Ursachen und Pathogenese der respiratorischen Synzytialinfektion

Die respiratorische Synzytialinfektion ist weit verbreitet und wird das ganze Jahr über registriert, Ausbrüche treten jedoch häufiger im Winter und Frühjahr auf. Infektionsquelle sind Patienten und selten Virusträger. Patienten scheiden das Virus 10-14 Tage lang aus. Die Infektion wird ausschließlich durch Tröpfcheninfektion in der Luft durch direkten Kontakt übertragen. Eine Übertragung der Infektion durch Dritte und Haushaltsgegenstände ist unwahrscheinlich. Die Anfälligkeit verschiedener Altersgruppen für eine respiratorische Synzytialinfektion ist unterschiedlich. Kinder unter 4 Monaten sind relativ immun, da viele von ihnen spezifische Antikörper von der Mutter erhalten haben. Die einzige Ausnahme bilden Frühgeborene, die keine passive Immunität besitzen und daher ab den ersten Lebenstagen anfällig für eine RS-Infektion sind. Die größte Anfälligkeit für eine respiratorische Synzytialinfektion wird im Alter von 4-5 Monaten bis 3 Jahren festgestellt. In diesem Alter haben alle Kinder Zeit, an einer respiratorischen Synzytialinfektion zu erkranken (insbesondere in Kindergruppen). Bei Genesenen treten spezifische IgA-Antikörper im Serum auf und treten aus der Nasenschleimhaut aus. Sekretorische Antikörper sind ein wichtiger Faktor der Immunität bei einer respiratorischen Synzytialinfektion. Da die erworbene Immunität instabil ist, können Kinder bei wiederholter Exposition gegenüber dem respiratorischen Synzytialvirus erneut an einer respiratorischen Synzytialinfektion erkranken. Solche Erkrankungen verlaufen latent, erhalten aber die Spannung der spezifischen Immunität. Folglich tritt mit dem vollständigen Verschwinden spezifischer Antikörper gegen das respiratorische Synzytialvirus eine manifeste Form der Erkrankung auf, und vor dem Hintergrund der Restimmunität entsteht eine latente oder inapparente Infektion.

Ursachen der respiratorischen Synzytialinfektion

Das Respiratorische Synzytialvirus enthält RNA, unterscheidet sich von anderen Paramyxoviren durch seinen hohen Polymorphismus, den durchschnittlichen Partikeldurchmesser von 120–200 nm und ist in der äußeren Umgebung instabil. Es gibt zwei Serovare des Virus, die ein gemeinsames Komplement-fixierendes Antigen aufweisen. Das Virus entwickelt sich gut in primären und transplantierbaren Zelllinien (HeLa, Neuer-2-Zellen usw.), wo Synzytium und Pseudoriesenzellen gebildet werden. Im Gegensatz zu anderen Paramyxoviren besitzen Respiratorische Synzytialviren weder Hämagglutinin noch Neuraminidase.

Pathogenese der respiratorischen Synzytialinfektion

Das Virus gelangt durch Tröpfchen in den Körper. Die Vermehrung erfolgt in den Epithelzellen der Atemwegsschleimhaut. Der pathologische Prozess breitet sich schnell auf kleine Bronchien und Bronchiolen aus, insbesondere bei Kleinkindern. Die Persistenz des Respiratorischen Synzytialvirus in Epithelzellen verursacht deren Hyperplasie mit Bildung von Symplasten, Pseudoriesenzellen und Hypersekretion, was zu einer Verengung des Lumens kleiner Bronchien und Bronchiolen und einer vollständigen Blockade ihres Lumens mit zähflüssigem Schleim, erschlafftem Epithel, Leukozyten und Lymphozyten führt. Die Drainagefunktion der Bronchien ist beeinträchtigt, es kommt zu Stauungen, kleinen Atelektasen, interalveolären Septen verdicken sich, was zu einer Störung des Sauerstoffaustauschs und zur Entwicklung von Sauerstoffmangel führt. Die Lunge ist emphysematös erweitert, es treten Dyspnoe und Tachykardie auf. Der weitere Verlauf einer respiratorischen Synzytialinfektion wird durch die Schwere des Atemversagens und der Überlagerung einer bakteriellen Infektion bestimmt.

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