliden zulässig. Bei Bedarf werden alternative orale Medikamente verschrieben (Amoxiclav, Cefuroxim, Levofloxacin, Moxifloxacin).

Die Behandlung einer ambulant erworbenen Lungenentzündung mittleren Schweregrades und von Patienten mit erschwerenden Risikofaktoren sollte im Krankenhaus (oder, wenn möglich, zu Hause) mit der parenteralen (intravenösen oder intramuskulären) Verabreichung von "geschützten" Aminopenicillinen oder modernen Makroliden begonnen werden, wobei diese gegebenenfalls miteinander kombiniert werden. Wenn eine solche Behandlung einer Lungenentzündung unwirksam ist, werden alternative Medikamente verschrieben:

• Cephalosporine der zweiten und dritten Generation (parenteral Cefuroxim, Ceftriaxon oder Cefotaxim), vorzugsweise in Kombination mit modernen Makroliden;
• Monotherapie mit „respiratorischen“ Fluorchinolonen der III-IV-Generation (parenterales Levofloxacin).

Es sollte daran erinnert werden, dass die Wirksamkeit der Antibiotikabehandlung einer Lungenentzündung in erster Linie anhand des klinischen Zustands des Patienten und der Ergebnisse einiger Labortests beurteilt wird, die sich bei der Wahl einer geeigneten Behandlung der Lungenentzündung in den nächsten 48 bis 72 Stunden verbessern sollten. Während dieser Zeit ist eine Änderung der Lungenentzündungsbehandlung mit Antibiotika, einschließlich der Ernennung alternativer Medikamente, in den meisten Fällen einer ambulant erworbenen Lungenentzündung nicht angemessen, da nachgewiesen wurde, dass selbst bei angemessener Behandlung das Fieber 2 bis 4 Tage und die Leukozytose 4 bis 5 Tage anhalten kann. Ausnahmen sind Fälle, in denen sich der Zustand des Patienten deutlich und schnell verschlechtert: Fieber und Intoxikation nehmen zu, Atemversagen schreitet voran, auskultatorische und radiologische Anzeichen einer Lungenentzündung nehmen zu, Leukozytose und Kernverschiebung nach links nehmen zu. In diesen Fällen ist eine gründliche Zusatzuntersuchung (erneute Thorax-Röntgenaufnahme, Bronchoskopie mit Entnahme von Material aus den unteren Atemwegen, Computertomographie usw.) erforderlich, um Bereiche mit sich entwickelnder Lungengewebezerstörung, Pleuraerguss und anderen pathologischen Veränderungen sichtbar zu machen, die bei der Erstuntersuchung nicht festgestellt wurden. Die mikrobiologische Untersuchung von Sputum und während der Bronchoskopie entnommenem Material kann antibiotikaresistente oder ungewöhnliche Krankheitserreger wie Mycobacterium tuberculosis, Pilze usw. aufdecken.

Ein schwerer Verlauf einer ambulant erworbenen Lungenentzündung und das Vorhandensein von Risikofaktoren, die die Prognose der Erkrankung verschlechtern, erfordern in der Regel die Ernennung einer kombinierten Behandlung der Lungenentzündung, die in erster Linie auf polymikrobielle Assoziationen von Krankheitserregern abzielt, die in diesen Fällen häufig nachgewiesen werden. Die folgenden Behandlungsschemata werden am häufigsten verwendet:

• parenterales Amoxiclav in Kombination mit parenteralen Makroliden (Spiramycin, Clarithromycin, Erythromycin);
• Cephalosporine der dritten Generation (Cefotaxim oder Ceftriaxon) in Kombination mit parenteralen Makroliden;
• Cephalosporine der vierten Generation (Cefepim) in Kombination mit Makroliden;
• Monotherapie mit „respiratorischen“ Fluorchinolonen (intravenöses Levofloxacin).

Die Kombination von Cephalosporinen mit Makroliden verstärkt deren antipneumokokkenwirksame Wirkung. Eine solche Kombination „deckt“ nahezu das gesamte Spektrum möglicher Erreger einer schweren ambulant erworbenen Pneumonie ab. Nicht weniger wirksam ist die Monotherapie mit „respiratorischen“ parenteralen Fluorchinolonen mit erhöhter antipneumokokkenwirksamer Wirkung. Es ist zu beachten, dass die Anwendung „alter“ Fluorchinolone (Ciprofloxacin) gegenüber Beta-Lactam-Antibiotika keinen großen Vorteil bietet.

Intravenöse Infusionen von Carbapenemen (Imipemem, Meropenem), auch in Kombination mit modernen Makroliden, können als alternative Medikamente zur Behandlung schwerer ambulant erworbener Lungenentzündungen eingesetzt werden.

Carbapeneme sind Beta-Lactam-Antibiotika mit ultrabreitem Wirkungsspektrum. Sie zeigen eine hohe Wirksamkeit gegen grampositive und gramnegative aerobe und anaerobe Mikroflora, einschließlich Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonellen, Haemophilus influenzae, Enterokokken, Staphylokokken, Listerien, Mykobakterien usw. Imipepem (Tienam) ist wirksamer gegen grampositive Erreger. Meropepem zeigt eine höhere Wirksamkeit gegen gramnegative Erreger, insbesondere Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter usw.

Carbapeneme sind inaktiv gegen Methicillin-resistente Staphylokokken (S. aureus, S. epidermalis), einige Stämme von Enterococcus faecium und intrazelluläre Erreger. Letzterer Umstand unterstreicht die Notwendigkeit einer Kombination von Carbapenemen mit parenteralen modernen Makroliden.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Behandlung einer Abszesspneumonie gewidmet werden, deren Erreger in der Regel eine Mischflora sind – eine Kombination aus Anaerobiern (normalerweise Prevotella melaninogenlca) und Aerobiern (normalerweise Staphylococcus aureus, seltener gramnegative Bakterien, einschließlich Pseudomonas aeruginosa).

Wenn eine Rolle gramnegativer Mikroflora, einschließlich Pseudomonas aeruginosa, bei der Entstehung einer Abszesspneumonie vermutet wird, ist es ratsam, die sogenannten Antipseudomonas-ß-Lactam-Antibiotika (Cefazidim, Cefepim, Imipepem, Meropenem) in Kombination mit parenteralen Makroliden und Ciprofloxacin zu verwenden. Bei der Behandlung einer Abszesspneumonie werden häufig Kombinationen eines antianaeroben Antibiotikums (Metronidazol) mit Arzneimitteln mit antistaphylokokkenwirksamer Wirkung (Cephalosporine der ersten Generation) verwendet. Auch eine Monotherapie mit parenteralen Fluorchinolonen der dritten und vierten Generation ist wirksam. Die Anwendung von Antibiotika bei Abszesspneumonie sollte ausschließlich parenteral erfolgen und in den meisten Fällen mindestens 6-8 Wochen lang fortgesetzt werden.

Die Tabelle zeigt die durchschnittliche Dauer der Antibiotikabehandlung bei Lungenentzündung in Abhängigkeit vom Erreger. In den meisten Fällen ist bei entsprechender Antibiotikaauswahl eine Anwendung von 7–10 Tagen ausreichend. Bei einer durch atypische Erreger verursachten Lungenentzündung erhöht sich die optimale Behandlungsdauer auf 14 Tage, bei Legionellen- oder Staphylokokkeninfektionen auf bis zu 21 Tage. Die Behandlung einer durch gramnegative Enterobakterien oder Pseudomonas aeruginosa verursachten Lungenentzündung sollte mindestens 21–42 Tage dauern.

Durchschnittliche Dauer der Antibiotikabehandlung in Abhängigkeit vom Erreger der Lungenentzündung (nach Yu.K. Novikov)

Erreger	Dauer der Therapie
Pneumokokken	3 Tage nach Temperaturnormalisierung (mindestens 5-7 Tage)
Enterobakterien und Pseudomonas aeruginosa	21-42 Tage
Staphylokokken	21 Tage
Pneumocystis	14-21 Tage
Legionellen	21 Tage
Lungenentzündung, kompliziert durch Abszessbildung	42-56 Tage

Die zuverlässigsten Richtlinien für das Absetzen von Antibiotika sind neben der positiven Dynamik des Krankheitsbildes die Normalisierung von Röntgenbild, Hämogramm und Auswurf. Es sollte daran erinnert werden, dass bei den meisten Patienten mit Pneumokokkenpneumonie eine vollständige "Röntgenerholung" innerhalb von 4-5 Wochen eintritt, obwohl sie sich bei einigen Patienten um 2-3 Monate verzögert. Bei einer durch Bakteriämie komplizierten Pneumokokkenpneumonie wird eine vollständige Rückentwicklung der Lungeninfiltration innerhalb von 8 Wochen nur bei 70 % der Patienten beobachtet, bei den übrigen Patienten erst nach 14-18 Wochen. Der Zeitpunkt der Röntgenerholung nach einer ambulant erworbenen Lungenentzündung wird am stärksten von der Prävalenz der Lungeninfiltration, der Art des Erregers und dem Alter der Patienten beeinflusst.

Eine langsam abklingende (protrahierte) Lungenentzündung ist durch eine langsame Rückbildung der radiologischen Veränderungen gekennzeichnet (Reduktion der Lungeninfiltration um weniger als 50 % innerhalb von 4 Wochen). Eine protrahierte Lungenentzündung sollte nicht mit Fällen verwechselt werden, die therapieresistent sind. Die wichtigsten Risikofaktoren für eine protrahierte Lungenentzündung sind:

• Alter über 55 Jahre;
• chronischer Alkoholismus;
• Begleiterkrankungen (COPD, Herzinsuffizienz, Nierenversagen, bösartige Neubildungen, Diabetes mellitus);
• schwere Lungenentzündung;
• multilobäre pneumonische Infiltration;
• Lungenentzündung durch hochvirulente Erreger (Legionellen, Staphylokokken, gramnegative Enterobakterien usw.);
• Rauchen;
• Bakteriämie.

Auswahl des Antibiotikums zur empirischen Therapie einer im Krankenhaus erworbenen Lungenentzündung.

Die Krankenhauspneumonie (nosokomiale Pneumonie) hat bekanntermaßen den schwersten Verlauf und eine hohe Sterblichkeitsrate von durchschnittlich 10–20 %, bei einer Infektion mit Pseudomonas aeruginosa 70–80 %. Erinnern wir uns daran, dass die Hauptverursacher der nosokomialen Pneumonie sind:

• Pneumokokken {Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella pneumoniae;
• Escherichia coli;
• Grottenolm (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionellen (Legionella pneumophila)]
• anaerobe Bakterien (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

So ist unter den Erregern einer im Krankenhaus erworbenen Lungenentzündung der Anteil gramnegativer Mikroflora, Staphylokokken und anaerober Bakterien sehr hoch. Eine Krankenhauspneumonie ist nicht mit der Anwendung von Intubation oder ICL verbunden. Die häufigsten Erreger einer Krankenhauspneumonie, deren Entstehung nicht mit der Verwendung eines Endotrachealtubus oder künstlicher Beatmung verbunden ist, sind Haemophilus influenzae, Klebsiella, gramnegative Enterokokken, Pneumokokken und Staphylococcus aureus. In diesen Fällen beginnt die empirische Behandlung einer mittelschweren Lungenentzündung mit der parenteralen Gabe der folgenden antibakteriellen Mittel:

• „geschützte“ Aminopenicilline (Amoxiclav, Ampicillin/Sulbactam);
• Cephalosporine der II-IV-Generation (Cefuroxim, Cefotaxim, Ceftriaxon, Cefpirom, Cefepim);
• „respiratorische“ Fluorchinolone (Levofloxacin).

Wenn keine Wirkung eintritt oder die Lungenentzündung schwerwiegend ist, wird empfohlen, eines der folgenden Kombinationstherapieschemata anzuwenden:

• eine Kombination „geschützter“ Aminopenicilline (Amoxiclav, Ampicillin/Sulbactam) mit Aminoglykosiden der zweiten und dritten Generation (Amikacin, Gentamicin);
• eine Kombination von Cephalosporinen der II-IV-Generation (Cefuroxim, Cefotaxim, Ceftriaxon, Cefpirom, Cefepim) mit Amikacin oder Gentamicin;
• eine Kombination von „geschützten“ Ureidopenicillinen (Anti-Pseudomonas-Penicillinen) mit Aminoglykosiden der zweiten und dritten Generation;
• eine Kombination von „respiratorischen“ Fluorchinolonen (Levofloxacin) mit Aminoglykosiden der zweiten und dritten Generation.

In allen oben genannten Schemata umfasst die kombinierte antimikrobielle Behandlung von Lungenentzündung Aminoglykoside der zweiten und dritten Generation. Dies liegt daran, dass moderne Aminoglykoside (Gentamicin, Amikacin usw.) bei der Behandlung schwerer Infektionen wirksam sind. Aminoglykoside sind hochwirksam gegen einige grampositive (Staphylokokken und / faecalis) und die meisten gramnegativen Krankheitserreger, einschließlich der Enterokokken-Familie (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter usw.). Gentamicin und Amikacin sind hochwirksam gegen Haemophilus influenzae, Mycoplasma und Pseudomonas aeruginosa. Daher ist die Hauptindikation für ihre Anwendung eine Krankenhauspneumonie, während ihre Anwendung bei ambulant erworbener Pneumonie von leichtem bis mittelschwerem Schweregrad ungeeignet ist.

Es sollte betont werden, dass Amikacin ein etwas breiteres Wirkungsspektrum als klassisches Gentamicin hat. Gentamicin wird in einer Dosis von 1,0–2,5 mg/h alle 8–12 Stunden und Amikacin in einer Dosis von 500 mg alle 8–12 Stunden verschrieben.

Bei fehlender Wirkung ist eine Monotherapie mit Carbapepemen angezeigt. Ihre Kombination mit Aminoglykosiden der zweiten und dritten Generation ist möglich.

Wenn bei Patienten mit Krankenhauspneumonie die Wahrscheinlichkeit einer anaeroben Infektion erhöht ist, ist eine Kombination von Cephalosporinen der zweiten und dritten Generation mit modernen Makroliden oder eine Kombination von Aminoglykosiden mit Ciprofloxacin oder „respiratorischen“ Fluorchinolonen ratsam. Auch eine Kombination eines Breitbandantibiotikums mit Metronidazol ist möglich.

Beispielsweise sind bei Patienten mit OHMC, Patienten nach thorakoabdominalen Operationen oder mit einer Magensonde, wenn der wichtigste pathogenetische Faktor bei der Entwicklung einer iosokomialen Pneumonie die Aspiration der oropharyngealen Mikroflora ist, die Erreger einer Krankenhauspneumonie anaerobe Mikroorganismen (Bacteroides spp., Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (oft antibiotikaresistente Stämme), gramnegative Enterobakterien (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli) sowie Pseudomonas aeruginosa und Proteus vulgaris. In diesen Fällen werden „geschützte“ Aminopenicilline, Cephalosporine der zweiten und dritten Generation, Carbapeneme und eine Kombination von Metronidazol mit Fluorchinolonen verwendet.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus und chronischem Alkoholismus, bei denen die Lungenentzündung am häufigsten durch gramnegative Flora (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionellen usw.) verursacht wird, sind die Medikamente der Wahl:

• „respiratorische“ Fluorchinolone;
• Kombination von Cephalosporinen der II-III-Generation mit modernen Makroliden. Im Krankenhaus erworbene beatmungsassoziierte Pneumonie (BAII).

Im Krankenhaus erworbene Lungenentzündungen, die bei Patienten mit künstlicher Beatmung auftreten, sogenannte beatmungsassoziierte Pneumonien (VAP), zeichnen sich durch einen besonders schweren Verlauf und eine hohe Sterblichkeit aus. Die Erreger der frühen VAP sind meist Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus und anaerobe Bakterien. Die Erreger der späten VAP sind medikamentenresistente Stämme von Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. und Methicillin-resistente Stämme von Staphylococcus aureus (MRSA).

In diesen letzteren Fällen ist es ratsam, Antibiotika mit hoher antipseudomonaler Aktivität zu verschreiben:

• Kombinationen von antipseudomonalen Cephalosporinen (Ceftazidim) mit Aminoglykosiden der dritten Generation (Amikacin);
• Kombinationen von Ceftazidim mit „respiratorischen“ Fluorchinolonen;
• eine Kombination „geschützter“ antipseudomonaler Ureidopenicilline (Ticarcillin/Clavulansäure, Piperacillin/Tazobactam) mit Amikacin;
• Monotherapie für Cephalosporniome der IV. Generation (Cefepim);
• Monotherapie mit Carbanenemen (Imipepem, Meropepem);
• Kombinationen: Ceftazidim, Cefepim, Meropepem oder Imipepem
• + Fluorchinolone der zweiten Generation (Ciprofloxacin)
• + moderne Makrolide.

Destruktive Staphylokokkenpneumonie. Bei Verdacht auf eine Staphylokokkenpneumonie können folgende parenterale etiotrope Behandlungsschemata wirksam sein:

• Oxacillin in maximal zulässigen Dosen (nicht "Ampiox" verwenden!);
• „geschützte“ Aminopenicilline (Amoxiclav, Ampicillin/Sulbactam);
• Cephalosporine der ersten, zweiten und vierten Generation (Cefazolin, Cefuroxim, Cefepim); Cephalosporine der dritten Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim usw.) sind gegen Staphylokokkeninfektionen nicht wirksam;
• Carbapepeme;
• Lincosamide (Clindamycin);
• Fusidinsäure;
• „respiratorische“ Fluorchinolone.

Eine Kombinationsbehandlung einer Lungenentzündung wird ebenfalls empfohlen:

• Kombination von Beta-Lactamen mit Aminoglykosiden der dritten Generation (Amikacin);
• Kombination von Clindamycin oder Lincomycin mit Amikacin;
• Kombination von Beta-Lactamen mit Rifampicin;
• Kombination von Beta-Lactamen mit Fusidinsäure;
• Kombination von Fusidinsäure mit Rifampicin.

Bei wirkungsloser Behandlung empfiehlt sich der Einsatz des Glykopeptids Vancomycin, das gegen alle, auch Methicillin- und Oxacillin-resistente Staphylokokken, wirksam ist. Wirksame Kombinationen von Vancomycin mit Beta-Lactamen, Aminoglykosiden der zweiten und dritten Generation, Rifampicin oder Levofloxacin sind möglich.

Wenn die Ätiologie einer Lungenentzündung mikrobiologisch bestätigt ist, wird die ätioprophylaktische Therapie unter Berücksichtigung der individuellen Antibiotikaempfindlichkeit angepasst. Die Tabelle enthält eine ungefähre Liste antibakterieller Medikamente, die gegen einzelne Erreger einer Lungenentzündung wirksam sind. Wenig wirksame und unwirksame antimikrobielle Medikamente werden gesondert hervorgehoben.

Aktivität antibakterieller Medikamente gegen die wahrscheinlichsten Erreger einer Lungenentzündung

Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa

Antibakterielle Medikamente mit hoher Aktivität	Unwirksame und wenig wirksame Medikamente
Pneumokokken
Aminopenicilline (Amoxicillin, Amoxiclav, Ampicillin/Sulbactam usw.)	„Alte“ Fluorchinolone (Ofloxacin, Ciprofloxacin)
Moderne Makrolide (Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin, Spiramycin)	Aminoglykoside (Gentamicin, Amikacin)
Cephalosporine der 1.-4. Generation (Cefazolin, Cefuroxim, Cefotaxim, Ceftriaxon, Cefazidim, Cefelim usw.)
„Respiratorische“ Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin)
Carbapeneme (Imipenem, Meropenem)
Vancomycin
„Geschützte“ Ureidopenicilline (Picarcillin/Clavulanat, Piperacillin/Tazobactam)
Lincosamide (Clindamycin, Lincomycin)
Aminopenicilline (Amoxicillin, Amoxiclav, Ampicillin/Sulbactam)	Cephalosporine der ersten Generation (Cefazolin)
Cephalosporine der Generationen II-IV (Cefuroxim, Cefotaxim, Ceftriaxon, Cefazidim, Cefepim usw.)	Lincosamide (Lincomycin, Clarithromycin)
„Respiratorische“ Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin)
Moderne Makrolide (Azithromycin, Clarithromycin, Spiramycin, Roxithromycin)
Moraxella
Aminopenicilline (Amoxicillin, Amoxiclav, Ampicillin/Sulbactam)	Lincosamide
Cephalosporine der zweiten Generation (Cefuroxim usw.)
Fluorchinolone
Makrolide
Staphylokokken (Gold-, Epidermis- usw.)
Oxacillin	Orale Cephalosporine der dritten Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon usw.)
„Geschützte“ Aminopenicilline (Amoxiclav, Ampicillin/Sulbactam usw.)	Amoxicillin („ungeschütztes“ Aminopenicillin)
Aminoglykoside der II. und III. Generation (Gentamicin, Amikacin)
Cephalosporine der ersten, zweiten und vierten Generation
Fluorchinolone
Makrolide
Gpicopeptide (Vancomycin)
Cotrimoxazol
Lincosamide (Lincomycin, Clarithromycin)
Doxycyclin
Carbapeneme
Fusidinsäure
Methicillin-resistente Staphylokokken
Glykoleptide (Vancomycin)	Alle ß-Lactame
Fluorchinone III-IV Generationen	Lincosamide
Fusidinsäure
Cotrimoxazol
Intrazelluläre Erreger (Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen)
Makrolide (Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin, Spiramycin)	Aminopenicilline
Doxycyclin	Cephalosporine 1-4 Generationen
„Neue“ Fluorchinolone	Ciprofloxacin
Rifampicin	Aminoglykoside
	Ureidopenicilline
Gramnegative Enterokokken (Darmgruppe)
Cephalosporine der III. und IV. Generation (Ceftriaxon, Cefotaxim, Cefepim)	"Ungeschützte" Aminopenicilline
Carbapeneme	Makrolide
Fluorchinolone	Cephalosporine 1 und II Pens
„Geschützte“ Aminopenicilline (Amoxiclav, Ampicipin/Supbactam usw.)	Lincosamide
Cotrimoxazol
Aminoglykoside der II. und III. Generation (Amikacin, Gentamicin)
Anaerobier
Cephalosporine III-IV Generationen (Cefotaxim, Cefepim)	Aminoglykoside 11-111 Generationen
Makrolide
Ureidopenicilline
Lincosamide
Ceftazidim
Aminoglykoside (Amikacin)
Cephalosporine IV Penny (Cefepim)
Carbapeneme (Imipenem, Meropenem)
Fluorchinolone
„Geschützte“ (Antipseudomonas) Ureidopenicilline (Ticarcillin/Clavulanat, Piperacillin/Tazobactam)

Es sollte hinzugefügt werden, dass bei der Wahl einer etiotropen Behandlung einer Lungenentzündung nach Möglichkeit eine Monotherapie mit einem der wirksamen Antibiotika angestrebt werden sollte. In diesen Fällen werden die antibakterielle Wirkung, die potenzielle Toxizität und die Behandlungskosten minimiert.

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Verbesserung der Drainagefunktion der Bronchien

Die Verbesserung der Drainagefunktion der Bronchien ist eine der wichtigsten Voraussetzungen für eine wirksame Behandlung einer Lungenentzündung. Die Verletzung der Bronchialdurchgängigkeit bei dieser Krankheit wird durch mehrere Mechanismen verursacht:

• eine erhebliche Menge zähflüssigen eitrigen Exsudats, das aus den Alveolen in die Bronchien gelangt;
• entzündliches Ödem der Bronchialschleimhaut, das die Entzündungsstelle des Lungengewebes drainiert;
• Schädigung des Flimmerepithels der Bronchialschleimhaut und Störung des mukoziliären Transportmechanismus;
• eine erhöhte Produktion von Bronchialsekreten aufgrund der Beteiligung der Bronchialschleimhaut am Entzündungsprozess (Hyperkrinie);
• eine signifikante Erhöhung der Viskosität des Auswurfs (Dyskrinie);
• erhöhter Tonus der glatten Muskulatur der kleinen Bronchien und Neigung zu Bronchospasmen, was die Absonderung des Auswurfs zusätzlich erschwert.

Somit ist die Bronchialobstruktion bei Patienten mit Lungenentzündung nicht nur mit der natürlichen Drainage der Entzündungsstelle und dem Eintritt von viskosem Alveolarexsudat in die Bronchien verbunden, sondern auch mit der häufigen Beteiligung der Bronchien selbst am Entzündungsprozess. Dieser Mechanismus ist von besonderer Bedeutung bei Patienten mit Bronchopneumonie unterschiedlicher Herkunft sowie bei Patienten mit begleitenden chronischen Bronchialerkrankungen (chronisch obstruktive Bronchitis, Bronchiektasien, Mukoviszidose usw.).

Eine zumindest bei einigen Patienten mit Lungenentzündung beobachtete Verschlechterung der Bronchialdurchgängigkeit trägt zu einer noch stärkeren Störung lokaler, auch immunologischer Abwehrprozesse, einer Neubesiedlung der Atemwege bei und verhindert die Heilung des Entzündungsherdes im Lungengewebe und die Wiederherstellung der Lungenventilation. Eine verminderte Bronchialdurchgängigkeit trägt zur Verschlechterung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der Lunge und zum Fortschreiten der Ateminsuffizienz bei. Daher umfasst die komplexe Behandlung von Patienten mit Lungenentzündung die obligatorische Verabreichung von Medikamenten mit schleimlösender, schleimlösender und bronchodilatatorischer Wirkung.

Es ist bekannt, dass der im Lumen der Bronchien vorhandene Auswurf bei Patienten mit Lungenentzündung aus zwei Schichten besteht: der oberen, viskoseren und dichteren (Gel), die über den Flimmerhärchen liegt, und der unteren flüssigen Schicht (Sol), in der die Flimmerhärchen zu schweben und sich zusammenzuziehen scheinen. Das Gel besteht aus Glykoprotein-Makromolekülen, die durch Disulfid- und Wasserstoffbrücken miteinander verbunden sind, was ihm viskose und elastische Eigenschaften verleiht. Mit abnehmendem Wassergehalt im Gel nimmt die Viskosität des Auswurfs zu und die Bewegung des Bronchialsekrets in Richtung Oropharynx verlangsamt sich oder stoppt sogar. Die Geschwindigkeit dieser Bewegung wird noch langsamer, wenn die Schicht der flüssigen Schicht (Sol), die das Anhaften des Auswurfs an den Bronchialwänden gewissermaßen verhindert, dünner wird. Dadurch bilden sich im Lumen der kleinen Bronchien schleimige und schleimig-eitrige Pfropfe, die bei quälendem, bellendem Husten nur mit großem Aufwand durch einen kräftigen Ausatemluftstrom entfernt werden können.

Die Fähigkeit, Sputum ungehindert aus den Atemwegen zu entfernen, wird somit in erster Linie durch seine rheologischen Eigenschaften, den Wassergehalt in beiden Phasen der Bronchialsekretion (Gel und Sol) sowie die Intensität und Koordination der Aktivität der Flimmerhärchen des Flimmerepithels bestimmt. Der Einsatz von Mukolytika und Mukoregulatoren zielt darauf ab, das Verhältnis von Sol und Gel wiederherzustellen, Sputum zu verflüssigen, zu rehydrieren und die Aktivität der Flimmerhärchen des Flimmerepithels zu stimulieren.

Lungenentzündung: Behandlung mit nicht-medikamentösen Methoden

Nichtmedikamentöse Methoden zur Verbesserung der Drainagefunktion der Bronchien sind ein obligatorischer Bestandteil der komplexen Behandlung von Patienten mit Lungenentzündung.

Das Trinken von reichlich warmen Flüssigkeiten (alkalisches Mineralwasser, Milch mit etwas Natriumbicarbonat, Honig usw.) trägt dazu bei, den Wassergehalt in der Gelschicht zu erhöhen und dementsprechend die Viskosität des Auswurfs zu verringern. Darüber hinaus führt die natürliche Rehydratation des Bronchialinhalts zu einer gewissen Zunahme der Dicke der Flüssigkeitsschicht des Sols, was die Bewegung der Flimmerhärchen und die Bewegung des Auswurfs im Lumen der Bronchien erleichtert.

Auch Brustmassagen (Perkussion, Vibration, Vakuum) werden eingesetzt, um die Drainagefunktion der Bronchien zu verbessern. Die Perkussionsmassage erfolgt mit dem Handflächenrand, wobei mit einer Frequenz von 40–60 Schlägen pro Minute auf die Brustwand geklopft wird. Je nach Zustand des Patienten dauert die Massage 10–20 Minuten in Zyklen von 1–2 Minuten. Danach wird eine Pause eingelegt, in der der Patient zum Husten aufgefordert wird.

Die Vibrationsmassage wird mit speziellen Vibrationsmassagegeräten mit einstellbarer Frequenz und Vibrationsamplitude durchgeführt.

Die Vakuum-(Schröpf-)Massage des Brustkorbs hat ihre Bedeutung nicht verloren. Sie kombiniert Elemente mechanischer und reflektorischer Reizung, Verbesserung der Lungendurchblutung und eine Art Eigenbluttherapie aufgrund der Bildung interstitieller Blutungen. Gleichzeitig wird die Drainage der Lunge erleichtert und die Schwere entzündlicher Veränderungen im Lungengewebe reduziert.

Es ist zu beachten, dass jede Art von Brustmassage kontraindiziert ist, wenn das Risiko einer Lungenblutung, einer Abszessbildung, eines Brusttraumas oder der Verdacht auf einen Tumorprozess in der Lunge besteht.

Atemübungen sind ein wirksames Mittel zur Wiederherstellung der Drainagefunktion der Bronchien. Tiefe Atembewegungen stimulieren den Hustenreflex, und die Atmung mit künstlichem Widerstand beim Ausatmen (durch geschlossene Lippen, spezielle Flatterer oder andere Geräte) verhindert den exspiratorischen Kollaps kleiner Bronchien und die Bildung von Mikroatelektasen.

Atemübungen sollten mit Vorsicht durchgeführt werden, wenn die Gefahr eines spontanen Pneumothorax besteht.

Expektorantien

Expektorantien im engeren Sinne sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die rheologischen Eigenschaften des Auswurfs beeinflussen und dessen Auswurf erleichtern. Alle Expektorantien werden üblicherweise in zwei Gruppen unterteilt:

1. Expektorantien:
   • Medikamente mit Reflexwirkung;
   • resorptive Medikamente.
2. Mukolytische und mukoregulatorische Mittel.

Expektorantien erhöhen die Aktivität des Flimmerepithels und die peristaltischen Bewegungen der Bronchiolen und erleichtern so den Transport des Auswurfs in die oberen Atemwege. Darüber hinaus kommt es unter dem Einfluss dieser Medikamente zu einer erhöhten Sekretion der Bronchialdrüsen und einer gewissen Abnahme der Viskosität des Auswurfs.

Expektorantien mit Brechreflexwirkung (Thermopsiskraut, Ipecac-Wurzel, Terpinhydrat, Lycopersicum-Wurzel usw.) wirken bei oraler Einnahme leicht reizend auf die Rezeptoren der Magenschleimhaut, was zu einer erhöhten Aktivität der Vagusnervenzentren führt. Dadurch werden die peristaltischen Kontraktionen der glatten Muskulatur der Bronchien, die Sekretion der Bronchialdrüsen verstärkt und die Menge des gebildeten flüssigen Bronchialsekrets erhöht. Eine Abnahme der Viskosität des Auswurfs geht mit einem leichteren Ausfluss einher.

Eine der Auswirkungen der Reflexwirkung dieser Medikamente auf den Vagusnervtonus sind Übelkeit und Erbrechen. Daher sollten die aufgeführten Medikamente in kleinen, individuell ausgewählten Dosen mindestens 5-6 mal täglich eingenommen werden.

Expektorantien mit resorptiver Wirkung (Kaliumjodid usw.) erhöhen ebenfalls die Sekretion der Bronchialdrüsen, jedoch nicht reflexartig, sondern durch ihre Sekretion durch die Schleimhaut der Atemwege nach oraler Verabreichung. Die Stimulierung der Sekretion der Bronchialdrüsen geht mit einer gewissen Verflüssigung des Auswurfs und einer Verbesserung seines Ausflusses einher.

Mukolytika und mukoregulatorische Medikamente werden in erster Linie verschrieben, um die rheologischen Eigenschaften des Auswurfs zu verbessern und dessen Trennung zu erleichtern. Als wirksamste Mukolytika gelten derzeit Acetylcystein, Mesiu, Bromhexin und Ambroxol.

Acetylcystein (ACC, Flumucil) ist ein N-Derivat der natürlichen Aminosäure L-Cystein. Es enthält in seiner Molekülstruktur eine freie Sulfhydrylgruppe SH, die die Disulfidbindungen der Sputum-Glykoprotein-Makromoleküle aufspaltet und dadurch deren Viskosität deutlich reduziert und ihr Volumen vergrößert. Darüber hinaus besitzt ACC ausgeprägte antioxidative Eigenschaften.

Acetylcystein wird bei Patienten mit verschiedenen Atemwegserkrankungen angewendet, die mit der Absonderung von eitrigem Auswurf mit erhöhter Viskosität einhergehen (akute und chronische Bronchitis, Lungenentzündung, Bronchiektasien, Mukoviszidose usw.). Acetylcystein wird in Form von Inhalationen von 2-5 ml einer 20%igen Lösung angewendet, üblicherweise mit einer äquivalenten Menge einer 2%igen Natriumbicarbonatlösung, manchmal gemischt mit einer Standarddosis eines Bronchodilatators. Die Inhalationsdauer beträgt 15-20 Minuten. Bei der Inhalationsmethode sollte man sich vor Bropchorea in Acht nehmen, die bei einem verminderten Hustenreflex des Patienten unerwünschte Folgen haben kann (IP Zamotayev).

Bei schwerkranken Patienten mit Atemversagen auf der Intensivstation kann Acetylcystein in Form von intratrachealen Instillationen von 1 ml einer 10%igen Lösung sowie zur Bronchiallavage im Rahmen einer therapeutischen Bronchoskopie eingesetzt werden.

Bei Bedarf wird das Medikament parenteral verabreicht: intravenös mit 5–10 ml einer 10%igen Lösung oder intramuskulär mit 1–2 ml einer 10%igen Lösung 2–3 mal täglich. Die Wirkung des Medikaments beginnt nach 30–90 Minuten und hält etwa 2–4 Stunden an.

Acetylcystein wird oral in Form von Kapseln oder Tabletten eingenommen, 200 mg 3-mal täglich.

Das Medikament ist gut verträglich, bei Patienten mit Neigung zu Bronchospasmen oder Lungenblutungen ist jedoch Vorsicht geboten.

Mesna (Mistabron) hat eine schleimlösende Wirkung ähnlich wie Acetylcystein, verdünnt den Schleim und erleichtert seine Ablösung.

Das Medikament wird 2-3 mal täglich in Form von Inhalationen von 3-6 ml einer 20%igen Lösung angewendet. Die Wirkung tritt nach 30-60 Minuten ein und hält 2-4 Stunden an.

Bromhexinhydrochlorid (Bisolvon) hat eine schleimlösende und schleimlösende Wirkung, die mit der Depolymerisation und Zerstörung von Mukoproteinen und Mukopolysacchariden verbunden ist, aus denen das Bronchialschleimgel besteht. Darüber hinaus kann Bromhexin die Bildung von Surfactant durch Alveolozyten Typ II stimulieren.

Bei oraler Einnahme tritt die schleimlösende Wirkung bei Erwachsenen 24-48 Stunden nach Behandlungsbeginn ein und wird durch die Einnahme von 8-16 mg Bromhexin dreimal täglich erreicht. In leichten Fällen kann die Tagesdosis auf 8 mg dreimal täglich und bei Kindern unter 6 Jahren auf 4 mg dreimal täglich reduziert werden.

Das Medikament wird im Allgemeinen gut vertragen. Gelegentlich können leichte Magenbeschwerden auftreten.

Ambroxolhydrochlorid (Lazolvan) ist ein aktiver Metabolit von Bromhexin. In seinen pharmakologischen Eigenschaften und seinem Wirkmechanismus unterscheidet es sich kaum von Bromhexin. Ambroxol stimuliert die Bildung von Tracheobronchialsekret mit niedriger Viskosität durch die Zerstörung von Mukopolysacchariden im Sputum. Das Medikament verbessert den mukoziliären Transport durch Stimulierung der Aktivität des Ziliarsystems. Eine wichtige Eigenschaft von Lazolvan ist die Stimulierung der Tensidsynthese.

Erwachsenen wird das Arzneimittel in den ersten drei Tagen dreimal täglich in einer Dosis von 30 mg (1 Tablette) und danach zweimal täglich in einer Dosis von 30 mg verschrieben.

Somit besitzen Ambroxol und Bromhexin nicht nur schleimlösende, sondern auch wichtige schleimregulierende Eigenschaften.

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Bronchodilatatoren

Bei einigen Patienten mit Lungenentzündung, insbesondere bei Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf oder bei Personen, die zum bronchospastischen Syndrom neigen, ist die Anwendung von Bronchodilatatoren ratsam. Bevorzugt sind Inhalationsformen von beta2-adrenergen Stimulanzien (Berotek, Berodual usw.), M-Anticholinergika (Atrovent) und intravenöse Infusionen einer 2,4%igen Euphyllinlösung.

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Entgiftungstherapie

In schweren Fällen einer Lungenentzündung wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt. Kochsalzlösungen werden intravenös per Tropf verabreicht (z. B. isotonische Natriumlösung bis zu 1-2 Liter pro Tag), 5%ige Glucoselösung 400-800 ml pro Tag, Polyvinylpyrrolidon 400 ml pro Tag, Albumin 100-200 ml pro Tag.

Alle Lösungen werden unter strenger Kontrolle des systemischen arteriellen Drucks, des zentralen Venendrucks (CVP) und der Diurese verabreicht. Bei Patienten mit begleitender kardiovaskulärer Pathologie und Herzinsuffizienz sollten Flüssigkeiten mit großer Vorsicht verabreicht werden, vorzugsweise unter Kontrolle des systemischen arteriellen Drucks und des CVP.

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Heparintherapie

Eines der wirksamsten Mittel zur Behandlung von Lungenentzündungen ist Heparin. Es ist ein Mucopolysaccharid mit hohem Schwefelgehalt, hat eine signifikante negative Ladung und kann mit verschiedenen basischen und amphoteren Substanzen interagieren. Die Fähigkeit von Heparin zur Komplexierung ist für die Vielfalt seiner pharmakologischen Eigenschaften verantwortlich.

Heparin beeinflusst das Blutgerinnungssystem positiv, verbessert den Blutfluss im mikrovaskulären Lungenbett, reduziert die Schwellung der Bronchialschleimhaut und verbessert deren Drainagefunktion. Heparin beeinflusst die rheologischen Eigenschaften des Auswurfs und hat somit eine mukolytische Wirkung. Gleichzeitig beeinflusst es die reversible Komponente der Bronchialobstruktion durch antikomplementäre Bindung von Calciumionen, Stabilisierung lysosomaler Membranen und Blockade von Inositoltriphosphat-Rezeptoren.

Bei Komplikationen einer Lungenentzündung mit Atemversagen hat Heparin eine antihypoxische, antiserotonin-, antialdosteron- und harntreibende Wirkung.

Neuere Studien haben die Wirkung von Heparin auf den aktiven Entzündungsprozess gezeigt. Diese Wirkung wird durch die Hemmung der Chemotaxis neutrophiler Granulozyten, eine erhöhte Makrophagenaktivität, die Inaktivierung von Histamin und Serotonin, eine erhöhte antibakterielle Wirkung von Chemotherapeutika und eine Verringerung toxischer Effekte erklärt.

Bei schweren Lungenentzündungen wird Heparin viermal täglich in einer Dosierung von 5.000–10.000 Einheiten subkutan verabreicht. Noch besser ist die Verwendung moderner niedermolekularer Heparine.

Immunkorrektive und Immunersatzbehandlung von Lungenentzündung

Die Behandlung einer Lungenentzündung umfasst die intravenöse Gabe von Hyperimmunplasma (4–6 ml/kg) und die tägliche intramuskuläre Gabe von 3 Biodosen Immunglobulin während der ersten 7–10 Krankheitstage. Immunmodulatoren (Methyluracil, Natriumnukleinat, T-Activin, Thymalin, Decaris usw.) werden während der gesamten Krankheitsdauer verschrieben. Möglich sind intravenöse Tropfinfusionen von nativem und/oder gefrorenem Frischplasma (1000–2000 ml über 3 Tage) oder die einmalige intravenöse Gabe von 6–10 g Immunglobulin pro Tag.