Plötzlicher Bewusstseinsverlust
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
In den meisten Fällen einer plötzlichen Bewusstlosigkeit ist es schwierig, anamnestische Informationen über die unmittelbar davor liegenden Ereignisse zu erhalten. Die Langzeithistorie, die möglicherweise diagnostisch nützliche Informationen enthält, ist möglicherweise ebenfalls unbekannt. Ein plötzlicher Bewusstseinsverlust kann kurzfristig oder anhaltend sein und sowohl neurogene (neurogene Synkope, Epilepsie, Schlaganfall) als auch somatogene (Herzanomalien, Hypoglykämie usw.) Folgen haben.
Die Hauptursachen für plötzliche Bewusstlosigkeit:
- Ohnmacht neurogener und anderer Natur
- Epilepsie
- Intrazerebrale Blutung
- Subarachnoidalblutung
- Thrombose der A. Basilaris
- Traumatische Hirnverletzung
- Stoffwechselstörungen (am häufigsten Hypoglykämie und Urämie)
- Exogene Vergiftung (entwickelt sich oft subakut)
- Psychogene Ruhe
Ohnmächtig
Die häufigste Ursache für plötzliche Bewusstlosigkeit ist eine Ohnmacht anderer Art. Oft kommt es nicht nur zum Sturz des Patienten (akute Haltungsschwäche), sondern auch zu einer sekundenschnellen Bewusstlosigkeit. Eine anhaltende Bewusstlosigkeit mit Ohnmacht wird selten beobachtet. Die häufigsten Arten von Synkopen sind: vasovagale (Vasodepressor, vasomotorische) Synkopen; Hyperventilations-Synkope; Synkope im Zusammenhang mit Karotissinus-Überempfindlichkeit (GCS-Syndrom); Husten-Synkope; nocturic; hypoglykämisch; orthostatische Synkope unterschiedlicher Genese. Bei allen Ohnmachtsanfällen bemerkt der Patient den lipotymischen (vorbewussten) Zustand: Übelkeitsgefühl, nicht systematisches Schwindelgefühl und Vorahnung von Bewusstlosigkeit.
Die häufigste Art von Ohnmacht ist vasodepressor (einfach) Synkope, in der Regel durch verschiedene Stresswirkungen (die Erwartung des Schmerzes, der Anblick von Blut, Angst, Muff, etc.) provoziert. Hyperventilation Synkope provoziert Hyperventilation, die in der Regel durch Schwindel, leichte Kopfschmerzen, Taubheit und Kribbeln in den Extremitäten und im Gesicht, Sehstörungen, Muskelkrämpfen (tetanische Krämpfe), Herzklopfen begleitet wird.
Die Nikturic Syncope zeichnet sich durch ein typisches Krankheitsbild aus: In der Regel treten während oder (häufiger) unmittelbar nach dem Wasserlassen Bewusstlosigkeitsepisoden auf, die darauf zurückzuführen sind, dass der Patient nachts aufstehen muss. Sie müssen manchmal mit Hilfe einer traditionellen EEG-Studie von epileptischen Anfällen unterschieden werden.
Die Massage der Karotissinus hilft, die Überempfindlichkeit der Karotissinus aufzudecken. Eine Anamnese solcher Patienten zeigt oft eine schlechte Toleranz gegenüber engen Kragen und Krawatten. Die Kompression der Karotissinus mit der Hand des Arztes bei solchen Patienten kann Schwindel und sogar Ohnmacht mit einem Absinken des Blutdrucks und anderen vegetativen Manifestationen hervorrufen.
Orthostatische Hypotonie und Synkope können sowohl neurogenen (im Bild des primären peripheren autonomen Versagens) als auch somatogenen (sekundären peripheren Versagens) Ursprung haben. Ein erstes Ausführungsbeispiel des peripheren autonomen Versagens (PVN) auch progressive vegetative Insuffizienz Es hat einen chronischen Verlauf und Krankheiten, wie idiopathische orthostatischen Hypotonie, Striae-nigrale Degeneration, Shy-Drager-Syndrom (Multisystematrophie Ausführungsform) genannt. Das sekundäre PVN verläuft akut und entwickelt sich vor dem Hintergrund somatischer Erkrankungen (Amyloidose, Diabetes, Alkoholismus, chronisches Nierenversagen, Porphyrie, Bronchialkarzinom, Lepra und andere Krankheiten). Schwindel im PVN-Muster geht immer mit anderen charakteristischen Manifestationen von PVN einher: Anhidrose, fester Herzrhythmus usw.
Bei der Diagnose von orthostatischen Hypotonie- und Synkopenvarianten ist neben speziellen kardiovaskulären Tests auch der orthostatische Faktor bei deren Auftreten zu berücksichtigen.
Mangel adrenergen Wirkungen und damit klinische Anzeichen einer orthostatischen Hypotonie sind möglich im Bild adissonovoy Krankheit bei einigen Anwendungen, pharmakologische Wirkstoffe (gpnglioblokatory, Antihypertensiva, Dofaminomimetiki Typ Nacoma, madopara nekotryh und Qual der Dopamin-Rezeptoren).
Orthostatische Durchblutungsstörungen treten auch bei organischen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße auf. Somit kann Synkope häufige Erscheinung Aorten Strom, wenn Aortenstenose, ventrikuläre Arrhythmie, Tachykardie, Fibrillation, Sick-Sinus-Syndrom, Bradykardie, atrioventrikulärer Block, Myokardinfarkt, syndrom längliches QT-Intervall gearbeitet sein, usw. Nahezu jeder Patient mit einer signifikanten Aortenstenose hat ein systolisches Geräusch und ein „Katzenschnurren“ (es ist einfacher, im Stehen oder in der Position „a la your“ zuzuhören).
Eine Sympathektomie kann zu einem unzureichenden venösen Rückfluss und infolgedessen zu orthostatischen Durchblutungsstörungen führen. Der gleiche Mechanismus der Entwicklung der orthostatischen Hypotonie und Synkope tritt auf, wenn Ganglioblokatorov, einige Beruhigungsmittel, Antidepressiva und Antiadrenergika verwendet werden.
Wenn der Blutdruck fällt auf Hintergrundstrom zerebrovaskuläre Krankheit oft Ischämie im Hirnstamm (zerebrovaskuläre Synkope) aufweist Schaft charakteristische Erscheinungen entwickeln, nicht-systemische Art von Schwindel und Synkope (Unterharnshaydta Syndrom). Sturzattacken gehen nicht mit Lipotymie und Ohnmacht einher. Solche Patienten müssen sorgfältig untersucht werden, um kardiogene Synkopen (Herzrhythmusstörungen), Epilepsie und andere Krankheiten auszuschließen.
Prädisponierende Faktoren für die Lipochemie und die orthostatische Synkope sind somatische Störungen, die mit einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens verbunden sind: Anämie, akuter Blutverlust, Hypoproteinämie und niedriges Plasmavolumen, Dehydration. Bei Patienten mit Verdacht auf oder bestehendem Blutvolumendefizit (hypovolämische Synkope) ist eine ungewöhnliche Tachykardie im Bett diagnostisch von Bedeutung. Hypoglykämie ist ein weiterer wichtiger Faktor, der für die Synkope prädisponiert.
Orthostatische Synkope erfordert oft eine Differentialdiagnose mit Epilepsie. Ohnmachtsanfälle sind in horizontaler Position äußerst selten und treten im Traum nie auf (gleichzeitig sind sie möglich, wenn Sie nachts aus dem Bett aufstehen). Eine orthostatische Hypotonie kann am Drehteller leicht festgestellt werden (passive Veränderung der Körperhaltung). Eine posturale Hypotonie gilt als festgestellt, wenn der systolische Blutdruck um mindestens 30 mm Hg abfällt. Säule beim Übergang von einer horizontalen in eine vertikale Position. Eine kardiologische Untersuchung ist erforderlich, um die kardiogene Natur dieser Störungen auszuschließen. Bestimmte diagnostische Wert hat Aschner Probe (langsamer Puls von mehr als 10 bis 12 Minuten bei einer Probe Aschner zeigt eine erhöhte Reaktivität des Nervus vagus, die in Patienten mit vasomotorischen Synkope oft), sowie solche Techniken, wie Kompression des Karotissinus Halte Valsalva-Manöver, 30-minütiger Stehtest mit periodischer Messung des Arteriendrucks und der Herzfrequenz.
Das Valsalva-Manöver ist am informativsten bei Patienten mit Nykturicheskie, Hustenschwäche und anderen Erkrankungen, begleitet von einem kurzfristigen Anstieg des intrathorakalen Drucks.
Generalisierte epileptische Anfälle
Auf den ersten Blick sollte die Diagnose des postiktalen Zustands keine Schwierigkeiten verursachen. Tatsächlich wird die Situation oft dadurch kompliziert, dass Krämpfe selbst während eines epileptischen Anfalls unbemerkt bleiben oder nicht krampfhaft sein können. Charakteristische Symptome wie Zungen- oder Lippenbisse können fehlen. Unwillkürliches Wasserlassen kann aus vielen Gründen auftreten. Hemiparese nach einem Anfall kann für den Arzt verwirrend sein, wenn es sich um einen jungen Patienten handelt. Nützliche diagnostische Informationen liefern einen Anstieg des Kreatinphosphokinasespiegels im Blut. Schläfrigkeit nach dem Anfall, epileptische Aktivität im EEG (spontan oder durch verstärkte Hyperventilation oder Schlafentzug hervorgerufen) und die Beobachtung eines Anfalls helfen bei der korrekten Diagnose.
Intrazerebrale Blutung
Intrazerebrale Blutungen treten in der Regel bei Patienten mit chronischer arterieller Hypertonie auf. Der Grund ist der Bruch des Aneurysmas eines sklerotisch modifizierten kleinen Gefäßes; Die häufigste Lokalisation sind die Basalganglien, die Brücke und das Kleinhirn. Der Patient befindet sich in einem schläfrigen oder bewusstlosen Zustand. Höchstwahrscheinlich das Vorliegen einer Hemiplegie, die bei einem Patienten in einem komatösen Zustand durch einseitige Verringerung des Muskeltonus festgestellt werden kann. Tiefe Reflexe auf der Seite der Lähmung können reduziert werden, aber das Symptom von Babinski ist oft positiv. Bei hemisphärischen Blutungen ist es häufig möglich, ein freundliches Zurückziehen der Augäpfel in Richtung der Läsion zu erkennen. Bei Blutungen im Bereich der Brücke wird eine Tetraplegie mit bilateralen Streckreflexen und verschiedenen Augenbewegungsstörungen beobachtet. Wenn Entführung freundlich Blick ist auf der gegenüberliegenden Seite der Brücke Läsion gerichtet, im Gegensatz zu hemisphärischen Blutung, wenn der Blick in Richtung der Kammer gerichtet ist (hemisphärischen Okulomotorik Speicher „schiebt“ Augäpfel auf der gegenüberliegenden Seite). Es werden häufig "schwebende" freundliche oder nicht freundliche Augenbewegungen beobachtet, die keinen diagnostischen Wert im Sinne einer Bestimmung der Lokalisation der Läsion im Hirnstamm darstellen. Der spontane Nystagmus verläuft häufiger horizontal mit einer Brückenläsion und vertikal mit einer Lokalisation einer Läsion im Bereich des Mittelhirns.
Das Augenspringen wird am häufigsten während der Kompression der unteren Abschnitte des Hirnstamms durch den zerebellären volumetrischen Prozess beobachtet. Dieses Symptom ist häufig (aber nicht absolut eindeutig) ein Zeichen für eine irreversible Funktionsstörung des Hirnstamms. Das Erlöschen des okulozephalen Reflexes entspricht der Vertiefung des Komas.
Oft gibt es Pupillenkrankheiten. Die bilaterale Miosis mit intakten Photoreaktionen weist auf eine Beschädigung in Höhe der Brücke hin, und manchmal kann die Sicherheit von Photoreaktionen nur mit einer Lupe festgestellt werden. Eine einseitige Mydriase wird mit einer Schädigung des Kerns des dritten Hirnnervs oder seiner vegetativen efferenten Fasern im Deckel des Mittelhirns beobachtet. Bilaterale Mydriasis ist ein gewaltiges, prognostisch ungünstiges Zeichen.
Alkohol ist in den meisten Fällen mit Blut befleckt. In bildgebenden Untersuchungen werden der Ort und die Größe der Blutung sowie ihre Auswirkungen auf das Hirngewebe klar definiert und der Bedarf an neurochirurgischen Eingriffen geklärt.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Subarachnoidalblutung (SAH)
Beachten Sie, dass einige Patienten nach einer Subarachnoidalblutung bewusstlos sind. Eine Starre der Hinterhauptmuskulatur wird fast immer festgestellt, und bei einer Lumbalpunktion wird eine mit Blut gefärbte Flüssigkeit erhalten. Das Zentrifugieren der Cerebrospinalflüssigkeit ist notwendig, da die Nadel während der Punktion in das Blutgefäß gelangen kann und die Cerebrospinalflüssigkeit Grundblut enthält. Die Bildgebung zeigt eine Subarachnoidalblutung, deren Volumen und Lokalisation manchmal sogar an der Prognose gemessen werden kann. Bei einem großen vergossenen Blutvolumen sollte in den nächsten Tagen mit der Entwicklung eines arteriellen Krampfes gerechnet werden. Neuroimaging ermöglicht auch die rechtzeitige Erkennung des gemeldeten Hydrozephalus.
Thrombose der A. Basilaris
Eine Thrombose der Arteria basilaris ohne vorherige Symptome ist selten. Solche Symptome treten normalerweise einige Tage vor der Krankheit auf; Dies ist Sprachunschärfe, Verdoppelung, Ataxie oder Parästhesien in den Gliedmaßen. Die Schwere dieser Vorläufersymptome schwankt normalerweise, bis plötzlich oder schnell ein Bewusstseinsverlust eintritt. Das Sammeln von Anamnese ist in solchen Fällen sehr wichtig. Der neurologische Status ähnelt dem einer Blutung in die Brücke. In solchen Fällen ist Doppler-Ultraschall am wertvollsten, da es ermöglicht, das charakteristische Muster einer gestörten Durchblutung in großen Gefäßen aufzudecken. Die Diagnose einer Thrombose der Arteria basilaris ist besonders wahrscheinlich, wenn in den Wirbelarterien ein hoher Widerstand festgestellt wird, der auch bei einem Verschluss der Arteria basilaris auftritt. Transkranieller Doppler-Ultraschall misst direkt den Blutfluss in der Arteria basilaris und ist ein äußerst nützliches diagnostisches Verfahren für Patienten, die eine angiographische Untersuchung benötigen.
Bei der Angiographie der Gefäße des vertebrobasilären Systems zeigt sich insbesondere eine Stenose oder Okklusion in diesem Becken - "Verschluss der Spitze der Arteria basilaris", die eine embolische Genese aufweist.
Bei einer akuten massiven Stenose oder einem Verschluss eines vertebrobasilären Gefäßes können dringende Maßnahmen dem Patienten helfen - entweder eine intravenöse Infusionstherapie mit Heparin oder eine intraarterielle thrombolytische Therapie.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Traumatische Hirnverletzung
Informationen über die Verletzung selbst fehlen möglicherweise (möglicherweise gibt es keine Zeugen). Der Patient liegt im Koma mit den oben beschriebenen Symptomen, die in verschiedenen Kombinationen vorliegen. Jeder Patient, der im Koma liegt, sollte untersucht und untersucht werden, um mögliche Schäden an den Weichteilen des Kopfes und den Knochen des Schädels festzustellen. Bei traumatischer Hirnverletzung kann sich ein epi- oder subdurales Hämatom entwickeln. Diese Komplikationen sollten vermutet werden, wenn sich das Koma vertieft und eine Hemiplegie entwickelt.
Stoffwechselstörungen
Hypoglykämie (Insulinom, Verdauungs Hypoglykämie Status nach der Operation gasterektomii, schwere Läsionen des Leberparenchyms, Überdosierung von Insulin bei Diabetikern Unterfunktion NNR - Unterfunktion und Atrophie der Vorderlappen der Hypophyse) mit schneller ihrer Entwicklung zu neurogenen Synkope in Individuen beitragen kann predraspozhennyh daran oder führen zu Schlafstörungen und Koma. Eine weitere häufige Stoffwechselursache ist die Urämie. Dies führt jedoch zu einer allmählichen Verschlechterung des Bewusstseinszustands. In Abwesenheit von Anamnese wird manchmal der Zustand des Betäubens und der Betäubung gesehen. Laboruntersuchungen von Blut zum Screening von Stoffwechselstörungen sind entscheidend für die Diagnose der metabolischen Ursachen eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts.
Exogene Vergiftung
Häufiger kommt es zu subakuten Episoden einer Bewusstseinsverschlechterung (Psychopharmaka, Alkohol, Drogen usw.), manchmal kann jedoch der Eindruck eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts entstehen. Im Falle eines Komas sollte diese Ursache des Bewusstseinsverlusts unter Ausschluss anderer möglicher ätiologischer Faktoren eines plötzlichen unbewussten Zustands in Betracht gezogen werden.
Psychogene Anfälle (psychogene Areaktivität)
Typische Anzeichen für eine psychogene „Koma“ sind das Schließen der Augen gezwungen, wenn sie für den Arzt versucht zu öffnen für die Untersuchung von oculomotor Funktionen und Pupillenstörungen freundliche Umleitung Augen auf, wenn Sie den Arzt öffnen verkorksten Alter des Patienten (Rolling Eyes), nicht Patienten auf Schmerzreize an Sicherheit Lidschlussreflexes reagieren, wenn sie berührt Wimpern hoch. Eine Beschreibung aller möglichen Verhaltensmarker für einen Patienten mit einem psychogenen Anfall würde den Rahmen dieses Kapitels sprengen. Wir stellen nur fest, dass der Arzt eine bestimmte Intuition entwickeln muss, die es ermöglicht, einige der "Absurditäten" im neurologischen Status des Patienten zu erfassen und einen unbewussten Zustand zu demonstrieren. Das EEG klärt in der Regel die Situation, wenn der Arzt das reaktive EEG im Alpha-Koma vom wachen EEG mit leicht zu bestimmenden Aktivierungsreaktionen darauf unterscheiden kann. Charakteristisch ist auch die vegetative Aktivierung in Bezug auf RAG, Herzfrequenz und Blutdruck.
Wen kann ich kontaktieren?
Diagnosetests für plötzliche Bewusstlosigkeit
Bei plötzlicher Bewusstlosigkeit werden folgende diagnostische Tests durchgeführt:
Labordiagnose
- allgemeine und biochemische Blutuntersuchung;
- Fasten Blutzucker;
- Urinanalyse;
- Alkoholstudie;
- Screening auf Stoffwechselstörungen.
Instrumentelle Diagnostik:
- EKG, einschließlich Holter-Überwachung;
- Echokardiographie;
- Herz-Kreislauf-Tests;
- EEG;
- CT und MRT;
- Ashners Test;
- Massage Karotissinus;
- 30-minütiger Stehtest;
- USDG Hauptgefäße des Kopfes;
- orthostatische und klinostatische Tests;
- Angiographie von Hirngefäßen.
Die Konsultationen der folgenden Spezialisten werden gezeigt:
- allgemeine ärztliche Beratung;
- Untersuchung des Augenarztes (Augenhintergrund und Gesichtsfeld).