Bekämpfung von Komplikationen der akuten Lungenentzündung

Behandlung von infektiös-toxischem Schock

Nach Z. Abovskaya (1987) entwickelt sich bei 10% der Patienten mit akuter Pneumonie ein infektiös-toxischer Schock, der in 11,9% der Fälle zum Tod führen kann. Es wird bei Patienten mit dem schwersten Verlauf der Krankheit, oft mit Legionellose Ätiologie beobachtet. Der führende Mechanismus ist die akute toxische vaskulöse Insuffizienz mit der fortschreitenden Senkung des venösen Rückflusses des Blutes, der Desorganisation der Mikrozirkulation, begleitet von der Entwicklung metabolitscheskogo der Azidose, des Syndroms DIC, mehrerer Organverletzungen.

Der Schock entfaltet sich auf der Höhe der Vergiftung, dem Fieber hektischer Art vorausgegangen, Schüttelfrost. Bei infektiös-toxischem Schock kommt es zu einer Umverteilung von Blut im Gefäßbett und zu einer Verletzung der adäquaten Gewebeperfusion. Die Entwicklung des Schocks ist auf bakterielle, seltener virale Intoxikation zurückzuführen.

Wenn Sie die Behandlung im Falle eines infektiös-toxischen Schocks organisieren, sollten Sie sich an seine drei Phasen erinnern.

• Stadium I beginnt mit Schüttelfrost, Körpertemperatur steigt stark an, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, Angstzustände und Kurzatmigkeit treten häufig auf. Der Blutdruck ist normal oder leicht reduziert, vielleicht sogar ein leichter Anstieg (das Stadium der "warmen Hypertonie").
• Stadium II ist durch Blässe der Haut mit Akrocyanosomen, Dyspnoe, Tachykardie, Oligurie, arterielle Hypotonie (das Stadium der "warmen Hypotonie") gekennzeichnet.
• Stadium III unterscheidet sich darin, dass die Patienten in einer Wunde oder im Koma liegen, Oligurie ist stark ausgeprägt, die Haut ist blass, kalt, der Blutdruck ist stark reduziert, es kann nicht bestimmt werden (das Stadium der "kalten Hypotonie").

Bei einem infektiös-toxischen Schock werden die folgenden Behandlungsmaßnahmen durchgeführt.

Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens (intravasales Volumen)

Die Katheterisierung der Vena subclavia wird durchgeführt, der zentralvenöse Druck (CVP) wird gemessen und eine intravenöse Infusion von Rheopolyglucin wird mit einer Rate von 10 ml pro 1 kg Masse mit einer Rate von 15-20 ml pro Minute verabreicht.

Reopoliglyukin (Dextran-40, Reomacrodex) ist eine 10% ige Lösung von teilweise hydrolysiertem Dextran mit einem Molekulargewicht von 30.000 bis 40.000. Das Medikament hat auch eine antiaggregierende Wirkung, verbessert die Mikrozirkulation, stellt den transkapillaren Blutfluss wieder her. Die Zirkulationszeit im Blut beträgt 4-6 Stunden.In einem schweren Schock, insbesondere in seiner späten Phase, beginnt die Behandlungmit der Jet-Injektion von Reopolyglucin in Kombination mit Polyglucin.

Polyglucin ist eine 6% ige Lösung der mittelmolekularen Fraktion von partiell hydrolysiertem Dextran mit einem Molekulargewicht von 60.000 (nahe dem Molekulargewicht von Albumin). Polyglukin dringt langsam durch die Gefäßwände und zirkuliert bei seiner Einführung in die Blutbahn lange Zeit darin (bis zu mehreren Tagen).

Zusätzlich zu synthetischen Kolloiden wird auch eine intravenöse Infusion von 100-150 ml einer 25% igen Albuminlösung verwendet. Aufgrund eines relativ höheren Anstiegs des onkotischen Drucks als bei der Verwendung von Plasma, zieht Albumin aktiv die interzelluläre Flüssigkeit in den Blutstrom an (1 ml einer 25% igen Lösung von Albumin zieht etwa 20 ml intravaskuläre Flüssigkeit an). In Abwesenheit von Albumin kann intravenöses Plasma verwendet werden.

Zusammen mit Infusionen von kolloidalen Blutersatzmitteln, Albumin, Plasma, intravenöse Tropfinfusion von kristalloiden Plasmaersatzstoffen - isotonische Natriumchloridlösung, Ringer-Lösung, 5-10% ige Glucoselösung. Bei intravenöser Verabreichung von kristalloiden Lösungen werden sie nur teilweise im Gefäßbett zurückgehalten, wobei sie sich hauptsächlich in Zwischenräume bewegen, die überschüssiges Wasser und Natrium in ihnen erzeugen können.

Daher ist es ratsam, das zirkulierende Blutvolumen zu gewinnen, um mit der Einführung von Rheopolyglucin, kombiniert mit Polyglucin, unter Verwendung von Albuminpräparaten, die weitere kristalloide Lösungen verbinden, zu beginnen.

Die Infusion von Plasmaersatzstoffen wird unter der Kontrolle von CVP und stündlicher Aufzeichnung von Diurese durchgeführt. Die Gesamtmenge der intravenös verabreichten Flüssigkeit für den infektiös-toxischen Schock sollte 25-30 ml / kg pro Tag nicht überschreiten. Die Infusion von Plasmaersatzstoffen stoppt, wenn der CVP auf das optimale Niveau erhöht wird, der Puls erscheint an den peripheren Arterien, der systolische Blutdruck wird auf 90-110 mm Hg erhöht. Kunst.

Im späten Stadium des infektiös-toxischen Schocks, wenn es auf die intravenöse Verabreichung von Plasma-ersetzbaren Flüssigkeiten nicht anspricht, ist eine intraarterielle Verabreichung von 800 ml Polyglucin angezeigt.

Normalisierung von Gefäßtonus und Blutdruck

Beim Auffüllen des zirkulierenden Blutvolumens kann der Blutdruck bis zur vollständigen Normalisierung ansteigen.

Im Falle der Schwere der arteriellen Hypotonie, Refraktärität zu den Maßnahmen durchgeführt werden, sollte intravenöses Tropf-Dopamin verabreicht werden. Zu diesem Zweck 40 mg Medikament in 200 ml 5% ige Glukoselösung gelöst ist (erhalten durch Konzentration von 200 ug / ml) wurde intravenös mit einer Rate von 2-3 g / kg pro Minute verabreicht (d.h. Fällt 15-17 pro Minute) und allmählich gesteigert die Geschwindigkeit der Verabreichung unter der Kontrolle von arteriellem Druck und Pulsfrequenz. Um den Blutdruck zu normalisieren, müssen Sie manchmal die Infusionsrate auf 20-30 oder mehr Tropfen pro Minute erhöhen.

Zusammen mit dem Anstieg des arteriellen Drucks erweitert das Medikament die Blutgefäße der Nieren, verbessert die Blutzirkulation in ihnen, erhöht die Kontraktionsfähigkeit des Myokards und stimuliert Beta1-Rezeptoren.

Zusätzlich wird bei tiefer arterieller Hypotonie eine intravenöse Verabreichung von 120-240 mg Prednisolon empfohlen. In der Zukunft, falls notwendig, wiederholte Einführung von Prednisolon in Abständen von 2-4 h.

In Abwesenheit dopmina und tiefe Hypotension aufrechterhalten kann intravenös Versuch von Norepinephrin verabreicht (1 ml einer 0,2% igen Lösung in 250 ml 5% Glucose-Lösung), mit einer Anfangsgeschwindigkeit von 20-40 Tropfen pro Minute.

Die Verabreichung von Norepinephrin ist jedoch in Verbindung mit der ausgeprägten vasokonstriktiven Wirkung von Norepinephrin und der Verschlechterung des Mikrozirkulationssystems weniger bevorzugt als das von Dopmin.

Erhöhte myokardiale Kontraktilität

Eine Zunahme der myokardialen Kontraktilität bei infektiös-toxischem Schock ist wichtig. Zu diesem Zweck ist es dopmina intravenöser Tropf mit einer Rate von bis zu 10 ug / kg pro Minute, und langsamer intravenöser Verabreichung (während 3-5 Minuten), 0,3 ml 0,05% ige Lösung von Strophanthin in 20 ml 40% Glucose-Lösung oder isotonische Natriumchloridlösung empfohlen.

Sauerstofftherapie

Die Sauerstofftherapie wird durch Inhalation von angefeuchtetem Sauerstoff durch Nasenkatheter durchgeführt.

Die Verwendung von Inhibitoren proteolytischer Enzyme

Inhibitoren von proteolytischen Enzymen blockieren Kallikrein, ein Blut- und Gewebeenzym, das die Bildung von Kininen aus ihren Vorläufern katalysiert. Kininy (Bradykinin, Kallidin) sind Polypeptide, die die Schockmediatoren sind. Sie verursachen die Ausdehnung von Kapillaren, erhöhen ihre Durchlässigkeit, reduzieren den peripheren Widerstand und verursachen einen Blutdruckabfall. Kallikrein-Kinin-System durch Hageman-Faktor und allgemeine Inhibitoren ist mit koagulierenden und antikoagulierenden Systemen von Blut verbunden und bestimmt den Zustand der Mikrozirkulation.

Bei der Behandlung von infektiös-toxischem Schock ist eine intravenöse Tropfinjektion von 100.000-200.000 ED Trachylol oder 50.000-100.000 Einheiten ED in 300-500 ml 5% iger Glucoselösung erforderlich, hauptsächlich in der frühen Phase des Schocks.

Korrektur der metabolischen Azidose

Die Korrektur metabolitscheskogo der Azidose wird unter der Kontrolle des Blut-pH-Wertes, des Mangels der Pufferbasen durchgeführt. Introduziert tropfen von 200 bis 400 ml pro Tag 4% Natriumbicarbonatlösung.

Behandlung von "Schocklunge"

Wenn ein Bild der "Schocklunge" erscheint, sollte eine Intubation durchgeführt und eine künstliche Beatmung der Lunge mit positivem Ausatmungsdruck begonnen werden.

Behandlung von akutem Lungenversagen

Akute respiratorische Insuffizienz (ODN) ist eine schwere Komplikation der akuten Lungenentzündung. Es gibt 3 Grade von akutem Atemversagen.

I Grad der akuten respiratorischen Insuffizienz. Es ist durch Beschwerden über ein Gefühl von Luftmangel, Angst, Euphorie gekennzeichnet. Haut feucht, blass, mit leichter Akrozyanose. Erhöht die Atemnot - 25-30 Atemzüge pro Minute, mäßig erhöht den Blutdruck. RaO _{2 wird} auf 70 mm Hg reduziert. St, Razo ₂ - bis zu 35 mm Hg. Kunst. Und unten.

II Grad der akuten respiratorischen Insuffizienz. Der Patient ist aufgeregt, Unsinn, Halluzinationen. Es gibt starken Schweiß, Zyanose (manchmal mit Hyperämie), ausgeprägte Dyspnoe (Anzahl der Atemzüge pro Minute 35-40), Tachykardie, arterielle Hypertonie. RaO _{2 wird} auf 60 mm Hg reduziert. Kunst.

III Grad des akuten Atemversagens. Koma kommt mit klonischen und tonischen Krämpfen, Pupillen sind breit, Zyanose ist ausgeprägt, Atmung ist oberflächlich, häufig (mehr als 40 pro Minute), bevor das Herz aufhört zu atmen wird selten. Der Blutdruck ist stark reduziert. PaO _{2 ist} weniger als 50 mm Hg. Wurde RaCO ₂ auf 100 mm Hg erhöht. Kunst.

Akutes Lungenversagen wird durch eine Abnahme der Lungenperfusion verursacht, die erleichtert wird durch:

• Abschaltung der meisten Lungen von der Beatmung;
• zunehmende Aggregation von Blutelementen;
• Freisetzung von vasoaktiven Mediatoren: Serotonin wird während der Plättchenaggregation freigesetzt und verursacht Spasmen von postkapillären (venösen) Schließmuskeln; Histamin, Bradykinin, Katecholamine verursachen Vaso- und Bronchokonstriktion, eine Veränderung der Permeabilität der Alveolar-Kapillar-Membran;
• Entspannung in zukünftigen arteriolären Sphinktern und Erhaltung des Spasmus der Venolenschließmuskeln, was zu Stagnation des Blutes in den Lungen führt;
• ein Anstieg der Hypoxie und Laktatazidose;
• Verletzung der Permeabilität der Gefäßwand und hydrostatischen Druck aufgrund der Stagnation des Blutes trägt zur Freisetzung von Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in den interstitiellen Raum, die Flüssigkeit sammelt sich in den Lungen;
• aufgrund perivaskulären Ödems und einer Abnahme der Perfusion nimmt die Produktion des Tensids ab, die Alveolen nehmen ab;
• Die interstitielle Flüssigkeit komprimiert die terminalen Bronchiolen, was das Lungenvolumen weiter reduziert.

Akutes Lungenversagen erschwert den Verlauf der croupösen Pneumonie, fokalen fokal, viral-bakteriell, oft Legionellose und andere Arten von Lungenentzündung.

Saike, McNichol und Campbell (1974) identifizieren vier aufeinanderfolgende Stadien der Behandlung des akuten Lungenversagens bei akuter Lungenentzündung:

1. Infektionsverhütung und Wiederherstellung der Tracheobronchialpermeabilität durch Drainage der Atemwege und Einführung von aktiven Bronchodilatatoren.
2. Angemessene Sauerstofftherapie.
3. Stimulation der Atmung.
4. Endotracheale Intubation oder Tracheotomie, Übergang zur künstlichen Beatmung.

Unterdrückung der Infektion und Wiederherstellung der Tracheobronchialpassierbarkeit

Bei der Entwicklung eines akuten Lungenversagens bei Patienten mit akuter Pneumonie sollte eine intensive antibakterielle Therapie fortgesetzt werden, da die Unterdrückung des infektiösen Entzündungsprozesses in der Lunge die Perfusion und den Gasaustausch in der Lunge auf natürliche Weise verbessert.

Es ist nötig die intravenöse Injektion der aktiven Bronchodilatoren fortzusetzen. Das am häufigsten verwendete Euphyllin ist Tropf (10-20 ml einer 2,4% igen Lösung in 150 ml isotonischer Natriumchloridlösung).

Bronchiale Drainage zweckmäßig intravenöse Verabreichung von 10 ml einer 10% igen Lösung von Natriumiodid (lösend aktiv) Ambroxol von 15-30 mg intravenös, um (Zubereitung stimuliert die Produktion von oberflächenaktiven verflüssigte Sputum, erleichtert seine Auswurf), in der Anfangsphase des akuten respiratorischen Insuffizienz Die Inhalation kann verwendet werden, Expectorantien. Mucosolvinum wird auch verwendet - 2 ml einer 5% igen Lösung intramuskulär 2 mal täglich.

In Abwesenheit der Wirkung der oben genannten Ereignisse sind therapeutische Bronchoskopie mit Lavage des Tracheobronchialbaums gehalten, die die Verstopfung der Bronchien eitrigen oder schleimig-eitrige Geheimnis beseitigen können.

Angemessene Sauerstofftherapie

Eine adäquate Sauerstofftherapie ist die wichtigste Methode zur Behandlung des akuten Lungenversagens bei akuter Pneumonie. Die Abnahme von PaO _{2 liegt} unter 50 mm Hg. Kunst. Das Leben des Patienten zu bedrohen, also RaO ₂ über dieses kritische Niveau zu heben, ist das Ziel der Sauerstofftherapie. Ein Anstieg von PaO _{2 von} mehr als 80 mm Hg sollte jedoch vermieden werden . St, da es den Sauerstoffgehalt im Blut nicht erhöht, aber die Gefahr seiner toxischen Wirkung schafft.

Eine gängige Methode in der komplexen Therapie des Atemversagens ist die Sauerstofftherapie mit angefeuchtetem Sauerstoff durch Nasenkatheter oder spezielle Masken.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) empfiehlt, dass die Sauerstoffdurchlässigkeit durch die Vorrichtung Bobrov gefüllt mit warmer Brühe expectorants (Thymian, Spitzwegerich, Huflattich Mutter, Salbei), ergänzt mit muko- und Bronchodilatator Drogen. In Abwesenheit von Kräutern kann das Gerät von Bobrov mit einer 1% igen Natriumbicarbonatlösung, warmem Mineralwasser, gefüllt werden. Sauerstoff wird im Gemisch mit Luft 1: 1 mit einer Rate von 5-6 l / min zugeführt.

In den letzten Jahren wurde bei der Behandlung von Patienten mit schwerer Pneumonie die Methode der Sauerstofftherapie mit einem konstanten positiven Atemwegsdruck verwendet. Das Wesen der Methode ist, dass der Patient Luft durch ein Gerät ausatmet, das Druck auf die Ausatmung erzeugt. Für die Spontanatmung mit kontinuierlichem Überdruck - Atemgerät verwendet wird , „I von Nimbus- ^“.

Diese Methode führt zu einer Erhöhung des alveolären Druckes und der Ausdehnung der schlafenden Alveolen, verhindert den exspiratorischen Verschluss der Atemwege. Als Folge davon verbessert sich die Ventilation, die Diffusionsfläche der Lunge nimmt zu, der Lungen-Shunt nimmt ab und die Sauerstoffversorgung des Blutes verbessert sich.

In den letzten Jahren wurde die hyperbare Sauerstoffanreicherung in der Druckkammer bei einem Druck von 1,6-2 atm verwendet. Führen Sie täglich für 1-3 Sitzungen von 40-60 Minuten. Die Methode führt zu einer Erhöhung der Sauerstoffkapazität des Blutes.

Sauerstofftherapie ist ratsam, um mit der Verwendung von Antihypoxantien zu kombinieren (Verringerung der Hypoxie des Gehirns): Natriumoxybutyrat intravenös, Cytochrom C intravenös, etc.

Stimulation der Atmung

Obwohl Sikes und Koautoren die Verwendung von Atmungsaleptika für akut respiratorische Insuffizienz als gerechtfertigt und notwendig erachten, schließen die meisten Autoren diese Medikamente aus dem Arsenal der Methoden zur Behandlung akuter respiratorischer Insuffizienz aus.

Die meisten rechtfertigen den Einsatz von Medikamenten, die das Atemzentrum mit seiner Unterdrückung zu stimulieren, dass es in der Regel unter der schwersten akuten Lungenversagen, Koma, wenn die Abnahme der Atemfrequenz, ein sich näherndes Tod hinweisen.

Das bekannteste Atmungsstimulans ist Cordiamin, das intravenös in einer Menge von 4 ml verabreicht wird, wobei die Gefahr des Atemstillstands droht.

Übertragung auf künstliche Beatmung

Indikationen für die Übersetzung in der mechanische Beatmung (AV): ausgeprägte Anregungs- oder Verlust des Bewusstseins, die Variation der Pupillen, zunehmende Zyanose, aktive Teilnahme an der Hilfsatemmuskulatur unter Hypoventilation, die Atmungsrate von mehr als 35 pro Minute, PaCO ₂ größer als 60 mm Hg. PaO ₂ weniger als 60 mm Hg. Der pH ist kleiner als 7,2.

Die effektivste Beatmung mit positivem Druck am Ende der Ausatmung bis zu 3-8 cm Wasser. Kunst.

Im Falle einer extrem schweren, aber reversiblen Lungenpathologie und ohne den Effekt der Ventilation wird die extrakorporale Membranoxygenierung des Blutes unter Verwendung von Membranoxidantien ("künstliche Lungen") verwendet. Die Vorrichtung ist ein Oxygenator, der mit einem komplexen System von selektiven semipermeablen Membranen ausgestattet ist, durch die Sauerstoff in das Blut diffundiert und seine Sauerstoffversorgung sicherstellt.

Behandlung von Lungenödemen

Lungenödem tritt auf, indem der flüssige Teil des Blutes aus den Kapillaren des kleinen Kreises geschwitzt wird und zuerst im Lungeninterstitium und später in den Alveolen akkumuliert wird. Wenn sich ein Alveolarödem entwickelt, kollabiert der Alveolar und kollabiert. Normalerweise sind die Alveolen von innen mit einem Tensid bedeckt, das die Oberflächenspannung der Alveolen reduziert und deren Struktur stabilisiert. Mit der Entwicklung von Ödemen wird das Tensid von den Alveolen weggespült, was zu deren Kollaps führt. Darüber hinaus macht der Übergang des oberflächenaktiven Mittels zu der blutenden Flüssigkeit Schaumblasen, die den Durchgang von Gasen durch die Alveolarmembran stabil blockieren, und eine Hypoxämie wird verstärkt.

Lungenödem bei Patienten mit akuter Lungenentzündung kann durch die sehr Lungenentzündung, entzündlichen Prozess in Lungengeweben verursacht werden, in dem die zugeordnete Zahl von vasoaktiven Substanzen, die stark vaskuläre Permeabilität (gipertoksikoz Lungenödem) erhöhen. Unter diesen Bedingungen erfolgt eine intensive Permeation der Flüssigkeit in die Alveolen durch die hochdurchlässige Wand der Lungenkapillaren. Dies gilt insbesondere für Lungenentzündung, die bei schwerer Influenza auftritt.

Ein Lungenödem kann durch akutes linksventrikuläres Versagen aufgrund der Entwicklung einer diffusen Myokarditis bei einem Patienten mit akuter Pneumonie verursacht werden.

Die Phase des interstitiellen Lungenödems ist durch einen Anstieg der Dyspnoe, Zyanose, Kompression in der Brust, ein Gefühl von Luftmangel, Angst gekennzeichnet.

Mit dem Übergang des Lungenödems in die Alveolarphase erscheint Orthopnoe, ausgeprägte Zyanose, der Patient ist mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Patient wird durch einen starken Husten mit der Abtrennung einer großen Menge schaumigen rosa Auswurfs gestört, der Blutdruck fällt ab, der Puls ist fadenförmig, viele feuchte Keuchen sind in den Lungen zu hören. Töne des Herzens sind taub, oft gehört der Rhythmus des Galopps.

Die wichtigsten medizinischen Maßnahmen für Lungenödem:

• Verminderung des venösen Rückflusses von Blut in das Herz: eine halb sitzende Position des Patienten mit den Beinen nach unten; imponierende Aderpressen, die die Venen der Glieder komprimieren; bei der Abwesenheit der arteriellen Hypotension - der intravenöse Abtropfen des Nitroglycerin (2 ml der 1% Lösung in 200 ml 5% der Glukose mit der Geschwindigkeit 10-20 Tropfen pro Minute unter der Kontrolle des Blutdrucks); intravenös schnell wirksames Diuretikum - 60-80 mg Furosemid (Lasix);
• Neuroleptanalgesie. Es entfernt Rühren reduziert Atemlosigkeit: intravenös 1 ml von 0,005% igen Lösung Analgetikum Fentanyl und 1 ml 0,25% ige Lösung neuroleptischen Droperidol in 10 ml isotonische Kochsalzlösung unter der Kontrolle von Blutdruck-Natrium (möglicherweise seine Reduktion);
• Reduzierung der Preise in den Fluglinien. Zu diesem Zweck "Inhalation von Sauerstoff bestanden durch 70% Alkohol oder 10% Alkohollösung von Antifosilan;
• Druckabfall in einem kleinen Kreislauf. Dies wird durch die intravenöse Verwendung von Nitroglycerin und durch die Zugabe von 10 ml einer 2,4% igen Lösung von Euphyllin in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung unter der Kontrolle des arteriellen Drucks in die Vene erreicht;
• eine Abnahme der Alveolarkapillarpermeabilität wird intravenös mit 90-120 mg Prednisolon eingeführt, in Abwesenheit einer Wirkung kann die Verabreichung nach 2-4 Stunden wiederholt werden;

Der Ventilator mit erhöhtem Widerstand am Auslaß wird erzeugt, wenn die obigen Maßnahmen keine Wirkung zeigen, d.h. Mit dem schwersten Verlauf des Lungenödems. Während der Beatmung wird der Schaum ebenfalls mittels einer elektrischen Pumpe aus den Atemwegen entfernt.

Behandlung des ICE-Syndroms

Die Behandlung des DIC-Syndroms sollte unter Berücksichtigung der Gerinnungsindikatoren durchgeführt werden.

Im Stadium der Hyperkoagulation werden 10.000 Einheiten Heparin intravenös injiziert und dann 500-1000 Einheiten pro Stunde. Die Behandlung wird auch mit frisch gefrorenem Plasma durchgeführt, es wird nach Erwärmung auf 37 ° C intravenös strontiell in einer Menge von 600-800 ml und dann 300-400 ml alle 6-8 Stunden verabreicht.

Bei jeder Transfusion sollten 2500 U Heparin in die Ampulle injiziert werden, um das mit dem Plasma eingebrachte Antithrombin III zu aktivieren. In den folgenden Tagen werden 400 bis 800 ml Plasma in die Klopfen injiziert.

Weit verbreitete Inhibitoren von proteolytischen Enzymen hemmen die Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems sowie übermäßige fibrinolytische Aktivität. Der Inhibitor der Proteolyse von Trasylol wird intravenös in großen Dosen getropft - bis zu 80.000-100.000 Einheiten pro Tag, 3-4 mal am Tag.

In der Phase der Hyperkoagulation werden auch Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt: einmal täglich 100-300 mg Curantyl, einmal täglich 0,160-0,3 g Aspirin.

Mit der Entwicklung von akuten Hämostase-Mangel, eine intravenöse Jet-Infusion von frisch gefrorenem Plasma, Inhibitoren der Proteolyse, Heparin und Antiaggreganten aufgehoben werden.

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