Behandlung von Komplikationen bei akuter Lungenentzündung

Behandlung des infektiösen toxischen Schocks

Laut Z. Abovskaya (1987) entwickelt sich bei 10 % der Patienten mit akuter Lungenentzündung ein infektiös-toxischer Schock, der in 11,9 % der Fälle tödlich verlaufen kann. Er tritt bei Patienten mit dem schwersten Krankheitsverlauf auf, häufig mit Legionellen-Ätiologie. Der Hauptmechanismus ist eine akute toxische Gefäßinsuffizienz mit fortschreitender Abnahme des venösen Blutrückflusses, Desorganisation der Mikrozirkulation, begleitet von der Entwicklung einer metabolischen Azidose, eines DIC-Syndroms und multipler Organschäden.

Der Schock entwickelt sich auf dem Höhepunkt der Vergiftung, dem hektisches Fieber und Schüttelfrost vorausgehen. Beim infektiösen toxischen Schock kommt es zu einer Umverteilung des Blutes im Gefäßbett und einer Verletzung der ausreichenden Gewebedurchblutung. Die Entstehung des Schocks wird durch eine bakterielle, seltener durch eine virale Vergiftung verursacht.

Bei der Organisation von Behandlungsmaßnahmen im Falle eines infektiösen toxischen Schocks sollte man dessen drei Phasen berücksichtigen.

• Stadium I beginnt mit Schüttelfrost, einem starken Anstieg der Körpertemperatur, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen, Angstzuständen und Atemnot. Der Blutdruck ist normal oder leicht erniedrigt, möglicherweise sogar leicht erhöht (Stadium der „warmen Hypertonie“).
• Das Stadium II ist gekennzeichnet durch Blässe der Haut mit Akrozyanose, Kurzatmigkeit, Tachykardie, Oligurie und arterieller Hypotonie (das Stadium der „warmen Hypotonie“).
• Das Stadium III ist dadurch gekennzeichnet, dass sich die Patienten in einem Stupor oder Koma befinden, eine ausgeprägte Oligurie vorliegt, die Haut blass und kalt ist, der Blutdruck stark erniedrigt ist und möglicherweise nicht mehr nachweisbar ist (das Stadium der „kalten Hypotonie“).

Bei einem infektiös-toxischen Schock werden folgende Behandlungsmaßnahmen durchgeführt.

Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens (intravaskuläres Volumen)

Die Vena subclavia wird katheterisiert, der zentrale Venendruck (CVP) gemessen und eine intravenöse Jet-Infusion von Rheopolyglucin mit einer Rate von 10 ml pro 1 kg Körpergewicht bei einer Rate von 15–20 ml pro Minute verordnet.

Rheopolyglucin (Dextran-40, Rheomacrodex) ist eine 10%ige Lösung von teilweise hydrolysiertem Dextran mit einem Molekulargewicht von 30.000–40.000. Das Medikament hat außerdem eine antiaggregatorische Wirkung, verbessert die Mikrozirkulation und stellt den transkapillären Blutfluss wieder her. Die Zirkulationszeit im Blut beträgt 4–6 Stunden. Bei schwerem Schock, insbesondere in der Spätphase, beginnt die Behandlung mit einer Jet-Injektion von Rheopolyglucin in Kombination mit Polyglucin.

Polyglucin ist eine 6%ige Lösung der mittelmolekularen Fraktion von teilweise hydrolysiertem Dextran mit einem Molekulargewicht von 60.000 (nahe dem Molekulargewicht von Albumin). Polyglucin dringt langsam in die Gefäßwände ein und zirkuliert, wenn es in den Blutkreislauf gelangt, lange Zeit (bis zu mehreren Tagen) darin.

Neben synthetischen Kolloiden wird auch die intravenöse Infusion von 100–150 ml 25%iger Albuminlösung verwendet. Aufgrund eines relativ stärkeren Anstiegs des onkotischen Drucks als bei Verwendung von Plasma zieht Albumin aktiv interzelluläre Flüssigkeit in den Blutkreislauf (1 ml 25%ige Albuminlösung zieht etwa 20 ml intravaskuläre Flüssigkeit an). In Abwesenheit von Albumin kann intravenöses Plasma verwendet werden.

Neben Infusionen von kolloidalen Blutersatzstoffen, Albumin, Plasma wird eine intravenöse Tropfinfusion von kristalloiden Plasmaersatzstoffen durchgeführt – isotonische Natriumchloridlösung, Ringer-Lösung, 5-10%ige Glucoselösung. Bei intravenöser Verabreichung kristalloider Lösungen verbleiben diese nur teilweise im Gefäßbett und wandern hauptsächlich in die Interstitielle Räume, wodurch dort ein Überschuss an Wasser und Natrium entstehen kann.

Daher ist es ratsam, mit der Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens mit der Einführung von Rheopolyglucin zu beginnen, es mit Polyglucin zu kombinieren, Albuminpräparate zu verwenden und dann kristalloide Lösungen hinzuzufügen.

Die Infusion von Plasmaersatzmitteln erfolgt unter Kontrolle des zentralvenösen Drucks und stündlicher Diureseüberwachung. Die Gesamtmenge der intravenös verabreichten Flüssigkeit bei infektiösem toxischem Schock sollte 25–30 ml/kg pro Tag nicht überschreiten. Die Infusion von Plasmaersatzmitteln wird beendet, wenn der zentralvenöse Druck optimal ansteigt, ein Puls in den peripheren Arterien auftritt und der systolische Blutdruck auf 90–110 mmHg ansteigt.

Im Spätstadium eines infektiösen toxischen Schocks, bei dem die intravenöse Gabe von plasmaersetzenden Flüssigkeiten nicht anschlägt, ist die intraarterielle Gabe von 800 ml Polyglucin angezeigt.

Normalisierung des Gefäßtonus und des Blutdrucks

Wenn das zirkulierende Blutvolumen wiederhergestellt ist, kann der arterielle Druck bis zur vollständigen Normalisierung ansteigen.

Bei schwerer arterieller Hypotonie und mangelnder Reaktion auf die ergriffenen Maßnahmen muss Dopamin intravenös verabreicht werden. Dazu werden 40 mg des Arzneimittels in 200 ml 5%iger Glucoselösung (Konzentration 200 µg/ml) gelöst, intravenös mit einer Geschwindigkeit von 2–3 µg/kg pro Minute (d. h. 15–17 Tropfen pro Minute) verabreicht und die Verabreichungsrate unter Kontrolle des arteriellen Drucks und der Pulsfrequenz schrittweise erhöht. Um den arteriellen Druck zu normalisieren, muss manchmal die Infusionsrate auf 20–30 oder mehr Tropfen pro Minute erhöht werden.

Neben der Erhöhung des Blutdrucks erweitert das Medikament die Nierengefäße, verbessert deren Durchblutung und steigert die Kontraktilität des Myokards durch die Stimulierung der Beta1-Rezeptoren.

Darüber hinaus wird bei tiefer arterieller Hypotonie die intravenöse Gabe von 120-240 mg Prednisolon empfohlen. Anschließend wird die Prednisolon-Gabe bei Bedarf im Abstand von 2-4 Stunden wiederholt.

Bei fehlendem Dopamin und anhaltender tiefer arterieller Hypotonie kann versucht werden, Noradrenalin intravenös per Tropf (1 ml einer 0,2%igen Lösung in 250 ml einer 5%igen Glucoselösung) mit einer Anfangsrate von 20–40 Tropfen pro Minute zu verabreichen.

Allerdings ist die Gabe von Noradrenalin im Vergleich zu Dopamin aufgrund der ausgeprägten vasokonstriktiven Wirkung von Noradrenalin und der Verschlechterung des Mikrozirkulationssystems weniger empfehlenswert.

Erhöhte Kontraktilität des Myokards

Die Erhöhung der Kontraktilität des Myokards bei infektiösem toxischem Schock ist wichtig. Zu diesem Zweck wird die intravenöse Tropfinfusion von Dopamin mit einer Geschwindigkeit von bis zu 10 µg/kg pro Minute sowie die intravenöse langsame Verabreichung (über 3–5 Minuten) von 0,3 ml 0,05%iger Strophanthinlösung in 20 ml 40%iger Glucoselösung oder isotonischer Natriumchloridlösung empfohlen.

Sauerstofftherapie

Die Sauerstofftherapie wird durch das Einatmen von befeuchtetem Sauerstoff über Nasenkatheter durchgeführt.

Einsatz von proteolytischen Enzyminhibitoren

Proteolytische Enzymhemmer blockieren Kallikrein, ein Blut- und Gewebeenzym, das die Bildung von Kininen aus ihren Vorstufen katalysiert. Kinine (Bradykinin, Kallidin) sind Polypeptide, die als Schockmediatoren wirken. Sie bewirken eine Kapillarerweiterung, eine erhöhte Permeabilität und einen verringerten peripheren Widerstand, was zu einem Blutdruckabfall führt. Das Kallikrein-Kinin-System ist über den Hageman-Faktor und allgemeine Inhibitoren mit den Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystemen verbunden und bestimmt den Zustand der Mikrozirkulation.

Zur Behandlung des infektiös-toxischen Schocks wird vor allem in der Frühphase des Schocks die intravenöse Infusion von 100.000–200.000 IE Trasylol oder 50.000–100.000 IE Contrical in 300–500 ml 5%iger Glucoselösung empfohlen.

Korrektur der metabolischen Azidose

Die Korrektur der metabolischen Azidose wird unter Kontrolle des pH-Werts des Blutes und des Defizits an Pufferbasen durchgeführt. Pro Tag werden 200 bis 400 ml einer 4%igen Natriumbicarbonatlösung intravenös per Infusion verabreicht.

Behandlung der „Schocklunge“

Ergibt sich das Bild einer „Schocklunge“, sollte eine Intubation erfolgen und mit einer künstlichen Beatmung der Lunge mit positivem Exspirationsdruck begonnen werden.

Behandlung von akutem Atemversagen

Akutes respiratorisches Versagen (ARF) ist die schwerwiegendste Komplikation einer akuten Lungenentzündung. Es gibt drei Schweregrade des akuten respiratorischen Versagens.

Akute Ateminsuffizienz I. Grades. Charakteristisch sind Beschwerden wie Luftmangel, Angstzustände und Euphorie. Die Haut ist feucht, blass und weist eine leichte Akrozyanose auf. Die Dyspnoe nimmt zu – 25–30 Atemzüge pro Minute, der Blutdruck steigt moderat an. Der PaO ₂ sinkt auf 70 mmHg, der PaCO ₂ auf 35 mmHg und darunter.

II. Grad akutes Atemversagen. Der Patient erlebt Unruhe, Delirium und Halluzinationen. Starkes Schwitzen, Zyanose (manchmal mit Hyperämie), schwere Dyspnoe (35–40 Atemzüge pro Minute), Tachykardie und arterielle Hypertonie treten auf. Der PaO2-Wert _sinkt auf 60 mmHg.

III. Grad akutes Atemversagen. Es kommt zu einem Koma mit klonischen und tonischen Krämpfen, die Pupillen sind erweitert, die Zyanose ausgeprägt, die Atmung ist flach und häufig (mehr als 40 pro Minute), vor dem Herzstillstand wird die Atmung seltener. Der Blutdruck sinkt stark. Der PaO ₂ liegt unter 50 mmHg, der PaCO ₂ ist auf 100 mmHg erhöht.

Akutes Atemversagen wird durch eine verminderte Lungendurchblutung verursacht, die durch Folgendes begünstigt wird:

• Ausschluss eines großen Teils der Lunge von der Beatmung;
• erhöhte Aggregation gebildeter Blutbestandteile;
• Freisetzung vasoaktiver Mediatoren: Serotonin wird während der Thrombozytenaggregation freigesetzt und verursacht einen Krampf der postkapillären (venulären) Schließmuskeln; Histamin, Bradykinin und Katecholamine verursachen eine Vaso- und Bronchokonstriktion sowie Veränderungen der Durchlässigkeit der Alveolarkapillarmembran;
• anschließende Entspannung der Arteriolenschließmuskeln und Aufrechterhaltung des Krampfes der Venenschließmuskeln, was zu einer Blutstagnation in der Lunge führt;
• zunehmende Hypoxie und Laktatazidose;
• eine beeinträchtigte Durchlässigkeit der Gefäßwand und ein hydrostatischer Druck aufgrund von Blutstagnation tragen zur Freisetzung von Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in den Interstitiumraum bei, und es kommt zur Ansammlung von Flüssigkeit in der Lunge;
• infolge eines perivaskulären Ödems und einer verminderten Durchblutung nimmt die Surfactant-Produktion ab und die Alveolen kollabieren;
• interstitielle Flüssigkeit komprimiert die Endbronchiolen, was das Lungenvolumen weiter reduziert.

Akutes Atemversagen erschwert den Verlauf von Lobärpneumonien, konfluierenden Herden, viral-bakteriellen, häufig Legionellen- und anderen Lungenentzündungen.

Sykes, McNichol und Campbell (1974) identifizierten vier aufeinanderfolgende Phasen in der Behandlung von akutem Atemversagen bei akuter Lungenentzündung:

1. Unterdrückung der Infektion und Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Tracheobronchien durch Drainage der Atemwege und Verabreichung aktiver Bronchodilatatoren.
2. Angemessene Sauerstofftherapie.
3. Stimulation der Atmung.
4. Endotracheale Intubation oder Tracheostomie, Umstellung auf künstliche Beatmung.

Unterdrückung der Infektion und Wiederherstellung der Tracheobronchialdurchgängigkeit

Wenn bei einem Patienten mit akuter Lungenentzündung eine akute respiratorische Insuffizienz auftritt, sollte die intensive antibakterielle Therapie fortgesetzt werden, da die Unterdrückung des Infektions- und Entzündungsprozesses in der Lunge auf natürliche Weise die Durchblutung und den Gasaustausch in der Lunge verbessert.

Es ist notwendig, die intravenöse Verabreichung aktiver Bronchodilatatoren fortzusetzen. Am häufigsten wird Euphyllin tropfenweise verabreicht (10–20 ml einer 2,4%igen Lösung in 150 ml isotonischer Natriumchloridlösung).

Zur Bronchialdrainage empfiehlt es sich, 10 ml einer 10%igen Natriumiodlösung (ein wirksames Expektorans) intravenös zu verabreichen, Ambroxol 15-30 mg intravenös (das Medikament stimuliert die Tensidproduktion, verflüssigt den Auswurf und erleichtert dessen Abfluss); Im Anfangsstadium einer akuten Ateminsuffizienz können Inhalationen von Expektorantien eingesetzt werden. Mucosolvin wird ebenfalls verwendet – 2 ml einer 5%igen Lösung intramuskulär 2-mal täglich.

Wenn die oben genannten Maßnahmen wirkungslos sind, wird eine therapeutische Bronchoskopie mit Spülung des Tracheobronchialbaums durchgeführt, die es ermöglicht, die Verstopfung der Bronchien mit eitrigem oder schleimig-eitrigem Ausfluss zu beseitigen.

Angemessene Sauerstofftherapie

Eine adäquate Sauerstofftherapie ist die wichtigste Methode zur Behandlung eines akuten Atemversagens bei akuter Lungenentzündung. Ein Abfall des PaO ₂ unter 50 mmHg ist für den Patienten lebensbedrohlich. Daher ist eine Erhöhung des PaO _{2 über diesen kritischen Wert das Ziel der Sauerstofftherapie. Ein Anstieg des PaO2} über 80 mmHg sollte jedoch vermieden werden, da dies den Sauerstoffgehalt im Blut nicht erhöht, sondern das Risiko einer toxischen Wirkung birgt.

Eine allgemein anerkannte Methode zur komplexen Behandlung von Atemversagen ist die Sauerstofftherapie mit befeuchtetem Sauerstoff über Nasenkatheter oder spezielle Masken.

MM Tarasyuk (1989) empfiehlt, Sauerstoff durch einen Bobrov-Apparat zu leiten, der mit warmen Expektorans-Abkochungen (Thymian, Wegerich, Huflattich, Salbei) unter Zusatz von schleimlösenden und bronchodilatierenden Medikamenten gefüllt ist. Bei fehlenden Kräutern kann der Bobrov-Apparat mit einer 1%igen Natriumbikarbonatlösung und warmem Mineralwasser gefüllt werden. Sauerstoff wird im Verhältnis 1:1 mit Luft mit einer Geschwindigkeit von 5–6 l/min zugeführt.

In den letzten Jahren wurde die Sauerstofftherapie mit konstantem Überdruck in den Atemwegen zur Behandlung von Patienten mit schwerer Lungenentzündung eingesetzt. Der Kern der Methode besteht darin, dass der Patient Luft durch ein Gerät ausatmet, das beim Ausatmen Druck erzeugt. Für die Spontanatmung mit konstantem Überdruck beim Ausatmen wird das Nimbus-I-Gerät ^verwendet.

Diese Methode erhöht den Alveolardruck und richtet kollabierte Alveolen auf, wodurch ein exspiratorischer Verschluss der Atemwege verhindert wird. Dadurch verbessert sich die Ventilation, die Diffusionsoberfläche der Lunge vergrößert sich, der Lungen-Shunt nimmt ab und die Sauerstoffversorgung des Blutes verbessert sich.

In den letzten Jahren wurde die hyperbare Sauerstoffversorgung in einer Druckkammer bei einem Druck von 1,6–2 atm eingesetzt. Täglich werden 1–3 Sitzungen durchgeführt, die 40–60 Minuten dauern. Die Methode führt zu einer Erhöhung der Sauerstoffkapazität des Blutes.

Es ist ratsam, die Sauerstofftherapie mit der Verwendung von Antihypoxantien (zur Verringerung der Hirnhypoxie) zu kombinieren: Natriumoxybutyrat intravenös, Cytochrom C intravenös usw.

Stimulation der Atmung

Obwohl Saike et al. den Einsatz von Atemanaleptika bei akutem Atemversagen für gerechtfertigt und notwendig halten, schließen die meisten Autoren diese Medikamente aus dem Arsenal der Methoden zur Behandlung des akuten Atemversagens aus.

Der gerechtfertigtste Einsatz von Medikamenten besteht darin, das Atemzentrum zu stimulieren, wenn es deprimiert ist, was normalerweise bei den schwersten Graden eines akuten Atemversagens im komatösen Zustand beobachtet wird, wenn eine Abnahme der Atemfrequenz auf einen bevorstehenden Tod hinweisen kann.

Das bekannteste Atemstimulans in unserem Land ist Cordiamin, das bei Gefahr eines Atemstillstands in einer Menge von 4 ml intravenös verabreicht wird.

Umstellung auf künstliche Beatmung

Indikationen für die Umstellung auf künstliche Lungenbeatmung (ALV): starke Erregung oder Bewusstlosigkeit, Veränderung der Pupillengröße, zunehmende Zyanose, aktive Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur an der Atmung vor dem Hintergrund einer Hypoventilation, Atemfrequenz über 35 pro Minute, PaCO2 _über 60 mmHg, PaO2 _unter 60 mmHg, pH unter 7,2.

Am wirksamsten ist die künstliche Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck von bis zu 3–8 cm H2O.

Bei extrem schweren, aber reversiblen Lungenerkrankungen und fehlender Wirkung der künstlichen Beatmung kommt die extrakorporale Membranoxygenierung des Blutes mit Membranoxidatoren („künstliche Lunge“) zum Einsatz. Das Gerät ist ein Oxygenator, der mit einem komplexen System selektiver semipermeabler Membranen ausgestattet ist, durch die Sauerstoff ins Blut diffundiert und so dessen Sauerstoffversorgung gewährleistet.

Behandlung von Lungenödemen

Ein Lungenödem entsteht dadurch, dass flüssiger Blutanteil aus den Kapillaren des Lungenkreislaufs austritt und sich zunächst im Lungeninterstitium und dann in den Alveolen ansammelt. Bei der Entstehung eines Alveolarödems kollabieren die Alveolen. Normalerweise sind die Alveolen von innen mit Tensid beschichtet, das ihre Oberflächenspannung reduziert und ihre Struktur stabilisiert. Bei der Entstehung eines Ödems wird das Tensid aus den Alveolen ausgewaschen, was zu deren Kollaps führt. Darüber hinaus stabilisiert der Übergang des Tensids in die austretende Flüssigkeit die Schaumbläschen, blockiert den Gasdurchgang durch die Alveolarmembran und verschlimmert die Hypoxämie.

Ein Lungenödem bei Patienten mit akuter Lungenentzündung kann durch die Lungenentzündung selbst verursacht werden, einen entzündlichen Prozess im Lungengewebe, der eine Reihe vasoaktiver Substanzen freisetzt, die die Gefäßdurchlässigkeit stark erhöhen (Hypertoxikose mit Lungenödem). Unter diesen Bedingungen gelangt intensive Flüssigkeit durch die hochdurchlässige Wand der Lungenkapillaren in die Alveolen. Dies ist besonders charakteristisch für Lungenentzündungen, die bei schwerer Grippe auftreten.

Ein Lungenödem kann durch eine akute Linksherzinsuffizienz aufgrund der Entwicklung einer diffusen Myokarditis bei einem Patienten mit akuter Lungenentzündung verursacht werden.

Die Phase des interstitiellen Lungenödems ist gekennzeichnet durch zunehmende Atemnot, Zyanose, ein Engegefühl im Brustkorb, ein Gefühl der Atemnot und Angstzustände.

Wenn das Lungenödem in die Alveolarphase übergeht, treten Orthopnoe und ausgeprägte Zyanose auf. Der Patient ist von kaltem Schweiß bedeckt. Der Patient leidet unter starkem Husten mit Absonderung einer großen Menge schaumig-rosa Auswurfs, der Blutdruck sinkt, der Puls ist fadenförmig, in der Lunge sind viele feuchte Rasselgeräusche zu hören. Die Herzgeräusche sind gedämpft, oft ist ein Galopprhythmus zu hören.

Die wichtigsten Behandlungsmaßnahmen bei Lungenödemen:

• Verringerung des venösen Blutrückflusses zum Herzen: eine halbsitzende Position des Patienten mit herunterhängenden Beinen; Anlegen von Tourniquets, die die Venen der Extremitäten komprimieren; bei fehlender arterieller Hypotonie – intravenöse Tropfinfusion von Nitroglycerin (2 ml einer 1%igen Lösung in 200 ml 5%iger Glucose mit einer Geschwindigkeit von 10–20 Tropfen pro Minute unter Kontrolle des arteriellen Drucks); intravenöse Verabreichung schnell wirkender Diuretika – 60–80 mg Furosemid (Lasix);
• Neuroleptanalgesie. Es lindert psychomotorische Unruhe und reduziert Dyspnoe: 1 ml einer 0,005%igen Lösung des Analgetikums Fentanyl und 1 ml einer 0,25%igen Lösung des Neuroleptikums Droperidol in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung werden intravenös unter Kontrolle des arteriellen Blutdrucks (er kann sinken) verabreicht;
• Verringerung der Sauerstoffproduktion in den Atemwegen. Zu diesem Zweck wird „Inhalation von Sauerstoff durch 70%igen Alkohol oder eine 10%ige Alkohollösung von Antifomsilan“ verwendet;
• Drucksenkung im Lungenkreislauf. Dies wird durch intravenöse Anwendung von Nitroglycerin sowie durch intravenöse Verabreichung von 10 ml einer 2,4%igen Euphyllinlösung in 10 ml isotonischer Natriumchloridlösung unter Kontrolle des arteriellen Drucks erreicht;
• zur Verringerung der alveolarkapillären Permeabilität werden 90-120 mg Prednisolon intravenös verabreicht; wenn keine Wirkung eintritt, kann die Verabreichung nach 2-4 Stunden wiederholt werden;

Eine ALV mit erhöhtem Auslasswiderstand wird durchgeführt, wenn die oben genannten Maßnahmen keine Wirkung zeigen, also bei einem schweren Verlauf eines Lungenödems. Bei der ALV wird zusätzlich Schaum mit einer elektrischen Absaugpumpe aus den Atemwegen entfernt.

Behandlung des DIC-Syndroms

Die Behandlung des DIC-Syndroms sollte unter Berücksichtigung der Gerinnungsparameter erfolgen.

Im Stadium der Hyperkoagulation werden 10.000 IE Heparin intravenös verabreicht und dann stündlich 500–1.000 IE. Es wird auch eine Behandlung mit gefrorenem Frischplasma durchgeführt, das nach Erwärmung auf 37 °C intravenös per Jet in einer Menge von 600–800 ml und dann alle 6–8 Stunden 300–400 ml verabreicht wird.

Bei jeder Transfusion sollten 2500 Einheiten Heparin in die Ampulle gegeben werden, um das mit dem Plasma zugeführte Antithrombin III zu aktivieren. In den folgenden Tagen werden täglich 400 bis 800 ml Plasma verabreicht.

Inhibitoren proteolytischer Enzyme werden häufig verwendet. Sie hemmen die Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems sowie die übermäßige fibrinolytische Aktivität. Der Proteolysehemmer Trasylol wird in hohen Dosen – bis zu 80.000–100.000 U 3–4 mal täglich – intravenös per Tropf verabreicht.

In der Hyperkoagulationsphase werden auch Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt: Curantil 100–300 mg 3-mal täglich, Aspirin 0,160–0,3 g 1-mal täglich.

Im Falle eines akuten Hämostaseversagens wird eine intravenöse Jet-Infusion mit gefrorenem Frischplasma und Proteolysehemmern durchgeführt und die Gabe von Heparin und Thrombozytenaggregationshemmern wird abgesetzt.

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