Strahlen-Dermatitis

Strahlendermatitis entsteht durch die Einwirkung ionisierender Strahlung. Die Art der Hautveränderungen hängt von der Intensität der Strahlenbelastung ab. Sie können akut sein und sich nach einer kurzen Latenzzeit entwickeln, oder chronisch, mehrere Monate oder sogar Jahre nach der Bestrahlung auftreten. Akute strahlenbedingte Hautläsionen können in Form von erythematösen, bullösen oder nekrotischen Reaktionen auftreten, nach deren Verschwinden atrophische, narbige Veränderungen, Teleangiektasien und langfristig nicht heilende Geschwüre zurückbleiben können. Chronische Strahlenschäden treten in der Regel bei Exposition gegenüber geringen Dosen ionisierender Strahlung auf. Sie sind gekennzeichnet durch leichte Entzündungen, Poikilodermie und eine Neigung zu hyperplastischen Prozessen in der Epidermis, insbesondere bei ulzerativen Läsionen. Vor dem Hintergrund solcher Veränderungen tritt häufig Hautkrebs auf.

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Pathomorphologie der Strahlendermatitis

Das typische mikroskopische Bild bei akuter Strahlendermatitis ist durch ein starkes Ödem der oberen Dermis gekennzeichnet, wodurch die Epidermis abflacht und epidermale Auswüchse fehlen. In der Dermis - Homogenisierung von Kollagen und Schwellung des Endothels der Kapillaren, begleitet von einer Verengung und Schließung ihrer Lumen; gelegentlich wird eine Infiltration von neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten um die Schweißdrüsen beobachtet. Die Talgdrüsen sind nicht verändert. Manchmal wird eine Vakuolisierung der Zellen der Basalschicht der Epidermis beobachtet, das Auftreten großer atypischer mehrkerniger Zellen darin, die an die bei Morbus Korn erinnern.

Um die Läsion herum kommt es zu einer Ausdünnung der Epidermis, einer Zunahme der Pigmentmenge in den Basalzellen und Melanozyten sowie in den Melanophagen der Dermis. Die Anzahl der Fibroblastenelemente nimmt um die erweiterten Gefäße herum zu. Anschließend entwickeln sich Hyperkeratose, Atrophie der Epidermis und Haarfollikel sowie Vakuolisierung der Zellen der Basalschicht.

Bei chronischer Strahlendermatitis hängt das histologische Bild vom Grad der Schädigung ab. Fast immer finden sich faserige Veränderungen der Gefäßwände, insbesondere in den tiefen Teilen der Dermis, mit mehr oder weniger starker Verengung ihres Lumens, Fibrose und Homogenisierung, manchmal auch Hyalinisierung des Bindegewebes. In Fällen, die klinisch von Teleangiektasien begleitet werden, werden signifikante Gefäßveränderungen in den oberen Teilen der Dermis beobachtet. Veränderungen der Epidermis variieren von Atrophie über Akanthose bis hin zu Hyperkeratose. Im Keimblatt der Epidermis sind Zellläsionen sichtbar, die an Morbus Bowen erinnern: Dyskeratose und Atypie, ungleichmäßiges Auswachsen der Epidermis in die Dermis. Infolge einer Gefäßobliteration können sich Geschwüre bilden, an deren Rändern häufig eine pseudoepitheliomatöse Hyperplasie der Epidermis auftritt. In der Dermis kommt es zu einem Überwuchern von Bindegewebe mit einer großen Anzahl von Zellelementen und Melanin sowohl innerhalb als auch außerhalb der Melanophagen. Viele Kollagenfasern sind fragmentiert und liegen unorientiert, und auch elastische Fasern zeigen Fragmentierungserscheinungen, jedoch in geringerem Ausmaß. Hautanhangsgebilde verkümmern, bis sie vollständig verschwinden. Diese Veränderungen können zur Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen der Haut führen.