Diagnose des ischämischen Schlaganfalls

Bei der Erhebung der Krankheitsanamnese ist es notwendig, den genauen Beginn des Schlaganfalls sowie die Geschwindigkeit und Reihenfolge des Auftretens bestimmter Symptome zu ermitteln. Besondere Bedeutung kommt der Dynamik allgemeiner zerebraler (Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, generalisierte Anfälle) und fokaler (motorische, sprachliche, sensorische Störungen) Symptome zu. Ein Schlaganfall ist in der Regel durch plötzlich auftretende neurologische Symptome gekennzeichnet; fokale Symptome können für die Diagnose eines akuten Schlaganfalls entscheidend sein.

Bei der Erhebung der Krankengeschichte eines Patienten müssen mögliche Risikofaktoren für einen Schlaganfall ermittelt werden – arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Vorhofflimmern und andere Herzrhythmusstörungen, Arteriosklerose, frühere Gefäßerkrankungen (z. B. Herzinfarkt, akuter Schlaganfall), Hypercholesterinämie, Rauchen usw. Es ist auch notwendig, die erbliche Krankengeschichte von Gefäßerkrankungen bei den Angehörigen des Patienten zu ermitteln.

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Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung eines Patienten mit akutem Schlaganfall erfolgt nach allgemein anerkannten Regeln für Organsysteme (Atmung, Herz-Kreislauf, Verdauung, Harnwege usw.). Bei der Beurteilung des neurologischen Status werden das Vorhandensein und die Schwere allgemeiner zerebraler Symptome (Bewusstseinsstörungen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, generalisierte Krampfanfälle), meningealer Symptome und fokaler neurologischer Symptome berücksichtigt. Um letztere zu identifizieren, ist eine konsistente Beurteilung der Funktionen der Hirnnerven, des motorischen Systems, der sensorischen und koordinativen Sphären, des vegetativen Systems und der höheren mentalen Funktionen erforderlich.

Eine quantitative Beurteilung des Schweregrads neurologischer Defizite bei Schlaganfallpatienten ist mithilfe spezieller Bewertungsskalen wie der NIH Stroke Scale, der Scandinavian Scale usw. möglich. Der Grad der funktionellen Erholung von Schlaganfallpatienten wird mithilfe des Barthel-Index, der modifizierten Rankin-Skala und der Glasgow-Outcome-Skala beurteilt.

Labordiagnostik des ischämischen Schlaganfalls

Bei Patienten mit Schlaganfall sollte eine klinische Blutuntersuchung (einschließlich Thrombozytenzählung), eine biochemische Analyse (Glukose, Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin, Gesamtprotein, Elektrolyte, CPK), ein Koagulogramm (Fibrinogengehalt, aktivierte partielle Thromboplastinzeit, International Normalized Ratio) und eine allgemeine Urinanalyse durchgeführt werden.

Instrumentelle Diagnostik

Grundlage der instrumentellen Diagnostik bei Schlaganfällen sind bildgebende Verfahren, insbesondere CT und MRT. Diese Methoden dienen der Differenzialdiagnostik zwischen Schlaganfall und anderen Formen intrakranieller Pathologie, der Klärung der Art des Schlaganfalls (ischämisch oder hämorrhagisch) und der Überwachung der Gewebeveränderungen im betroffenen Bereich während der Schlaganfallbehandlung.

In der akuten Phase eines Hirninfarkts ist die dominierende Art der Gewebeveränderung in der ischämischen Schadenszone das zytotoxische Ödem, meist begleitet von einem vasogenen Ödem, wenn das Mikrozirkulationsbett betroffen ist. Auf CT-Bildern erscheint die Hirninfarktzone während der ersten Krankheitswoche als gleichmäßig hypodenser Bereich, der in der Regel einen moderaten volumetrischen Effekt auf die umgebenden Hirnstrukturen hat. In den meisten Fällen entspricht dieser Bereich einem bestimmten Gefäßpool und hat eine keilförmige Form mit der Basis nach außen. Die Hirninfarktzone wird in der Regel 10-14 Stunden nach Krankheitsbeginn auf CT-Bildern sichtbar.

Das früheste CT-Zeichen einer ischämischen Schädigung des mittleren zerebralen Arteriensystems ist die fehlende Visualisierung des Linsenkerns oder der Inselrinde aufgrund der Entwicklung eines zytotoxischen Hirnödems im betroffenen Bereich. Bei großen hemisphärischen Hirninfarkten kann in den ersten Stunden des Schlaganfalls, noch vor dem Auftreten hypodenser Veränderungen der Hirnsubstanz, ein lokaler volumetrischer Effekt in Form einer Verengung der kortikalen Furchen im betroffenen Bereich und des fehlenden Kontrasts zwischen grauer und weißer Substanz festgestellt werden.

Bei einigen Fällen eines ischämischen Schlaganfalls zeigen frühe Veränderungen eine Hyperdensität in Abschnitten der mittleren und seltener auch der hinteren Hirnarterie auf der betroffenen Seite, was auf eine Thrombose oder Embolie dieser Gefäße hindeutet. Die CT kann zudem verschiedene Gefäßveränderungen aufdecken, die potenziell ischämische Hirnschäden verursachen können: Verkalkungen in atherosklerotischen Plaques in den Arterienwänden, Gefäßkrümmungen und -erweiterungen, insbesondere Dolichoektasien des vertebrobasilären Systems, zerebrale Gefäßmissbildungen.

Ab dem Ende der ersten Woche zeigt die graue Substanz im ischämischen Schadensgebiet eine Zunahme der Dichte bis hin zu einem isodensen, manchmal sogar leicht hyperdensen Zustand, was mit der Entwicklung der Neovasogenese und der Wiederherstellung des Blutflusses einhergeht. Dieses Phänomen erzeugt einen „Nebeleffekt“, der die Identifizierung der tatsächlichen Grenzen des ischämischen Schadensgebiets in der subakuten Phase des Hirninfarkts erschwert. Aufgrund der Entwicklung der Neovasogenese in dieser Phase kommt es jedoch zu einer Anreicherung des Kontrastmittels in der grauen Substanz des Läsionsgebiets (sog. gyrale Kontrastverstärkung), die eine präzise Bestimmung der Grenzen des Hirninfarkts ermöglicht. In der zweiten Woche des Hirninfarkts bildet sich der positive Effekt der volumetrischen Belichtung in der Regel zurück, und später beginnt der Effekt des Hirnsubstanzverlusts sichtbar zu werden. Nach 1,5–2 Monaten zeigen sich im CT hypodense Veränderungen, die der sich entwickelnden Postinfarktzyste entsprechen.

CT-Scans zeigen deutlich hämorrhagische Veränderungen im Bereich akuter ischämischer Verletzungen, wie z. B. eine Durchblutung des Hirngewebes oder eine Hämatombildung. Dementsprechend werden in Bereichen hämorrhagischer Transformation mäßig ausgeprägte oder ausgeprägte hyperdense Veränderungen beobachtet.

MRT-Veränderungen bei Hirninfarkt treten früher auf als CT-Veränderungen. Auf T2-gewichteten Bildern wird ein Signalanstieg bei Hirninfarkt im Allgemeinen mehrere Stunden früher beobachtet als hypodense Veränderungen auf CT-Bildern, was auf die hohe Empfindlichkeit von T2-gewichteten Bildern gegenüber einem Anstieg des Wassergehalts in der Hirnsubstanz zurückzuführen ist. Auf T1-gewichteten Bildern ist die Signalabnahme in der Hirninfarktzone moderat und für die Diagnose wenig aussagekräftig. Bei der hämorrhagischen Transformation ist jedoch ein Signalanstieg auf T1-gewichteten Bildern, verbunden mit dem Auftreten von Methämoglobin im extrazellulären Raum, das wichtigste diagnostische Kriterium. Dieses Symptom tritt erstmals 5-7 Tage nach der Entwicklung der hämorrhagischen Transformation auf und bleibt mehrere Wochen bestehen, wenn die CT-Symptome dieser Komplikation des Hirninfarkts bereits zurückgegangen sind.

Mit der Veränderung der Signalintensität auf MR-Bildern tritt ein volumetrischer Effekt auf und verstärkt sich bei Hirninfarkten, was sich in einer Glättung des Musters der Rillen und Windungen des Gehirns sowie einer Kompression der äußeren und inneren Liquorräume äußert. Diese Veränderungen werden in der MRT im Vergleich zur CT aufgrund der Möglichkeit, Bilder in verschiedenen Projektionen zu erhalten, genauer erkannt.

Während eines Hirninfarkts werden im betroffenen Bereich zwei Haupttypen von Gewebeveränderungen beobachtet: die Bildung von mit Liquor cerebrospinalis gefüllten zystischen Hohlräumen (zystische Transformation) und die Proliferation von Gliazellen (gliotische Transformation). Die Differenzierung dieser Gewebeveränderungen ist sowohl auf CT-Bildern als auch auf konventionellen T2- und Tl-gewichteten Bildern schwierig, da in Bereichen der gliotischen Transformation auch der Gesamtwassergehalt erhöht ist, wenn auch in geringerem Maße als bei postinfarktbedingten Zysten.

In Bildern, die im FLAIR-Modus (Fluid Attenuated Inversion Recovery) aufgenommen wurden, weisen Bereiche der Gliadanformation ein hohes Signal auf, da das Wasser in den Gliazellen gebunden ist. Im Gegensatz dazu sind Postinfarktzysten hypointens, da sie hauptsächlich freies Wasser enthalten. Mithilfe dieses Modus können wir das Verhältnis der beiden angegebenen Arten von Gewebeveränderungen im Bereich des chronischen Hirninfarkts bestimmen und dementsprechend den Einfluss verschiedener Faktoren, einschließlich therapeutischer Effekte, auf sie untersuchen.

Der Einsatz der CT- oder MR-Angiographie ermöglicht es uns, Verschlüsse und Stenosen zerebraler und extrazerebraler Gefäße bei einem ischämischen Schlaganfall zu erkennen sowie Varianten der Struktur des Circulus arteriosus cerebri und anderer Gefäßstrukturen zu beurteilen.

In den letzten Jahren wurden Methoden zur Beurteilung des zerebralen Blutflusses, die nicht nur auf CT-, sondern auch auf MR-Technologien basieren, in die klinische Praxis eingeführt. Beide Methoden basieren auf der Bolusgabe des entsprechenden Kontrastmittels und ermöglichen die Erstellung von CT-Perfusions- und MRT-Bildern, gewichtet nach verschiedenen Parametern der zerebralen Durchblutung (relativer regionaler zerebraler Blutfluss, Bluttransitzeit, Blutvolumen im Gehirn). Diese Methoden ermöglichen die Identifizierung von Bereichen zerebraler Hypoperfusion, was bei akuten zerebrovaskulären Unfällen von großer Bedeutung ist.

Ein neuer und effektiver Modus für vaskuläre Hirnläsionen ist die MRT-Untersuchung, die diffusionsgewichtete Bilder ermöglicht. Die Entwicklung eines zytotoxischen Ödems bei akuter ischämischer Hirnschädigung geht mit dem Übergang von Wassermolekülen vom extrazellulären in den intrazellulären Raum einher, was zu einer Verringerung ihrer Diffusionsrate führt. Dies manifestiert sich in diffusionsgewichteten MRT-Bildern als Signalanstieg. Solche hyperintensiven Veränderungen deuten in der Regel auf die Entwicklung irreversibler struktureller Schäden der Hirnsubstanz hin und manifestieren sich bereits in den ersten Minuten der Infarktentwicklung im Infarktgebiet.

Die Verwendung diffusionsgewichteter und perfusionsbasierter MR-Bilder ermöglicht die Lösung diagnostischer Probleme, die mit anderen CT- und MRT-Methoden nicht gelöst werden können. Perfusionsbasierte MR-Bilder zeigen Bereiche mit Hirnhypoperfusion. Der Vergleich der Prävalenz dieser Veränderungen mit der Größe hyperintensiver Bereiche auf diffusionsgewichteten Bildern ermöglicht die Unterscheidung zwischen der Zone irreversibler ischämischer Schädigung der Hirnsubstanz und der Penumbra – einer Hypoperfusionszone mit potenziell reversiblen Gewebeveränderungen.

Der aktuelle Entwicklungsstand der CT- und MRT-Diagnosemethoden ermöglicht die erfolgreiche Lösung der meisten diagnostischen Probleme bei akuten zerebrovaskulären Unfällen. Die dynamische Nutzung einiger von ihnen ermöglicht die Überwachung des Verlaufs von Gewebeveränderungen in der ischämischen Verletzungszone, was neue Möglichkeiten für die Auswahl der am besten geeigneten therapeutischen Interventionsmethoden und die Überwachung der Wirksamkeit neuer Methoden zur Behandlung akuter zerebrovaskulärer Unfälle eröffnet.

Die MRT ist die aussagekräftigste Methode zur intravitalen Diagnostik eines Hirninfarkts; die Visualisierung einer akuten fokalen zerebralen Ischämie ist innerhalb weniger Minuten nach ihrem Auftreten möglich (mithilfe diffusions- und perfusionsgewichteter Sequenzen). Zu den Einschränkungen der MRT zählen die längere Untersuchungsdauer und die höheren Kosten sowie die Unmöglichkeit, Patienten mit Metallkörpern in der Schädelhöhle und Herzschrittmachern zu untersuchen. Derzeit ist der allgemein akzeptierte Standard zur Untersuchung von Patienten mit akuter vaskulärer neurologischer Pathologie die bevorzugte Verwendung der CT am ersten Krankheitstag zum Zwecke der Differentialdiagnostik zwischen ischämischem Schaden und hämorrhagischem Schlaganfall, da zu diesem Zeitpunkt die Erkennung von Blutungen mit der CT höher ist als mit der MRT, mit Ausnahme der Fälle, in denen spezielle Untersuchungsmodi auf Hochfeld-MRT-Scannern verwendet werden.

Differentialdiagnose des ischämischen Schlaganfalls

Der ischämische Schlaganfall muss primär von intrazerebralen Blutungen abgegrenzt werden. Bildgebende Verfahren (CT oder MRT) spielen dabei eine entscheidende Rolle. Manchmal ist auch eine Differenzialdiagnostik bei folgenden Erkrankungen erforderlich:

• Schädel-Hirn-Trauma;
• metabolische oder toxische Enzephalopathie (Hypo- oder Hyperglykämie, hepatische Enzephalopathie, Alkoholvergiftung);
• epileptische Anfälle (Todd-Lähmung oder nicht-konvulsiver Anfall);
• akute hypertensive Enzephalopathie;
• Hirntumor;
• infektiöse Hirnläsionen (Enzephalitis, Abszess);
• Multiple Sklerose usw.

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