Ursachen und Pathogenese der respiratorischen Synzytialinfektion

Respiratory Syncytial-Infektion ist weit verbreitet, das ganze Jahr über aufgezeichnet, aber Ausbrüche treten häufiger im Winter und Frühjahr. Die Quelle der Infektion sind krank und selten - Virusträger. Patienten scheiden das Virus innerhalb von 10-14 Tagen aus. Die Infektion wird ausschließlich durch luftgetragene Tröpfchen beim direkten Kontakt übertragen. Die Übertragung von Infektionen durch Dritte und Haushaltsgegenstände ist unwahrscheinlich. Suszeptibilität der verschiedenen Altersgruppen zu Respiratory-Syncytial-Infektion ist nicht das Gleiche. Kinder unter 4 Monaten sind relativ unempfindlich, da viele von ihnen spezifische Antikörper von der Mutter erhalten haben. Die einzige Ausnahme sind Frühchen, sie haben keine passive Immunität und sind daher anfällig für PC-Infektion von den ersten Tagen des Lebens. Die größte Anfälligkeit für respiratorische Synzytialinfektion wird im Alter von 4-5 Monaten bis 3 Jahren beobachtet. In diesem Alter überleben alle Kinder Atemwegs-Synzytial-Infektionen (vor allem in Kindergruppen). Schwere Antikörper von IgA erscheinen im Serum und in der Nasenschleimhaut. Sekretorische Antikörper sind ein wichtiger Faktor der Immunität bei respiratorischen Synzytialinfektionen. Da die erworbene Immunität nicht stabil ist, können Kinder bei wiederholten Treffen mit dem Respiratory-Syncytial-Virus wieder eine respiratorische Synzytialinfektion bekommen. Solche Krankheiten werden ausgelöscht, behalten aber die Intensität der spezifischen Immunität bei. Folglich tritt mit dem vollständigen Verschwinden von spezifischen Antikörpern gegen das respiratorische Synzytialvirus eine manifeste Form der Krankheit auf, und vor dem Hintergrund der restlichen Immunität eine gelöschte oder nicht sichtbare Infektion.

Ursachen der respiratorischen Synzytialinfektion

Das Respiratory-Syncytial-Infektionsvirus enthält RNA, von anderen Paramyxoviren unterscheidet es sich durch großen Polymorphismus, der Durchmesser der Partikel liegt im Mittel bei 120-200 nm, ist in der äußeren Umgebung nicht sehr stabil. Es gibt 2 Serovare des Virus, die ein gemeinsames Komplement-bindendes Antigen aufweisen. Das Virus entwickelt sich gut in primären und transplantierbaren Zelllinien (HeLa-Zellen, Hep-2 usw.), wo Syncytium- und Pseudo-Riesenzellen gebildet werden. Im Gegensatz zu anderen Paramyxoviren wurde bei respiratorischen Synzytialviren weder Hämagglutinin noch Neuraminidase nachgewiesen.

Pathogenese der respiratorischen Synzytialinfektion

Das Virus dringt durch Tröpfchen in die Luft ein. Vermehrung erfolgt in den Epithelzellen der Atemwege Schleimhaut. Der pathologische Prozess breitet sich schnell auf kleine Bronchien und Bronchiolen aus, besonders bei kleinen Kindern. Persistence of Respiratory-Syncytial-Virus in den Epithelzellen zu bewirken, dass sie Symplast Hyperplasie, psevdogigantskih Zellen und Hypersekretion Bedingungen, die zu einer Verengung des Lumens kleiner Bronchien und Bronchiolen und vollständiger Okklusion des Lumens eines dicken viskosen Schleim Epithels entleert, Leukozyten und Lymphozyten führen zu bilden. Gebrochene Drainagefunktion der Bronchien, die Entwicklung von Stase, kleineren atelectasis, interalveolären verdickten Septum, die zu einer Störung des Sauerstoffaustausches führt und die Entwicklung von Sauerstoffmangel. Emphysematöse Lungen erweitert, gibt es Atemnot und Tachykardie. Weitere für Respiratory Syncytial Virus-Infektion wird durch die Schwere der respiratorischen Insuffizienz und bakterieller Infektion Laminierung bestimmt.

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