Ursachen für diffuse toxische Kropf

Derzeit wird der diffuse toxische Kropf (DTZ) als eine organspezifische Autoimmunerkrankung betrachtet. Sein erblicher Charakter wird durch die Tatsache bestätigt, dass es familiäre Fälle von Kropf, identifizierten Schilddrüsen-Antikörper im Blut Angehörigen von Patienten, gibt es eine hohe Inzidenz von anderen Autoimmunerkrankungen unter den Familienmitgliedern (Typ-I-Diabetes, Morbus Addison, perniziöser Anämie, Myasthenia gravis) und das Vorhandensein von spezifischen HLA-Antigenen (HLA B8, DR3). Die Entwicklung der Krankheit provoziert oft emotionalen Stress.

Die Pathogenese des Morbus Basedow (Basedow-Krankheit) durch einen erblichen Mangel offensichtlich defizienten Suppressor-T-Lymphozyten verursacht, die zur Mutation von verbotener Klone von Helfer-T-Lymphozyten führen. Immunkompetente T-Lymphozyten, die mit Autoantigenen der Schilddrüse reagieren, stimulieren die Bildung von Autoantikörpern. Feature Immunprozesse in diffuse toxische Kropf besteht in der Tatsache, dass Autoantikörper eine stimulierende Wirkung auf die Zellen haben, führt zu einer Überfunktion und Hypertrophie der Prostata, während bei anderen Autoimmunerkrankungen Autoantikörper blockierende Wirkung haben, oder binden Antigen.

Sensibilisierte B-Lymphozyten bilden unter der Wirkung der entsprechenden Antigene spezifische Immunglobuline, die die Schilddrüse stimulieren und die Wirkung von TSH nachahmen. Sie sind unter dem allgemeinen Namen TSI vereint. Die erwartete Ursache für die Sekretion von Immunglobulinen ist ein Mangel oder eine Abnahme der funktionellen Aktivität von T-Suppressoren. TSI sind keine strikt spezifischen Anzeichen für diffuse toxische Kropfbildung. Diese Antikörper wurden bei Patienten mit subakuter Thyreoiditis, der Hashimoto-Thyreoiditis, gefunden.

Zusammen mit TSI-Rezeptor - Antikörper gegen die Cytoplasmamembran Thyreozyten (möglicherweise TSH - Rezeptor) in Patienten mit diffusen toxischem Struma erkennt häufig Antikörper gegen andere Antigene, Schilddrüse (Thyroglobulin, kolloidalem zweite Komponente, mikrosomalen Fraktionen, Kernkomponente). Eine höhere Frequenz des Nachweises von Antikörpern gegen mikrosomalen Fraktion wird bei Patienten beobachtet , die mit Jodpräparate behandelt. In Anbetracht der Tatsache , dass sie eine schädliche Wirkung auf die Follikelepithels der Schilddrüse haben, können durch die Entwicklung von Jod-Basedow - Syndrom (yodbazedov) langfristige Verwendung von Jod Präparate bei Patienten mit diffusem toxischen Kropf und Jodmangelstruma erklärt. Eine Beschädigung des Follikelepithels führt zu dem massiven Eintritt in den Blutkreislauf der Schilddrüsenhormone und die Identifizierung von klinischen Hyperthyreose oder Verschlimmerung einer früheren Remission bei Patienten Jodpräparate erhalten. Jod bazedovizm Krankheitsbild unterscheidet sich nicht von dem vorliegenden Morbus Basedow. Ein Merkmal der Hyperthyreose durch die Aufnahme von Jod verursacht wird , das Fehlen oder die geringe Absorption von Jod - Isotopen durch die Schilddrüse.

Früher glaubte man, dass sich eine Hyperthyreose mit zunehmender Produktion von schilddrüsenstimulierendem Hormon entwickelt. Es stellte sich heraus, dass der TSH-Spiegel bei dieser Erkrankung nicht verändert oder häufiger reduziert wird, da die Hypophyse durch hohe Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen unterdrückt wird. In seltenen Fällen gibt es Patienten mit TTG-produzierendem Adenom der Hypophyse, während der TSH-Gehalt im Plasma signifikant erhöht ist, es gibt keine TSH-Reaktion auf TRH. In einigen Formen der Krankheit werden hohe Spiegel von TSH und Schilddrüsenhormonen gleichzeitig gefunden. Es wird angenommen, dass thyrotrophe Thyreotrophe teilweise resistent gegen Schilddrüsenhormone sind, wodurch sich die Symptome einer Thyreotoxikose entwickeln.

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Obduktion

Der diffuse toxische Kropf wird als primäre Schilddrüsenhyperplasie und Hypertrophie klassifiziert. Die Oberfläche der Drüse ist glatt, auf dem Schnitt ist ihre Substanz dicht, von einer homogenen Struktur, grau-rosa in der Farbe, manchmal glitzernd oder kolloidal. Es kann kleine weißliche Einschlüsse (lymphoide Infiltrate), Foci oder Zwischenschichten von fibrösem Gewebe geben. Histologisch unterscheiden wir drei Hauptvarianten des diffusen toxischen Kropfs (Morbus Basedow):

1. Hyperplastische Veränderungen in Kombination mit lymphoider Infiltration;
2. ohne lymphoide Infiltration;
3. Kolloidproliferierender Kropf mit morphologischen Zeichen der Funktionssteigerung des Schilddrüsenepithels.

Die erste Option ist klassisch. Es ist durch eine erhöhte Proliferation des Schilddrüsenepithels mit der Bildung von papillären Auswüchsen im Follikel gekennzeichnet, was ihnen ein sternförmiges Aussehen verleiht. Das Follikelepithel ist gewöhnlich niedrig, zylindrisch oder kubisch. Lymphom Infiltration des Stroma ist in verschiedenen Graden ausgedrückt, ist fokal. Mit ihrer schwachen Expression sind die Herde der Lymphoidzellen hauptsächlich unter der Kapsel lokalisiert. Es besteht eine direkte Beziehung zwischen dem Manifestationsgrad der lymphoiden Infiltration und dem Titer der Antithyroid-Antikörper sowie dem Schweregrad der Onkozyten-Zell-Antwort. In solchen Drüsen wird manchmal die Entwicklung einer fokalen Autoimmunthyreoiditis bemerkt. In einer Reihe von Fällen wird das Ergebnis einer diffusen toxischen Struma (Morbus Basedow) bei Autoimmunthyreoiditis beobachtet.

Die zweite Variante der Krankheit tritt hauptsächlich bei jungen Menschen auf. Die Hyperplasie des Schilddrüsenepithels ist besonders ausgeprägt. Die Proliferation des Schilddrüsenepithels wird begleitet von einem Neoplasma kleiner Follikel, die mit zylindrischem und selten kubischem Epithel ausgekleidet sind. Die Masse solcher Follikel enthält geringe Mengen an intensiv resorbiertem Kolloid oder Flüssigkeit. Die Follikel liegen dicht beieinander. Dies ist der sogenannte parenchymale Typ der Drüsenstruktur.

Kolloidproliferierende Struma, im Gegensatz zu endemischen Kolloidstruma, ist durch eine erhöhte Proliferation von Follikelepithel mit der Bildung von entweder Papillate Auswuchs oder Sanderson-Pads gekennzeichnet. Das follikuläre Epithel ist meist kubisch, mit morphologischen Zeichen der Erhöhung seiner funktionellen Aktivität. Das Kolloid in der Masse der Follikel ist flüssig, intensiv resorbiert.

Bei Rückfall der diffusen toxischen Kropf (Morbus Basedow), Schilddrüsen-Struktur wiederholt sich oft die Struktur des ersten Fernschilddrüsengewebe, aber es ist oft beobachtete subkapsuläre und interstitielle Fibrose, Neigung zu nodulation.

In den letzten Jahren gab es einen Anstieg der Häufigkeit von primären Schilddrüsenkrebs auf dem Hintergrund von diffus toxischen Kropf (Morbus Basedow). Gewöhnlich handelt es sich um Mikrokakteen, meist hochdifferenziert: papillär, wie Graham-Adenokarzinom, follikulär oder gemischt, deren Entfernung in der Regel zur Genesung führt. Wir haben in diesen Fällen keinen Rückfall und keine Metastasierung beobachtet.

Bei Personen mit diffusem toxischem Kropf (Morbus Basedow) erhöhten diejenigen, die an Herzversagen starben, das Herz moderat mit Vorhofdilatation und leichter Hypertrophie und Dilatation beider Ventrikel. Im Myokard des linken Ventrikels finden sich Nekrose- und Fibroseherde. Oft gibt es eine Zunahme des Thymus, der zervikalen Lymphknoten und sogar der Tonsillen. Die Leber entwickelt fettige Degeneration. In den Knochen manchmal die erhöhte Aktivität von Osteoklasten mit den Phänomenen der Knochenresorption. Thyreotoxische Myopathie ist durch die Atrophie der Skelettmuskulatur mit Fettinfiltrationsphänomenen gekennzeichnet.