Wundstarrkrampf

Tetanus ist eine Wundinfektion, die durch das Toxin des anaeroben Sporen bildenden Bazillus Clostridium tetani verursacht wird und durch eine Schädigung des Nervensystems mit tonischen und tetanischen Anfällen gekennzeichnet ist. Zu den Symptomen von Tetanus gehören intermittierende tonische Spasmen der willkürlichen Muskulatur. Die Diagnose basiert auf dem klinischen Bild der Erkrankung. Die Behandlung von Tetanus besteht aus der Gabe von Immunglobulinen und intensivmedizinischer Betreuung.

ICD-10-Codes

• AZZ. Neugeborenen-Tetanus.
• Geburtsbedingter Tetanus.
• A35. Andere Formen von Tetanus.

Es gibt keine einheitliche Klassifizierung von Tetanus. Es wird allgemein eine Arbeitsklassifizierung akzeptiert, die mehrere Positionen umfasst.

1. Je nach Eintrittspforte gibt es Wund-, Endometrium- (nach Abtreibungen), Infektions- (in Kombination mit eitrigen Prozessen), Injektions- (mit der Umstellung auf Einwegspritzen ist dies in den letzten Jahren nicht mehr aufgetreten), Nabel- (Tetanus bei Neugeborenen), Verbrennungs-, traumatische und andere seltene Formen, zum Beispiel Harnröhren-, Rektal-, Vaginal- (mit Schädigung der Schleimhaut durch Fremdkörper).
2. Je nach Verbreitungsweg wird Tetanus in lokalen, aufsteigenden und absteigenden (generalisierten) Tetanus unterteilt.
3. Je nach Schwere der Erkrankung unterscheidet man zwischen leichten, mittelschweren, schweren und sehr schweren Formen.

Was verursacht Tetanus?

Tetanus wird durch den Tetanusbazillus verursacht, der langlebige Sporen bildet und in Schmutz und Tierkot vorkommt, wo er viele Jahre lang lebensfähig bleibt. Weltweit sterben jährlich etwa 500.000 Menschen an Tetanus, wobei die höchste Sterblichkeitsrate bei Neugeborenen und Kleinkindern auftritt. Da jedoch nicht alle Tetanusfälle erkannt werden, sind diese Schätzungen als grob anzusehen. In den Vereinigten Staaten wurden im Jahr 2001 nur 37 Fälle dieser Krankheit registriert. Die Häufigkeit der Krankheit steht in direktem Zusammenhang mit dem Impfgrad der Bevölkerung, der wiederum die Wirksamkeit der Präventivmaßnahmen anzeigt. In den Vereinigten Staaten hat mehr als die Hälfte der älteren Patienten einen unzureichenden Antikörperspiegel. 33-50 % der Krankheitsfälle werden in dieser Altersgruppe registriert. Die übrigen Krankheitsfälle werden hauptsächlich bei Personen im Alter von 20 bis 59 Jahren registriert, deren Immunisierung unzureichend war. Die Häufigkeit der Krankheit bei Personen unter 20 Jahren liegt bei weniger als 10 %. Patienten mit Verbrennungen, Operationswunden und Patienten mit infizierten Injektionsstellen in der Vorgeschichte (Drogenabhängige) entwickeln am häufigsten Tetanus. Tetanus kann durch unbedeutende oder sogar unbemerkte Wunden verursacht werden. Die Infektion kann sich auch nach der Geburt entwickeln. Sie kann in der Gebärmutter (mütterlicher Tetanus) oder im Nabel des Neugeborenen (neonataler Tetanus) auftreten.

Unter anaeroben Bedingungen keimen die Sporen und bilden vegetative Formen, die ein spezifisches Tetanospasmin absondern, das auf Neuronen wirkt. Abhängig von der Toxinmenge kann es sich über lokales Gewebe, Nervenstämme, Lymphgefäße oder mit dem Blut ausbreiten. Die Art der klinischen Manifestationen der Krankheit hängt vom Ausbreitungsweg ab.

Schon bei einer sehr geringen Toxinmenge breitet es sich in den Muskeln aus und schädigt deren Nervenenden und regionale Nervenstämme. Der Prozess entwickelt sich lokal und verursacht meist nicht-konvulsive Kontraktionen und Fibrillation. Bei einer geringen Toxinmenge breitet es sich in den Muskeln und perineural aus und erreicht Nervenenden, Nerven zu Synapsen und Rückenmarkswurzeln. Der Prozess hat den Charakter einer milden aufsteigenden Form mit der Entwicklung tonischer und tetanischer (klonischer) Anfälle im Extremitätensegment.

Mittelschwere und schwere aufsteigende Tetanusformen entwickeln sich seltener bei mäßigen und signifikanten Toxinmengen. Die Ausbreitung erfolgt peri- und endoneural sowie intraxonal und betrifft die Vorder- und Hinterhörner des Rückenmarks, Synapsen und Neuronen sowie die motorischen Kerne des Rückenmarks und der Hirnnerven. Dies geht mit der Entwicklung allgemeiner tonischer Anfälle einher, vor deren Hintergrund tetanische Anfälle auftreten.

Sobald das Toxin in Blut und Lymphe gelangt, breitet es sich im Körper aus, befällt alle Muskelgruppen und Nervenstämme und gelangt intraaxial von Neuron zu Neuron zu verschiedenen motorischen Zentren. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit hängt von der Länge der einzelnen Nervenbahnen ab. Die kürzeste Nervenbahn verläuft in den Gesichtsnerven, daher entwickelt sich der Krampfprozess zuerst in diesen und betrifft die Gesichts- und Kaumuskulatur. Anschließend sind die Zentren der Nacken- und Rückenmuskulatur betroffen, später die Gliedmaßen. Zuletzt sind die Atemmuskulatur von Brustkorb und Zwerchfell in den Prozess involviert.

Zusammen führt dies zur Entwicklung der absteigenden (generalisierten) Form des Tetanus.

Das Gehirn wird durch Tetanustoxin nicht beeinträchtigt, sodass die Patienten auch in den schwersten Fällen bei Bewusstsein bleiben. Es gibt das Konzept des sogenannten cephalischen Tetanus, bei dem das Gehirn direkt von Clostridium tetani mit penetrierenden Kopfwunden betroffen ist und allgemeine Krämpfe auftreten. Diese haben jedoch nichts mit den für Tetanus charakteristischen Krämpfen gemeinsam.

Was sind die Symptome von Tetanus?

Die Inkubationszeit für Tetanus beträgt durchschnittlich 6-14 Tage, mit Schwankungen von 1 Stunde bis zu einem Monat, selten mehr. Je kürzer die Inkubationszeit, desto schwerer der Prozess. Die Schwere der Erkrankung wird durch die Schwere des Krampfsyndroms, die Häufigkeit und Geschwindigkeit des Auftretens von Krämpfen ab Krankheitsbeginn, deren Dauer, die Temperaturreaktion des Körpers, den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems, die Atmung, das Vorhandensein und die Schwere von Komplikationen bestimmt.

Tetanus beginnt in der Regel akut, seltener mit einem kurzen (bis zu einem Tag) Prodromalstadium, das von allgemeinem Unwohlsein, bohrenden Schmerzen in der Wunde oder bereits gebildeten Narbe, fibrillären Zuckungen der umgebenden Muskeln und einer verstärkten Reaktion des Patienten auf äußere Reize, insbesondere Geräusche und Licht, begleitet wird. Selbst leichte Berührungen der Wunde oder der umgebenden Muskeln führen zu einem starken Anstieg ihres Tonus und verstärkten Schmerzen. Anschließend breitet sich dieser Prozess auf alle Muskeln aus, die vom betroffenen Nerv innerviert werden. Muskelschmerzen sind aufgrund ihrer ständigen tonischen Spannung sehr stark und werden bei tetanischen Kontraktionen buchstäblich unerträglich - und dies ist das charakteristischste Zeichen einer Tetanusschädigung.

Die klinischen Erscheinungsformen sind recht charakteristisch, doch Tetanus kommt selten vor und obwohl sich die Ärzte daran erinnern, gehen sie oft nicht davon aus, dass sie schon einmal daran erkrankt sind. In den meisten Fällen glauben sie, dass es sich um eine atypische Form einer weit verbreiteten Erkrankung handelt.

Am häufigsten in der Praxis ist absteigender (generalisierter) Tetanus mittlerer Schwere (68 %). Die Prodromalphase ist kurz (6–8 Tage). Sie geht mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 Grad und starkem, oft starkem Schwitzen einher. Schmerzen im Hals, Nacken und Gesicht. Der erste Gedanke des Arztes ist: Ist es Angina pectoris? Zur Differentialdiagnose genügt eine Untersuchung des Rachens. Betrachtet man jedoch das Gesicht des Patienten genau, zeigen sich deutlich pathognomonische Symptome. Trismus, verursacht durch tonische Kontraktion der Kaumuskulatur, wodurch der Patient den Mund nicht öffnen kann.

Ein sardonisches (spöttisches, bösartiges) Lächeln, das durch Krämpfe der Gesichtsmuskulatur verursacht wird (die Stirn ist gerunzelt, die Augenschlitze verengt, die Lippen gestreckt und die Mundwinkel gesenkt). Dysphagie, verursacht durch Krämpfe der am Schluckvorgang beteiligten Muskeln. Am zweiten Tag treten Krämpfe der Hinterhaupts- und langen Rückenmuskulatur auf, wodurch der Kopf nach hinten geworfen und der Rücken im Lendenbereich gekrümmt wird, sodass eine Hand unter den unteren Rücken gelegt werden kann. Am Ende des zweiten Tages sind die Muskeln der Gliedmaßen in den Prozess involviert. Gleichzeitig gesellen sich zu den tonischen Krämpfen tetanische Krämpfe. Sie können sich allein von mehreren am Tag bis stündlich entwickeln und werden von scharfen Muskelkrämpfen begleitet. In diesem Fall entwickelt sich ein typisches Bild eines Opisthotonus. Aufgrund einer starken Muskelkontraktion beugt sich der Patient bogenförmig und stützt sich auf Hinterkopf, Fersen und Ellbogen. Im Gegensatz zu Hysterie und Katalepsie verstärken sich Muskelkrämpfe durch Geräusche (es genügt, in die Hände zu klatschen) oder Licht (Licht einschalten). Bei Tetanus sind zudem nur die großen Muskeln beteiligt; Hände und Füße bleiben beweglich, was bei Hysterie und Katalepsie nie der Fall ist. Im Gegenteil, die Hände sind zur Faust geballt, die Füße gestreckt. Bei tetanischen Kontraktionen von Gesicht und Hals bewegt sich die Zunge nach vorne, und der Patient beißt meist darauf. Dies ist bei Epilepsie, Meningitis und Schädel-Hirn-Trauma, die durch ein Absinken der Zunge gekennzeichnet sind, nicht der Fall. Ab dem 3.-4. Tag tritt ein Krampfsyndrom in den Bauch- und Brustmuskeln auf, die eine „steinige“ Konsistenz annehmen. Die Zwerchfellmuskulatur ist zuletzt in den Prozess involviert. Der Patient ist ständig bei Bewusstsein und schreit vor Schmerzen. Durch den Krampf der Beckenbodenmuskulatur kommt es zu Beeinträchtigungen beim Wasserlassen und Stuhlgang.

Charakteristisch sind Veränderungen der inneren Organe. In der ersten Woche sind Tachykardie, Bluthochdruck und laute Herztöne charakteristisch. Die Atmung ist flach und schnell, kongestive Veränderungen in der Lunge nehmen durch unterdrückten Husten zu. Ab dem 7.-8. Tag bilden sich Anzeichen einer Dekompensation: gedämpfte Herztöne, Hypotonie, Arrhythmie; entzündliche und schwere kongestive Veränderungen in der Lunge bilden sich. Atem- und Herzinsuffizienz, Azidose und Hypoxie nehmen zu, was zu Herz- oder Atemlähmung führen kann. Natürlich treten Komplikationen auf, die aber in mittelschweren Fällen nicht tödlich sind.

Bei schwerer Form beträgt die Prodromalphase 24–48 Stunden. Danach entwickelt sich der gesamte oben beschriebene Symptomkomplex schnell. Tetanuskrämpfe sind ausgeprägt, ihre Dauer beträgt 1–5 Minuten, sie treten stündlich und sogar 3–5 Mal pro Stunde auf. Komplikationen der Lunge und des Herzens entwickeln sich schnell und sind schwerwiegender als bei mittelschwerer Form. Die Sterblichkeit steigt durch Asphyxie, Atelektaseentwicklung, Herz- und Atemlähmung.

Bei einer sehr schweren Form dauert die Prodromalphase mehrere Stunden bis zu einem Tag. Manchmal entwickelt sich Tetanus blitzschnell und ohne Prodromalphase. Herz- und Lungenversagen entwickeln sich innerhalb von 24 Stunden. Tetanuskrämpfe sind nahezu konstant und sehr stark, was häufig zu Knochenbrüchen und Muskelrupturen führt. Die Sterblichkeit liegt bei fast 100 %.

Das klinische Bild des aufsteigenden Tetanus ist durch die anfängliche Läsion der peripheren Extremitätenmuskulatur mit einer allmählichen Ausdehnung der Erregbarkeits- und Krampfanfälle gekennzeichnet, bis sie die Wurzeln des Rückenmarks und der motorischen Zentren erreichen. Danach bildet sich das klinische Bild der typischen absteigenden Form. Es ist zu beachten, dass die Prodromalperiode länger ist, bis zu 2-4 Wochen, günstiger verläuft, das Krampfsyndrom nicht so stark ausgeprägt ist, sie selten und kurzlebig sind, Opisthotonus und Schädigungen der Atemmuskulatur fast nicht auftreten.

Leichter (lokaler) Tetanus ist selten, die Prodromalphase ist lang, die Wunde hat Zeit zu heilen. Doch plötzlich treten im Bereich der ehemaligen Wunde krampfartige Zuckungen (Fibrillation) auf, gefolgt von tonischen Krämpfen mit stechenden Schmerzen; tetanische Krämpfe werden nicht beobachtet. Der Prozess betrifft in der Regel einen Abschnitt der Extremität. Die Symptome ähneln einer Myositis, doch im Gegensatz zu dieser verstärken sich bei Tetanus Krämpfe und Schmerzen bei Einwirkung äußerer Reize (Licht, Schall), ohne den betroffenen Bereich zu berühren, was bei einer Myositis nicht der Fall ist. In der neurologischen Praxis kann Roses Gesichtslähmung beim Tetanus auftreten. Zusammen mit dem Trismus entwickelt sich auf der betroffenen Seite eine Lähmung der Gesichtsmuskulatur, manchmal des Augapfels, und auf der gegenüberliegenden Seite eine Verspannung der Gesichtsmuskulatur und eine Verengung des Augenschlitzes. Tatsächlich bildet sich ein einseitiges, sardonisches Lächeln. Erinnert etwas an die Erscheinungsformen einer Gesichtsneuritis, jedoch sind Kieferklemme und Muskelverspannungen auf der Gegenseite nicht charakteristisch.

Die Genesung und Rückentwicklung des Prozesses erfolgt langsam, in der Regel innerhalb von 2–4 Wochen. Vom 10. bis 14. Tag nehmen die tetanischen Krämpfe an Häufigkeit und Intensität ab und hören am 17. bis 18. Tag vollständig auf. Ab diesem Zeitpunkt beginnt die Rekonvaleszenzphase, und die Symptome von Tetanuskomplikationen treten in den Vordergrund. Tonische Krämpfe dauern bis zum 22. bis 27. Tag an und betreffen hauptsächlich die Bauch-, Waden- und Rückenmuskulatur. Trismus dauert in der Regel bis zum 30. Tag an und kann länger sein. Die Wiederherstellung der Herzaktivität erfolgt erst am Ende des zweiten Monats nach Krankheitsbeginn. Tachykardie und Hypotonie bleiben während der gesamten Rekonvaleszenzphase bestehen. Komplikationen von Tetanus

Es gibt keine spezifischen Komplikationen, die nur für Tetanus charakteristisch sind. Sie alle werden durch die Intensität und Dauer des Krampfanfallssyndroms und die Schädigung der Atemmuskulatur bestimmt. Eine beeinträchtigte Atemfunktion und ein beeinträchtigter Hustenreflex führen bei einem Patienten vor allem zur Entwicklung einer Reihe von Lungenkomplikationen: Bronchopneumonie, kongestive Pneumonitis, Lungenödem und Atelektase mit Atemwegsobstruktion. Vor diesem Hintergrund können sich auch eitrige Komplikationen entwickeln, bis hin zur Generalisierung der Infektion in Form einer Sepsis, die eine der Todesursachen ist. Störungen der Ventilation und des Gasaustauschs führen zur Entwicklung von Hypoxie, zuerst einer respiratorischen, und dann einer metabolischen Azidose mit Störung der Stoffwechselprozesse in allen Organen und Geweben, vor allem in Gehirn, Herz, Leber und Nieren. Eine hypoxische Enzephalopathie entsteht bei Störung der zentralen Regulation der Funktion der inneren Organe. Die Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms wird nicht nur durch Stoffwechselstörungen verursacht, sondern auch durch Schwierigkeiten beim Wasserlassen aufgrund von Beckenbodenkrämpfen. All dies führt zu einer Störung der Herzaktivität. Das Reizleitungssystem des Herzens selbst leidet nicht, es kommt jedoch zu einer hypoxischen Karditis und einer kongestiven Herzinsuffizienz.

Schwere tetanische Krämpfe können zu Muskelrissen, meist des Iliopsoas und der Bauchwandmuskulatur, Luxationen und selten zu Knochenbrüchen führen. Opisthotonus kann insbesondere bei Kindern zu einer Kompressionsdeformation der Brustwirbelsäule (Tetanokyphose) führen. Die Struktur der Wirbel wird innerhalb von 1–2 Jahren wiederhergestellt, oder es bilden sich verschiedene Formen von Osteochondropathie (bei Kindern treten Scheuermann-Mau- und Kohler-Krankheit häufiger auf). Nach der Genesung kommt es häufig zu Muskelhypotrophie, Muskel- und Gelenkkontrakturen sowie Lähmungen der Hirnnervenpaare III, VI und VII, was die Rehabilitation des Patienten erheblich erschwert.

Neugeborenen-Tetanus

Eine Tetanusinfektion bei Neugeborenen tritt vor allem bei Geburten außerhalb einer medizinischen Einrichtung auf, wenn die Entbindung von Personen ohne medizinische Ausbildung unter unhygienischen Bedingungen erfolgt und die Nabelschnur mit nicht sterilen Gegenständen abgebunden wird (mit schmutzigen Scheren oder Messern durchgeschnitten und mit gewöhnlichen unbehandelten Fäden abgebunden).

Die Inkubationszeit ist kurz, 3–8 Tage. In allen Fällen entwickelt sich eine generalisierte schwere oder sehr schwere Form. Die Prodromalperiode ist sehr kurz, bis zu 24 Stunden. Das Kind verweigert aufgrund von Trismus und Dysphagie das Saugen und weint. Bald treten starke tonische und tetanische Krämpfe auf, die von einem durchdringenden Schrei, unwillkürlichem Urin- und Kotabsatz, Zittern der Unterlippe, des Kinns und der Zunge begleitet werden. Trismus kann aufgrund von Muskelschwäche nicht ausgeprägt sein, aber ein obligatorisches Symptom ist ein Blepharospasmus (fest zusammengekniffene Augen). Während der Krämpfe wird häufig ein Laryngospasmus mit Asphyxie beobachtet, der meist zum Tod führt.

Das Aussehen des Kindes ist charakteristisch: Es ist zyanotisch, alle Körpermuskeln sind angespannt, der Kopf ist zurückgeworfen, das Gesicht ist erstarrt, mit faltiger Stirn und geballten Augen, der Mund ist geschlossen, die Lippen sind gestreckt, ihre Mundwinkel sind gesenkt, die Nasolabialfalten sind scharf umrissen. Die Arme sind an den Ellbogen angewinkelt und an den Körper gedrückt, die Hände sind zu Fäusten geballt, die Beine sind an den Kniegelenken angewinkelt und übereinandergeschlagen. Die Körpertemperatur ist oft erhöht, es kann aber auch zu Unterkühlung kommen.

Die Sterblichkeit ist sehr hoch – von 80 bis 100 %. Nur eine rechtzeitige und qualitativ hochwertige Behandlung kann die Sterblichkeit bei Kindern auf 50 % senken. Die Muskelsteifigkeit hält 2–4 Wochen an, die anschließende Rekonvaleszenz dauert 1–2 Monate. Ein rascher Rückgang der Muskelsteifigkeit ist ein sehr ungünstiges prognostisches Zeichen und deutet auf eine zunehmende Hypoxie hin.

Tetanus des Gehirns, eine Tetanusinfektion des Gehirns und der Hirnnerven, ist eine Form von lokalisiertem Tetanus. Letzterer tritt am häufigsten bei Kindern auf und kann sich als chronische Mittelohrentzündung manifestieren. Diese Krankheit tritt am häufigsten in Afrika und Indien auf. Alle Hirnnerven, insbesondere das 7. Paar, können am pathologischen Prozess beteiligt sein. Tetanus des Gehirns kann generalisiert werden.

Akutes Atemversagen ist die häufigste Todesursache. Ein Glottiskrampf sowie Rigidität und Krampf der Muskeln der vorderen Bauchdecke, des Brustkorbs und des Zwerchfells führen zur Asphyxie. Hypoxämie kann zudem einen Herzstillstand verursachen, und ein Rachenkrampf führt zur Aspiration von Mundinhalt, was in der Folge eine Lungenentzündung verursacht, die wiederum zum hypoxämischen Tod beiträgt.

Wie wird Tetanus diagnostiziert?

Tetanus wird klinisch anhand des charakteristischen Krankheitsbildes diagnostiziert. Der Behandlungsbeginn ist unverzüglich, da die Laborergebnisse frühestens in 2 Wochen eintreffen. Die Diagnose muss jedoch rechtlich bestätigt werden. Material wird aus Wunden, Entzündungsherden und aus dem Blut unter Beachtung aller anaeroben Regeln entnommen. Das Material wird in Nährmedien (Martin-Brühe oder Legru-Ramon-Brühe) unter einer Schicht Pflanzenöl gegeben. Es wird kultiviert und am 2., 4., 6. und 10. Tag werden die Kulturen mikroskopisch untersucht. Der Nachweis grampositiver Stäbchen mit runden Endsporen bestätigt noch nicht deren Zugehörigkeit zu Tetanus; es ist notwendig, das Toxin zu identifizieren. Dazu wird 1 Teil der Kultur unter sterilen Bedingungen entnommen, mit 3 Teilen Kochsalzlösung verdünnt und 1 Stunde stehen gelassen, um große Partikel auszufällen. Der Überstand in einem Volumen von 1–2 ml wird in 50 ml eines Mediums mit Mycerinsulfat und Polymyxin gegeben, um die gramnegative Mikroflora zu unterdrücken. Anschließend wird es entweder Mäusen (0,5 ml) oder Meerschweinchen (3 ml) intramuskulär verabreicht. Das Auftreten von Tetanussymptomen bei Tieren 5 Tage nach der Injektion weist auf das Vorhandensein von Tetanospasmin hin.

Wie wird Tetanus behandelt?

Die weltweite Sterblichkeitsrate bei Tetanus beträgt 50 %, bei Erwachsenen 15–60 % und bei Kindern 80–90 %, selbst unter Behandlung. Die höchste Sterblichkeitsrate tritt in extremen Altersgruppen und bei intravenösen Drogenkonsumenten auf. Die Prognose verschlechtert sich bei kurzer Inkubationszeit und raschem Fortschreiten der Symptome sowie bei verzögertem Behandlungsbeginn. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel mild, wenn kein offensichtlicher Infektionsherd vorliegt. Die Behandlung von Tetanus erfordert die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Beatmung. Weitere therapeutische Maßnahmen umfassen die Gabe von humanem Immunglobulin zur Neutralisierung ungebundenen Toxins, die Verhinderung weiterer Toxinbildung, Sedierung, Kontrolle von Muskelkrämpfen und Bluthochdruck, Flüssigkeitshaushalt und interkurrente Infektionen sowie langfristige Unterstützung.

Behandlung von Tetanus: Grundprinzipien

Der Patient sollte sich in einem ruhigen Raum befinden. Alle therapeutischen Interventionen sollten drei Grundprinzipien entsprechen:

• Verhinderung der weiteren Freisetzung des Toxins. Letzteres wird durch chirurgische Reinigung der Wunde und die Verabreichung von Metronidazol in einer Dosis von 500 mg intravenös alle 6-8 Stunden erreicht;
• Neutralisierung des Toxins außerhalb des Zentralnervensystems. Zu diesem Zweck werden humanes Tetanus-Immunglobulin und Tetanustoxoid verschrieben. Die Injektionen sollten in verschiedene Körperteile erfolgen, um eine Neutralisierung des Antitoxins zu vermeiden.
• Minimieren Sie die Auswirkungen des Toxins, das bereits in das zentrale Nervensystem eingedrungen ist.

Wundbehandlung

Da kontaminiertes und abgestorbenes Gewebe das Wachstum von C. tetani fördert, ist ein sorgfältiges chirurgisches Débridement, insbesondere bei tiefen Stichwunden, unerlässlich. Antibiotika sind kein Ersatz für ein sorgfältiges Débridement und eine passive Immunisierung.

Gegengift

Die Wirksamkeit von humanem Antitoxin hängt von der Menge des bereits an die synaptischen Membranen gebundenen Toxins ab, da nur der freie Anteil des Toxins neutralisiert werden kann. Erwachsene erhalten einmalig eine Dosis von 3.000 Einheiten humanes Immunglobulin intramuskulär. Eine größere Menge kann aufgeteilt und an verschiedene Körperteile verabreicht werden. Die Immunglobulindosis kann je nach Schwere der Wunde zwischen 1.500 und 10.000 Einheiten variieren. Antitoxin tierischen Ursprungs ist deutlich weniger zu empfehlen. Letzteres erklärt sich durch die Schwierigkeit, eine ausreichende Antitoxinkonzentration im Serum des Patienten zu erreichen, und das Risiko, eine Serumkrankheit zu entwickeln. Bei Verwendung von Pferdeserum sollte die Antitoxindosis 50.000 Einheiten intramuskulär oder intravenös betragen. Bei Bedarf kann Immunglobulin in die Wunde injiziert werden, diese Injektion ist jedoch nicht so wirksam wie ein fachgerechtes chirurgisches Débridement.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandlung von Muskelkrämpfen

Zur Kontrolle von Rigor und Spasmen sind Benzodiazepine die Standardtherapie. Diese Medikamente blockieren die Wiederaufnahme des endogenen inhibitorischen Neurotransmitters Alpha-Aminobuttersäure (AABA) am AABA-Rezeptor. Diazepam kann helfen, Spasmen zu kontrollieren, Rigor zu reduzieren und die gewünschte Sedierung zu bewirken. Die Diazepam-Dosis ist variabel und erfordert eine sorgfältige Titration und Beobachtung der Reaktion des Patienten. In akuten Fällen kann eine Dosis von 10–20 mg intravenös alle 3 Stunden erforderlich sein (maximal 5 mg/kg). Zur Anfallsprophylaxe in weniger akuten Fällen beträgt die Diazepam-Dosis 5–10 mg oral alle 2–4 Stunden. Die Dosis für Säuglinge über 30 Tage beträgt 1–2 mg langsam intravenös, mit Wiederholungsdosen, falls erforderlich, nach 3–4 Stunden. Kleinkinder erhalten Diazepin in einer Dosis von 0,1–0,8 mg/kg/Tag bis 0,1–0,3 mg/kg alle 4–8 Stunden. Kindern über 5 Jahren wird das Medikament in einer Dosis von 5–10 mg/kg intravenös alle 3–4 Stunden verschrieben. Erwachsene erhalten 5–10 mg oral alle 4–6 Stunden bis 40 mg pro Stunde intravenös per Infusion. Obwohl Diazepam am häufigsten verwendet wird, ist wasserlösliches Midazolam (Erwachsenendosis 0,1–0,3 mg/kg/Stunde Infusionen; Kinderdosis 0,06–0,15 mg/kg/Stunde Infusionen) für die Langzeittherapie vorzuziehen. Die Verwendung von Midazolam eliminiert das Risiko einer Laktatazidose durch Propylenglykol (ein Lösungsmittel, das zur Herstellung von Diazepam und Lorazepam benötigt wird). Außerdem kommt es bei der Verwendung nicht zur Ansammlung von langwirksamen Metaboliten und dementsprechend auch nicht zum Koma.

Benzodiazepine können Reflexkrämpfe möglicherweise nicht beseitigen. In diesem Fall kann eine neuromuskuläre Blockade für eine effektive Atmung erforderlich sein. Dies wird durch Vecuroniumbromid in einer Dosis von 0,1 mg/kg intravenös und andere paralytische Medikamente sowie mechanische Beatmung erreicht. Pancuroniumbromid kann ebenfalls eingesetzt werden, kann aber die autonome Instabilität verschlimmern. Vecuroniumbromid hat keine kardiovaskulären Nebenwirkungen, ist aber ein kurzwirksames Medikament. Längerwirksame Medikamente (z. B. Pipecuronium und Rocuronium) werden ebenfalls eingesetzt, es wurden jedoch keine vergleichenden randomisierten klinischen Studien zu diesen Medikamenten durchgeführt.

Intrathekales Baclofen (ein AABK-Rezeptoragonist) ist wirksam, aber Benzodiazepinen nicht signifikant überlegen. Es wird als Dauerinfusion verabreicht. Die wirksame Dosis liegt zwischen 20 und 2000 mg/Tag. Zunächst wird eine Testdosis von 50 mg verabreicht. Bei unzureichender Wirkung werden nach 24 Stunden 75 mg und bei anhaltender Wirkung nach weiteren 24 Stunden 100 mg verabreicht. Personen, die auf 100 mg nicht ansprechen, sind für eine Dauerinfusion nicht geeignet. Mögliche Nebenwirkungen des Medikaments sind Koma und Atemdepression, die eine künstliche Beatmung erforderlich machen.

Dantrolen (1–1,5 mg/kg intravenöse Initialdosis, gefolgt von 0,5–1 mg/kg intravenösen Infusionen alle 4–6 Stunden über mindestens 25 Tage) lindert Spastik. Orales Dantrolen kann 60 Tage lang als Ersatz für eine Infusion eingesetzt werden. Lebertoxizität und hohe Kosten schränken seine Anwendung ein.

Morphin kann alle 4–6 Stunden gegeben werden, um autonome Funktionsstörungen, insbesondere kardiovaskuläre, zu kontrollieren. Die tägliche Gesamtdosis beträgt 20–180 mg. Eine Betablockade mit langwirksamen Substanzen wie Propranolol wird nicht empfohlen. Ein plötzlicher Herztod ist ein Merkmal von Tetanus, und Betablocker können dessen Risiko erhöhen. Esmolol, ein kurzwirksamer Blocker, wurde jedoch erfolgreich eingesetzt. Auch hohe Dosen von Atropin wurden eingesetzt; die Blockade des parasympathischen Nervensystems reduziert Schwitzen und Sekretbildung signifikant. Unter Clonidin wurden im Vergleich zu konventionellen Therapien niedrigere Mortalitätsraten berichtet.

Die Gabe von Magnesiumsulfat in Dosierungen, die Serumkonzentrationen von 4–8 mEq/l erreichen (z. B. 4 g Bolus, gefolgt von 2–3 g/h), hat einen stabilisierenden Effekt und eliminiert die Effekte der Katecholaminstimulation. Der Kniesehnenreflex dient zur Beurteilung einer Überdosierung. Das Atemvolumen kann beeinträchtigt sein, daher sollte die Behandlung auf Stationen mit Beatmungsunterstützung durchgeführt werden.

Pyridoxin (100 mg einmal täglich) senkt die Säuglingssterblichkeit. Neuere Wirkstoffe, die hilfreich sein können, sind Natriumvalproat, das die AABK-Transferase blockiert und dadurch den AABK-Katabolismus hemmt; ACE-Hemmer, die die Angiotensin-II- und Noradrenalin-Freisetzung aus den Nervenendigungen hemmen; Dexmedetomidin, ein potenter Alpha-2-Adrenozeptor-Agonist; und Adenosin, das die präsynaptische Noradrenalin-Freisetzung hemmt und die inotropen Effekte von Katecholaminen antagonisiert. Glukokortikoide haben keinen nachgewiesenen Nutzen und werden nicht empfohlen.

Behandlung von Tetanus: Antibiotika

Die Rolle von Antibiotika ist im Vergleich zum chirurgischen Débridement und zur allgemeinen Unterstützung gering. Typische Antibiotika sind Benzylpenicillin (6 Millionen Einheiten intravenös alle 6 Stunden), Doxycyclin (100 mg oral zweimal täglich) und Metronidazol (500 mg oral alle 8 Stunden).

Unterstützung

Bei mittelschwerer oder akuter Erkrankung sollte der Patient intubiert werden. Eine künstliche Beatmung ist unerlässlich, wenn eine neuromuskuläre Blockade erforderlich ist, um Muskelkrämpfe zu kontrollieren, die die Spontanatmung beeinträchtigen. Die intravenöse Ernährung eliminiert das Risiko von Aspirationskomplikationen, die bei Sondenernährung auftreten können. Da bei Tetanus häufig Verstopfung auftritt, sollte der Stuhl des Patienten weich gehalten werden. Eine Rektalsonde kann hilfreich sein, um eine Darmüberblähung zu kontrollieren. Bei akutem Harnverhalt sollte ein Harnkatheter gelegt werden. Um einer Lungenentzündung vorzubeugen, sind Brustphysiotherapie, häufiges Umdrehen und forciertes Husten notwendig. Oft ist eine narkotische Analgesie erforderlich.

Wie kann man Tetanus vorbeugen?

Tetanus wird durch eine Grundimmunisierung mit 4 Dosen verhindert, gefolgt von Auffrischungsimpfungen alle 10 Jahre mit adsorbiertem (Grundimmunisierung) und flüssigem (Auffrischungs-)Toxoid. Dies ist eine bevorzugte Präventionsmethode gegenüber einem Antitoxin im Falle einer Verletzung. Tetanustoxoid kann allein, in Kombination mit Diphtherie-Toxoid (bei Kindern und Erwachsenen) oder in Kombination mit Diphtherie- und Keuchhustenimpfung (DPT) verabreicht werden. Erwachsene benötigen alle 10 Jahre Auffrischungsimpfungen, um ihre Immunität aufrechtzuerhalten. Eine Tetanusimpfung bei nicht oder unzureichend immunisierten schwangeren Frauen schafft sowohl aktive als auch passive Immunität beim Fötus und sollte durchgeführt werden. Sie wird im 5.–6. Schwangerschaftsmonat verabreicht, mit einer Auffrischungsimpfung im 8. Schwangerschaftsmonat. Passive Immunität entwickelt sich, wenn der Mutter ein Toxoid in einer Schwangerschaftsdauer von weniger als 6 Monaten verabreicht wird.

Nach einer Verletzung hängt die Tetanusimpfung von der Art der Verletzung und der Impfhistorie ab. Tetanus-Immunglobulin kann ebenfalls verschrieben werden. Patienten, die zuvor nicht geimpft wurden, erhalten zwei oder drei Dosen des Toxoids im Abstand von einem Monat.