Störungen des Elektroenzephalogramms bei Krankheiten

EEG bei Hirntumoren

Tumoren der Großhirnhemisphären verursachen langsame Wellen im EEG. Bei Beteiligung der Mittellinienstrukturen können bilateral synchrone Störungen lokale Veränderungen begleiten. Typisch ist eine progressive Zunahme der Veränderungen mit Tumorwachstum. Extrazerebrale benigne Tumoren verursachen weniger schwere Störungen. Astrozytome gehen häufig mit epileptischen Anfällen einher, in solchen Fällen wird epileptiforme Aktivität der entsprechenden Lokalisation beobachtet. Bei Epilepsie weist eine regelmäßige Kombination epileptiformer Aktivität mit konstanten und zunehmenden Theta-Wellen im Fokusbereich bei wiederholten Untersuchungen auf eine neoplastische Ätiologie hin.

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EEG bei zerebrovaskulären Erkrankungen

Der Schweregrad der EEG-Störungen hängt vom Schweregrad der Hirnschädigung ab. Wenn eine zerebrale Gefäßschädigung nicht zu einer schweren, klinisch manifesten zerebralen Ischämie führt, können EEG-Veränderungen fehlen oder grenzwertig normal sein. Bei vertebrobasilären Durchblutungsstörungen können EEG-Desynchronisation und -Abflachung beobachtet werden.

Bei akuten ischämischen Schlaganfällen äußern sich die Veränderungen in Delta- und Theta-Wellen. Bei Karotisstenose treten pathologische EEGs bei weniger als 50 % der Patienten auf, bei Karotisthrombose bei 70 % und bei Thrombose der mittleren Hirnarterie bei 95 % der Patienten. Persistenz und Schwere der pathologischen Veränderungen im EEG hängen von der Fähigkeit des Kollateralkreislaufs und der Schwere des Hirnschadens ab. Nach der akuten Phase nimmt die Schwere der pathologischen Veränderungen im EEG ab. In einigen Fällen, in der Spätphase eines Schlaganfalls, normalisiert sich das EEG, auch wenn das klinische Defizit anhält. Bei hämorrhagischen Schlaganfällen sind die Veränderungen im EEG viel schwerwiegender, anhaltender und umfassender, was einem schwereren klinischen Bild entspricht.

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EEG bei traumatischer Hirnverletzung

Veränderungen im EEG hängen vom Schweregrad und dem Vorhandensein lokaler und allgemeiner Veränderungen ab. Bei einer Gehirnerschütterung werden während des Bewusstseinsverlusts generalisierte langsame Wellen beobachtet. Unmittelbar danach können nicht grobe, diffuse Betawellen mit einer Amplitude von bis zu 50–60 µV auftreten. Bei einer Hirnkontusion werden im betroffenen Bereich drückende Thetawellen mit hoher Amplitude beobachtet. Bei ausgedehnten konvexen Schäden kann eine Zone ohne elektrische Aktivität erkannt werden. Bei einem subduralen Hämatom werden seitlich langsame Wellen beobachtet, die eine relativ geringe Amplitude aufweisen können. Manchmal geht die Entwicklung eines Hämatoms aufgrund der „abschirmenden“ Wirkung des Blutes mit einer Abnahme der Amplitude normaler Rhythmen im entsprechenden Bereich einher. In günstigen Fällen normalisiert sich das EEG in der späteren Zeit nach der Verletzung. Das Prognosekriterium für die Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie ist das Auftreten epileptiformer Aktivität. In einigen Fällen entwickelt sich in der Spätphase nach der Verletzung eine diffuse Abflachung des EEG, was auf eine Minderwertigkeit der aktivierenden unspezifischen Systeme des Gehirns hinweist.

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EEG bei entzündlichen, Autoimmun- und Prionenerkrankungen des Gehirns

Bei einer Meningitis in der akuten Phase werden grobe Veränderungen in Form von diffusen Delta- und Theta-Wellen mit hoher Amplitude, Herden epileptiformer Aktivität mit periodischen Ausbrüchen bilateral synchroner pathologischer Schwingungen beobachtet, was auf eine Beteiligung des Mittelhirns hindeutet. Anhaltende lokale pathologische Herde können auf eine Meningoenzephalitis oder einen Hirnabszess hinweisen.

Panenzephalitis ist gekennzeichnet durch periodische Komplexe in Form stereotypischer generalisierter Entladungen von Delta- und Theta-Wellen mit hoher Amplitude (bis zu 1000 μV), üblicherweise kombiniert mit kurzen Schwingungsspindeln im Alpha- oder Beta-Rhythmus sowie mit scharfen Wellen oder Spitzen. Sie entstehen im Verlauf der Krankheit mit dem Auftreten einzelner Komplexe, die bald einen periodischen Charakter annehmen und an Dauer und Amplitude zunehmen. Die Häufigkeit ihres Auftretens nimmt allmählich zu, bis sie in kontinuierliche Aktivität übergehen.

Bei Herpesenzephalitis werden in 60-65 % der Fälle Komplexe beobachtet, hauptsächlich bei schweren Formen der Erkrankung mit ungünstiger Prognose. In etwa zwei Dritteln der Fälle sind periodische Komplexe fokal, was bei der Van-Bogaert-Panenzephalitis nicht der Fall ist.

Bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit tritt in der Regel 12 Monate nach Ausbruch der Krankheit eine kontinuierliche regelmäßige rhythmische Abfolge von scharfen und langsamen Wellenkomplexen auf, die mit einer Frequenz von 1,5–2 Hz aufeinander folgen.

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EEG bei degenerativen und dysontogenetischen Erkrankungen

EEG-Daten in Kombination mit dem klinischen Bild können bei der Differentialdiagnose, der Überwachung der Prozessdynamik und der Lokalisierung schwerwiegender Veränderungen hilfreich sein. Die Häufigkeit von EEG-Veränderungen bei Patienten mit Parkinsonismus variiert laut verschiedenen Daten zwischen 3 und 40 %. Am häufigsten wird eine Verlangsamung des Grundrhythmus beobachtet, die insbesondere für akinetische Formen typisch ist.

Langsame Wellen in den Frontalableitungen, definiert als „anteriore Bradyrhythmie“, sind typisch für die Alzheimer-Krankheit. Sie ist gekennzeichnet durch eine Frequenz von 1–2,5 Hz, eine Amplitude von weniger als 150 μV, Polyrhythmizität und eine Verteilung hauptsächlich in den Frontal- und anterioren Temporalableitungen. Ein wichtiges Merkmal der „anterioren Bradyrhythmie“ ist ihre Konstanz. Bei 50 % der Patienten mit Alzheimer-Krankheit und bei 40 % mit Multiinfarktdemenz liegt das EEG im Altersbereich.