Akutes Leberversagen

Die klinischen Symptome der Leberschädigung unterscheiden sich nicht in der Varietät: dies ist eine Zunahme der Größe des Organs, seine Palpationsschmerzhaftigkeit, Ikterus, Intoxikation, eine Anzahl von Schmerzpunkten, die uns immer noch nicht erlauben, den Funktionszustand des Organs zu beurteilen. Diese Symptome können jedoch fehlen und ein akutes Leberversagen wird immer noch auftreten, und es kann nur durch gezielte Labor- und Instrumentaluntersuchungen, von denen viele leicht zugänglich sind, in den meisten klinischen Labors Routine werden. Eine greifbare Hilfe bei der Lösung der ätiologischen Probleme von Hepatopathien ist die Identifizierung von Markern der Virushepatitis, deren Spektrum in den letzten zwei Jahrzehnten erheblich erweitert wurde.

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Große akute Leberfunktionsstörung

Die meisten Leberversagen - primäre, endogene, true (gepatargiya, hepatodystrophy) - ist eine klassische Form von akutem Leberversagen und recht gut und eindeutig klinische und Laborbild definiert. Diese Form der Insuffizienz beruht entweder auf der Zerstörung oder dem Ersatz normaler Leberelemente infolge einer infektiösen oder toxischen Wirkung. Das Gewicht der funktionierenden Leber ist durch akute oder subakute Nekrose von Hepatozyten stark reduziert. Im Falle einer akuten Hepatitis wird diese Variante als fulminantes akutes fulminantes Leberversagen bezeichnet. Es entwickelt sich in der Regel mit einer bösartigen Form der viralen Hepatitis, schnell fortschreitende Zirrhose, Vergiftungen, Tumoren, die die Patienten schnell zum Tod führen.

Es gibt 10 grundlegende Leberfunktionen; ihre Insuffizienz manifestiert sich als eine Verletzung aller Arten von Stoffwechsel, VEO, Gallenbildung und Gallensekretion, Veränderungen in der Zusammensetzung und Eigenschaften des Blutes, erhöhte Intoxikation und ZNS-Schäden.

Morphologisch gesehen handelt es sich bei Autopsien bei Verstorbenen aus der Hepatodystrophie meist um massive und unterwürfige Nekrosen.

Kleines akutes Leberversagen

Kleines akutes Leberversagen oder Hepatodepression wird bei vielen schweren Erkrankungen bei Kindern beobachtet (Vergiftung, Darminfektionen, Lungenentzündung, Meningitis, Sepsis usw.), wird aber selten diagnostiziert. Zur gleichen Zeit finden Autopsien von Kindern, die an der Hauptkrankheit gestorben sind, häufig eine "Gänseleber", morphologisch manifestiert durch Protein und fettige Dystrophie, seltener - zentripetale Nekrose. Gepatogennaya Enzephalopathie bei diesen Patienten fehlt oder (häufiger) in das Krankheitsbild überwiegen die Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung, der Mangel an den Funktionen anderer Organe und Systeme, die die beobachtete Toxizität, Bewusstseinsstörungen und Nerventätigkeit erklärt. Dieses akute Leberversagen ist oft im PON-Syndrom enthalten, aber sein spezifisches Gewicht in der Summe anderer toxisch-hypoxischer Wirkungen auf den Körper wird in der Regel nicht berücksichtigt. Bei der Analyse des Blutes überwiegen in diesem Fall die Veränderungen der Indikatoren der Hepatodepression und des Shunts des hepatischen Blutflusses.

Zusätzlich zu den oben aufgeführten, klinische und Labor-Varianten der akuten Leberinsuffizienz sind auch hervorgehoben: Schock, Portal und Fälschung (Elektrolyt) Insuffizienz.

„Shock“ Leber, Kreislauf- oder akutes Leberversagen, häufiger exogene Natur und wird durch Störungen der Hämodynamik verursacht - Zentralisierung des Blutflusses, verlängerter Ischämie, natürlich in verschiedenen Formen des Schocks zu entwickeln. Im Schock durchläuft das Blut einen verkürzten Weg der vaskulären Anastomosen und umgeht dabei den Großteil der Leberzellen. Längere schlechte Durchblutung (mehr als 1 Tag) kann Leberzell Läsion mit einem starken Anstieg der Permeabilität von Zytoplasmamembranen für Wasser und Enzym tsentridolkovymi adipöse Infiltration und Nekrose entwickeln.

Das Haupt morphologischen Muster von Leber und Niere in shock ist das Auftreten tsentridolkovyh Nekrose in der Leber (dramatisch erhöht Glutamat-Spiegel im Blut) und Nekrose, renales tubulären Epithelium (die Konzentration der Nierenfunktion zu reduzieren), selten - oder Gesamtbrenn kortikale Nekrose. Patienten beobachtet Oligurie, reduziert PKO, Azotämie Steigerung auf höhere Raten der Leber und hepatodepressive Syndrom der akuten Leberversagen umgehen.

Im Entwicklungsversagen Portal oder portalLeberVersagen (portosistemnayaentsefalopatiya, Koma), die Hauptrolle von der „Aus“ Leberdurchblutung oder Rangieren des Hintergrunds auf portale Hypertension aufgrund primärer oder Karzinomen im terminalen Stadium Zirrhose gespielt. Klinisch dieses akute Leberversagen, Gelbsucht Symptome sind in der Regel nicht durch das Phänomen der Enzephalopathie mit relativ geringer Bewusstseinsstörung, Zittern (Parkinson-Krankheit) dominiert. In der Periode des Komas ähneln Patienten tief und ruhig schlafenden Menschen (Hypnagogie).

Falsche akute Leberinsuffizienz ist häufiger mit einer Hypokaliämie assoziiert, die die Leberfunktion potenziert. Klinisch ähnelt es der bisherigen Form, zusätzlich haben die Kinder eine Darmparese, die eine Vergiftung verschlimmert. Der Kaliumspiegel im Blutplasma sinkt auf 1,8 - 2,9 mmol / l. Mögliche Alkalose. Vor dem Hintergrund der Alkalose ist Ammoniak toxischer, da es leicht in die Zelle eindringt.

Symptome einer akuten hepatischen Insuffizienz

Die wichtigsten klinischen Symptome der akuten Leberinsuffizienz.

Zunahme von neuropsychischen Störungen:

• vorsätzliches Zittern, wechselnde Handschrift bei älteren Kindern, klatschendes Zittern;
• Steifigkeit der Muskeln als Zahnrad, hohe (zunächst) Sehnenreflexe;
• Anfälle von Erregung, Desorientierung, Bewusstlosigkeit mit retrograder Amnesie, klonische Krämpfe.

1. Erbrechen wiederholt sich in der nachfolgenden Art von "Kaffeesatz".
2. Hämorrhagisches Syndrom in Form von Hautausschlägen, Blutungen auf dem Hintergrund von Gerinnungsstörungen, Mangel an Gerinnungsfaktoren.
3. Die Gelbsucht ist ein Symptom, das bei schweren Formen der Virushepatitis obligatorisch ist, und ihre Schwere entspricht in der Regel der Schwere der Intoxikation, aber je kleiner das Kind ist, desto weniger Gelbsucht äußert sich.
4. Der hepatische Geruch wird durch eine Verletzung des Methioninmetabolismus und die Akkumulation von Methylmercaptan, Methioninsulfoxid, verursacht.
5. Im terminalen Stadium der akuten Leberinsuffizienz steigt die Körpertemperatur meist signifikant an; oft ist es gegen die Wirkung von Antipyretika, die auf die Freisetzung einer großen Anzahl von Pyrogen bei der Zerstörung von Lebergewebe zurückzuführen ist, stumpf.
6. Verringerung der Größe des Körpers, seiner Masse (ein optionales Symptom).
7. Oligurie mit einer Erhöhung der Konzentration von Harnstoff, Kreatinin, Flüssigkeitsretention (sekundäre Hyperaldosteronismus aufgrund einer Verletzung der Stoffwechsel des Hormons), in subakuten - mit Ödem, Aszites.

Unter den aufgeführten Symptomen ist die hepatogene Enzephalopathie die wichtigste klinische Bedeutung, deren Grad der Schwere der akuten Leberinsuffizienz entspricht. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) unterscheiden die Stadien von Vorläufern, Präkoma und der 2. Koma. In einer Reihe von Arbeiten ist das preComa in zwei Unterstufen unterteilt - Precursoren und Prekome.

Wenn der pathologische Prozess in der Leber verzögert wird, erhöht die Rolle der extrahepatischen Komponenten, verursacht durch massive Blutungen, bakterielle Infektionen, die Entwicklung der Enzephalopathie. In der Pathogenese der hepatogenen Enzephalopathie spielen die Entwicklung von Hirnödemen, deren Hypoxie, Azidose, die Wirkung von toxischen Metaboliten, Endotoxine von Darmbakterien, die Produkte ihres Stoffwechsels eine wichtige Rolle.

Wie wird ein akutes Leberversagen diagnostiziert?

Um die Diagnose und den Schweregrad des akuten Leberversagens zu klären, sollten Sie eine breite Palette von Laborindikatoren verwenden, einschließlich:

1. Abnahme des Prothrombin-Index (<30% und sogar <10%), Abnahme der Blutspiegel anderer Prokoagulantien.
2. Bluttest: Leukozytose, Neutrophilie, ESR <2 mm / h.
3. Ein Anstieg der Bilirubinkonzentration ist hauptsächlich auf seine indirekte ungebundene Fraktion zurückzuführen.
4. Die Aktivität von zytoplasmatischen, mitochondrialen, lysosomalen Enzymen nimmt ab; Zu Beginn der Hepato-Dystrophie nimmt sie zehn- bis hundertmal stark zu und nimmt schnell (über Stunden) ab, manchmal bis zur Normalität.
5. Ammonämie wird bei den meisten Patienten beobachtet, insbesondere während des Koma-Wachstums.
6. Eine schwere Form von Hypoglykämie wird bei 40% der Patienten mit Hepatodystrophie festgestellt.
7. Der Natriumgehalt nimmt ab und die Osmolarität nimmt zu. Die metabolische Azidose im Endstadium kann durch eine respiratorische Alkalose ersetzt werden.

Es ist erlaubt, 6 grundlegende Laborsyndrome der Infektion des hepatobiliären Systems zu unterscheiden:

1. zytolytisches Syndrom;
2. hepato-depressives Syndrom;
3. Mesenchym-entzündliches Syndrom;
4. cholestatisches Syndrom;
5. Syndrom des portocaval Shunting oder "Shutdown";
6. Syndrom der Regeneration und des Tumorwachstums.

Direkte und hohe diagnostische Bedeutung in der Definition der akuten Leberinsuffizienz haben hepatodepressive Syndrom und portocaval Shunting-Syndrom. Alle anderen oben genannten Syndrome spiegeln die Infektion des Leberstroma und Parenchyms (verschiedener Herkunft) wider. Nichtsdestoweniger ermöglicht ihre Anwesenheit in der Praxis, sich dynamisch entwickelnde Enzephalopathie und thrombohämorrhagisches Syndrom mit hoher Wahrscheinlichkeit mit Leberpathologie zu assoziieren.

Das cytolytische Syndrom tritt aufgrund von Störungen in der Struktur von Hepatozyten auf und ist das wichtigste bei der Diagnose von Hepatitis. Gekennzeichnet durch eine erhöhte Permeabilität der Zellmembran für intrazelluläre Substanzen und insbesondere Enzyme. Die erhöhte Permeabilität der Membran fördert das "Auswaschen" von intrazellulären Enzymen in den extrazellulären Raum und sie treten anschließend in den systemischen Blutstrom ein, der ihre Konzentration im Blut erhöht. Es ist wichtig zu betonen, dass die Zytolyse in einer typischen Situation nicht mit der Zellnecrobiose identisch ist (in der klinischen Praxis wird der Begriff "Nekrose" verwendet). Völlig zerstört, hört die Zelle auf, Enzyme zu produzieren, so dass ihre Aktivität im Blut auf dem Höhepunkt massiver Nekrose stark abfällt. Gleichzeitig sind Zytolyse-Indikatoren die Hauptindikatoren für eine direkte Schädigung von Hepatozyten.

Der gebräuchlichste und informativste Marker der Zytolyse ist die Bestimmung der Aminotransferase-Aktivität (ALT, ACT, etc.). Überschreiten ihrer oberen Grenze der Norm ist 1,5-5 mal die einer mäßigen oder kleinen Hyperfermentämie, 6-10 mal in Hyperfermentämie eines durchschnittlichen Grades, mehr als 10 mal in einem großen Ausmaß. Der Entwicklung von akutem Leberversagen geht ein deutlicher und signifikanter Anstieg der Aktivität von Enzymen im Blut (100 Mal oder mehr) und ein schneller Abfall (manchmal bis zum Normalzustand) voraus.

Die Bestimmung des De-Ritis-Koeffizienten (ACT / ALT> 1,0) hilft in gewissem Umfang, die Tiefe des Leberschadens zu bestimmen (in der Norm ist es gleich 0,9). Dies beruht auf der Tatsache, dass ACT ein intramitochondriales Enzym ist und ALT zytoplasmatisch ist, d.h. Befindet sich in der Hepatozyte, die näher an der äußeren Membran liegt, und leichter aus dieser in den Blutkreislauf zu spülen, wenn dieser beschädigt ist.

Bei normalen Enzymparametern ist eine akute Schädigung der Leber, eine Verschlimmerung ihrer chronischen Erkrankung unwahrscheinlich. Unter dem Syndrom der Hepatodepression wird die Unterdrückung der funktionellen (hauptsächlich synthetischen) Fähigkeit von Hepatozyten und eine Abnahme der gesamten biochemischen Aktivität verstanden.

Marker des hepatodepressiven Syndroms sind funktionelle (Belastungs-) Tests, Indikatoren der synthetischen und metabolischen Funktion, Bestimmung der Masse der funktionierenden Leber.

Belastungstests - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White-Test) und vofaverdinovaya (indotsianovaya) - reflektieren absorptive-exkretorische Leberfunktion und werden in der Regel in chronischen Prozessen darin verwendet.

Die synthetische Funktion wird durch die Konzentration im Blut bestimmt:

• Prokoagulantien und gerinnungshemmende Bestandteile des Blutes: Fibrinogen, Prothrombin, Proaccelerin, antihämophile Faktoren (Faktoren VII, VIII, IX, X);
• Proteine, die nur in der Leber synthetisiert werden: Albumin und in geringerem Maße Fibronektin, Komplement, a) -Antitrypsin, Ceruloplasmin, falsche (Pseudo-) Cholinesterase.

Die Bestimmung der Masse der funktionierenden Leber mittels Radionuklidszintigraphie oder Computertomographie wird ebenfalls verwendet.

Das mesenchymale Entzündungssyndrom wird durch Schädigung der mesenchym-stromalen Elemente der Leber sowie durch Veränderungen der Parameter der humoralen Immunität verursacht. Zur Beurteilung dieses Syndroms werden folgende Proben verwendet: Sedimentreaktionen, Gehalt an Globulinen, Haptoglobin und anderen Proteinen der akuten Entzündungsphase sowie Bindegewebentauschprodukte.

Sedimentproben (Timol und Sulemic) spiegeln das Vorhandensein von Dysproteinämie wider. Thymol Test ist positiv in den ersten 5 Tagen der Virushepatitis leichter bis mittelschwerer Grad bei Patienten mit Zirrhose der verbleibenden normal in den meisten (95%) Patienten mit obstruktiven (obstruktiven) Ikterus. Es spiegelt den Anstieg der Blutspiegel von y-Globulinen und anderen großen akuten Phase Entzündungsproteinen C-reaktives Protein-SRB mit einer relativ normalen Menge an Albuminen. Sulemovaya Probe hat einen größten Wert bei weit fortgeschrittenen Formen der Zirrhose, Exazerbation einer chronischen Hepatitis und akuter Leberversagen Höhe (weniger als 1 ml); es spiegelt eine signifikante Abnahme der Albuminspiegel wider.

Der Inhalt der Globuline bei der scharfen Infektion erhöht sich in der Regel, besonders IgM; Bei chronischer Hepatitis und Zirrhose ist die Konzentration von IgA ebenfalls erhöht. Ein scharfes Defizit im Blut-IgA fördert die Entwicklung von cholestatischen Formen von Hepatitis, Medikamenten-Cholestase (bei der Behandlung von Testosteron, Progesteron, Aymalin usw.). Ein Mangel an IgA, der in die Galle eindringt, führt zu einem ungünstigen Verlauf von Entzündungsprozessen in den kleinsten Gallengängen, was zur Störung der Bildung der Gallenmizelle beiträgt. In der akuten Phase der Erkrankung steigt der Spiegel von Haptoglobin, Seromucoid und a2-Makroglobulin im Blut von Patienten.

Im Blut von Patienten mit Hepatitis und Zirrhose accumulate Austausch Bindegewebe Produkten, Hydroxyprolin und Prolin (Stoffwechselprodukten von Kollagen, reflektieren Prozesse Fibrogenese) und Prokollagen-3-Peptid (in erster Linie in der Leber korreliert mit entzündlichen Veränderungen in dem Portaltrakte, periportale Zone gefunden). Zum größten Teil nimmt ihr Gehalt mit akuter Virushepatitis zu; im Verhältnis zur Schwere der Virushepatitis nimmt die Uronsäureausscheidung von Uronsäuren zu.

Cholestatic Syndrom ist durch eine primäre oder sekundäre Störung der Gallensekretion gekennzeichnet. Es gibt Ikterus und Gelbsucht Varianten des Syndroms.

Für klassische ikterische Formen der Cholestase sind gekennzeichnet durch:

• Gelbsucht und Juckreiz;
• Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund der konjugierten Form (direkter Test nach Endrashiku);
• eine Erhöhung der Aktivität von Enzymen - Indikatoren der Cholestase - alkalische Phosphatase (normale 2-5 Einheiten), 5-Nukleotidase, Leucinaminpeptidase,
• eine Erhöhung des Gehalts an Lipiden - Gallensäuren, Cholesterin, Beta-Lipoproteine usw.

Frei-Gelbsucht-Cholestase, eine Manifestation der ikterischen Cholestase, wird diagnostiziert, wenn Blutkonzentrationen von Gallensäuren, alkalische Phosphatase usw. Im Blut bestimmt werden.

Indikatoren des Leberrangierens. Dies sind Substanzen, die normalerweise aus dem Darm durch das Pfortadersystem in die Leber gelangen und dort inaktiviert werden. Mit portocavalem Shunting von Blut erscheinen sie im aktiven Kreislauf. Je höher ihre Konzentration im Blutplasma ist, desto größer ist der Shunt. Die Marker der Leber-Shunting sind:

• Ammoniak und seine Derivate;
• Phenol;
• Aminosäuren - Tyrosin, Phenylalanin, Tryptophan;
• Fettsäuren mit einer kurzen Kette.

Normalerweise liegt die Konzentration von Ammoniak im Blut bei bis zu 70 μmol / l. Es ist möglich, eine Probe mit einer Ladung Ammoniumchlorid durchzuführen. Ammoniak hat eine ausgeprägte toxische Wirkung auf das zentrale Nervensystem, insbesondere vor dem Hintergrund metabolischer Alkalose.

Phenol (normale Konzentration im Blut bis zu 50 μmol / l) ist durch eine ausgeprägte toxische Wirkung auf das Gehirn gekennzeichnet, die im Darm unter dem Einfluss von Mikroben intestinalen Ursprungs produziert wird. Nach Meinung von S. Bruner und Mitarbeitern. (1983), der an der Schaffung einer künstlichen Leber arbeitete, kann Phenol als eine hochgiftige Substanz angesehen werden, ein gutes Modell der hepatogenen Enzephalopathie.

Aromatische Aminosäuren, die sich in Tyramin und Octopamin umwandeln, wirken als falsche Neurotransmitter und verdrängen Dopamin und Noradrenalin von den Rezeptoren. Antagonisten aromatischer Aminosäuren sind in gewissem Maße Aminosäuren mit einer verzweigten Struktur - Leucin, Isoleucin, Valin. Letztere werden im Körper bei der Glukoneogenese, insbesondere in Gehirnzellen, eingesetzt. Normalerweise ist das Verhältnis von Valin + Leucin + Isoleucin / Phenylalanin + Tyrosin = 3-3,5. Bei einem portohepatischen Versagen ist es normalerweise <1,0. Ein solches Aminosäureprofil wird als charakteristisch für die Shunt-Enzephalopathie angesehen. Von Tryptophan bildeten sich Indol und Scatol, die ebenfalls zur Enzephalopathie beitragen.

Fettsäuren mit einer kurzen Kette - Buttersäure (Butan - C4), Valerian (pentan - C5), Capronsäure (Hexansäure - C6), Caprylsäure (Octansäure - C8) - sind auch sehr giftig für Gehirn, insbesondere Buttersäure und Valerian.

Indikator für Regeneration und Tumorwachstum wird als a-Fetoprotein (AFP) -Serum angesehen. Seine Hauptquelle ist die Hepatozyte. Je höher die Konzentration von AFP (> 500 ng / ml) ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit eines Karzinoms, eines Choledochuskrebses. Eine Erhöhung auf 50-100 ng / ml kann auf akute Hepatitis und andere Krankheiten hinweisen, einschließlich regenerativer Prozesse, die bei Leberzirrhose beobachtet werden. In der Norm ist AFP praktisch nicht vorhanden.

Behandlung von akutem Leberversagen

Die Grundlage für die Behandlung von Patienten mit einer großen Form von akuter Leberinsuffizienz (Hepatargie) ist die pathogenetische Therapie, die eine Reihe von Richtungen umfasst.

Die Ernährung von Patienten in der Höhe von Koma wird durch die Sonde oder parenteral in einem Volumen von 50-75% der normalen Altersanforderung durchgeführt. Der Energiebedarf wird zu 70% durch Kohlenhydrate (hauptsächlich Glukose) und um 30% - Fett gedeckt. Die Menge an Protein ist im Vergleich zur Norm um die Hälfte reduziert. Bei Erbrechen "Kaffeesatz" oder Magenblutungen wird die enterale Ernährung abgebrochen und die parenterale Ernährung vorgeschrieben. In diesem Fall ist es wünschenswert, Aminosäuregemische ("Heptamyl") mit einem erhöhten relativen Gehalt an verzweigtkettigen Aminosäuren (Valin, Leucin, etc.) und weniger aromatischen Aminosäuren (Phenylalanin, Tyrosin, etc.) zu verwenden. Bei der Berechnung des Proteinbedarfs sollte es 1 g / kg pro Tag nicht überschreiten.

Entgiftung wird mit Hilfe von IT, Plasmapherese, Hämofiltration, Aminosäuredialyse zur Verfügung gestellt. Plasmapherese oder OPZ sollte in großen Mengen durchgeführt werden - mindestens 1,0-1,5 BCC pro Tag. Bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz (bei 50-70% der Patienten mit Leberkoma) wird SCI mit Hämodialyse oder Aminosäuredialyse kombiniert. Die Low-Flow-Hämofiltration ist eine moderne Methode zur Behandlung schwerer Intoxikationen, sie wird lange Zeit durchgeführt, bis der Effekt erreicht ist. Das Verfahren entfernt bis zu 40-60 Liter Ultrafiltrat, daher ist eine kontinuierliche Computerüberwachung des Volumens und der Zusammensetzung der injizierten Lösungen notwendig. Zu Beginn der Behandlung ist es wichtig, hohe Einläufe (wie Darmspülung) mit der Einführung einer 2% igen Lösung von Natriumbicarbonat oder Ringer sowie Magenspülung zu verwenden.

JAG wird in einem täglichen Volumen von 1,0-1,5 FP durchgeführt. Bei DVO, das bei häufigem Erbrechen möglich ist, wird eine Volumenkorrektur durchgeführt. Um die metabolische Azidose zu korrigieren, wird 4,2% Natriumbicarbonatlösung am 1. Tag mit einer Geschwindigkeit von 2 ml / kg tropfenweise und dann unter Kontrolle der CBS-Parameter verabreicht. Wenn Flüssigkeit verzögert wird, werden Diuretika verschrieben (Lasix, Mannitol, Veroshpiron).

DIC-Syndrom und Magenblutungen werden bei 70% der Patienten im Koma beobachtet. Um zu verhindern, ICE ernennen Heparin mit einer Rate von 100-200 U / kg pro Tag unter der Kontrolle eines Koagulogramms (vorzugsweise niedermolekulares Heparin in einer Dosis von 0,1-0,3 ml 1-2 mal pro Tag). Um Magenblutungen zu verhindern, wird Cimetidin (in einer Dosis von 5 mg / kg 3-4 mal pro Tag) oder Famotidin (Quamat) intravenös, Antazida (Almagel, Phospholugel) im Inneren verwendet. Mit der Entwicklung von Magenblutungen wird die Dosis von Heparin auf 50 Einheiten / kg reduziert oder vorübergehend aufgehoben und mit Dicinon, Calciumpräparaten, Vitamin K, FFP, Kryopräzipitat injiziert.

Antiproteoliticheskoe Behandlung von akutem Leberversagen kontrikala Transfusions vorgesehen (in einer Dosis von 1 bis 2.000. IU / kg pro Tag) oder gordoksa, Trasylol und anderer Inhibitoren der Proteolyse in äquivalenter fraktionierter Dosis intravenös.

Wenn Hirnödem (in 40% der Patienten beobachtet) wird Proteinpräparate verabreicht - 10% Albuminlösung, um eine konzentrierte Plasma und Diuretika - Lasix (bis zu 3 mg / kg pro Tag), Mannit (1 g Trockensubstanz pro 1 kg BW Kind i.v. Tropf, Säuglinge werden selten verwendet). Die Anwesenheit von sekundärem Hyperaldosteronismus bei Patienten mit OPechN ist die Basis für die Zuordnung von ihnen aldactone, veroshpirona in einer Dosis von 3-5 mg / (kg pro Tag) für mindestens 7-10 Tage. Effektiv wird die Verabreichung von Dexamethason in einer Dosis von 0,5-1,5 mg / (kg / Tag) intravenös durch Strahl aufgeteilt.

Die Stabilisierung der Blutzirkulation wird durch tropfenweise Verabreichung von Dopamin (2-5 ug / kg pro Minute) oder Dobutrex (2-5 ug / kg pro Minute) erreicht; bei niedrigem Blutdruck werden die Dosen auf 15 μg / kg pro Tag erhöht oder der verwendete Wirkstoff wird mit der tropfenweisen Verabreichung von Norepinephrin (0,1-0,5 μg / kg pro Minute) kombiniert.

Entzündungshemmende Behandlung von akutem Leberversagen

Domestic Autoren empfehlen, in einer Dosis von 5-10 mg / Tag in 4-6 KGW Techniken verabreicht Prednisolon intravenös kurzen Verlauf der biologischen Rhythmus ausschließen die Wirkung (in der Regel 3-5 Tage oder bis das Kind aus dem Koma) zu erhalten. Ausländischen Autoren zur Einführung von Prednison sind solche Patienten vorbehalten. Es sollte jedoch nicht vergessen werden, dass nach der modernen Theorie der Pathogenese der Leberkoma bei Patienten mit viraler Hepatitis verursachen die aktive Zerstörung der Hepatozyten der hyperimmunen Zustand Autoaggressions sind. Folglich wird die Bestellung von Immunsuppressiva gerechtfertigt, wenn eine sogenannte „Parade“ von antiviralen Antikörpern, wenn in der Höhe von akutem Leberversagen im Blut in der gleichen Zeit gibt es alle Arten von Antikörpern gegen die Hepatitis-B-Virus-Untereinheiten bei gleichzeitiger Eliminierung von Antigen (HBeAg, HBsAg) aus dem Blut des Patienten.

Die Atemunterstützung bei Patienten mit Koma 2 sollte durch Beatmung und Sauerstofftherapie erfolgen.

Dekontamination des Darms wird durch orale Verabreichung von Aminoglykosiden erreicht: Kanamycin in einer Dosis von 20 mg / kg pro Tag), Gentamicin in einer Dosis von 6-10 mg / kg pro Tag (4 Dosen). Parenterale Verabreichung von Antibiotika ist möglich.

Sedierung und antikonvulsive Therapie (mit Angst und Krämpfen bei Kindern) erfolgt mit Medikamenten, die im Urin ausgeschieden werden (Sedux), mit sorgfältiger Titration ihrer Dosis während der Behandlung.

Die antipyretische Therapie beschränkt sich in der Regel auf physikalische Methoden, den Körper des Kindes zu kühlen, da Analgetika das akute Leberversagen verstärken können.

Patienten mit kleinen und anderen Formen von akutem Leberversagen werden wegen der Grunderkrankung behandelt. Die verlorenen oder verminderten Funktionen der Leber (meist Entgiftung, synthetische und biliäre Ausscheidung) werden kompensiert:

• Mittel der Substitutionstherapie (ggf. FFP, Albumin, Gerinnungsfaktoren, Vitamin K);
• Medikamente, die Proteinsynthese zu stimulieren, - eingeführt Aminosäuremischung, anabole Hormone, Aktivator Glucuronyl (Phenobarbital), Stimulanzien des Energiestoffwechsels (Insulin mit Glucose und Kalium ATP zu, Pyridoxalphosphat, etc.);
• Cholagogue (Flamin, Sorbitol, Xylitol, Magnesiumsulfat, etc.) und spasmolytische (No-Spa) -Therapie;
• Ammoniak Inaktivierung (glutaminsäure), Phenol und andere Proteinderivate Austausch (Plasmapherese, hemosorption), Verbesserung der Leberdurchblutung (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) und Blutoxygenierung (Sauerstofftherapie, Korrektur der Anämie und verbesserte Sauerstoffbindungsfähigkeit des Hämoglobins). Wir betonen, dass bei akutem Leberversagen Recycling Xenobiotika (die meisten Therapien) stark gestört ist, so Behandlung dieser Patienten strenge Auswahl pathogenetischen Arzneimitteln erfordert, verhindert polypharmacy.

Kinder, die an einer akuten Leberinsuffizienz leiden, sollten mindestens 6 Monate bei einem Kinderarzt und Neurologen beobachtet werden. Gewöhnlich ernennen Sie die Tischnummer 5 für 6-12 Monate oder länger (abhängig vom Funktionszustand des hepatobiliären Systems). Die Kurse von Gallenkollagen, Antispasmodika, Hepatoprotektoren, Multivitaminpräparate, köstliche Tees werden gezeigt. Wenn Sie ein Kind die zentrale Störungen des Nervensystems Lang natürlich Therapie speichern durchgeführt wird, soll den Stoffwechsel und die Blutzirkulation im Gehirn zu verbessern, in einigen Fällen verschreiben Therapie mit Antikonvulsiva gezeigt Massage, Gymnastik und langfristige Behandlung Perioden Spa. Nach Hepatodephritis, die sich vor dem Hintergrund der viralen Hepatitis B und / oder D entwickelt hat, gibt es fast keine chronischen Formen der Hepatitis. In den nächsten 6-12 Monaten brauchen solche Kinder jedoch auch eine schonende Diät und die Mittel, die den funktionellen Zustand der Leber verbessern, Fibrose der Gewebe reduzieren, die Gallensekretion verbessern.

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