Strahlungsdermatitis
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Durch die Einwirkung ionisierender Strahlung entwickelt sich ein Strahlenekzem. Die Art der Hautveränderungen hängt von der Intensität der Strahlenexposition ab. Sie können akut sein, sich nach einer kurzen Latenzzeit entwickeln und chronisch, nach einigen Monaten oder sogar Jahren nach der Bestrahlung auftreten. Akute Strahlenschäden an der Haut können in Form eritemagoznyh, bullezpyh oder nekrotischen Reaktionen Verschwinden von denen sein kann, bleiben Atrophie, Vernarbung, Teleangiektasie, nonhealing Geschwüren. Chronische Strahlenschäden treten normalerweise auf, wenn sie einer geringen Dosis ionisierender Strahlung ausgesetzt werden. Gekennzeichnet durch schwach ausgeprägte Entzündung, Poikilodermie, eine Neigung zu hyperplastischen Prozessen in der Epidermis, insbesondere bei Colitis Läsionen. Vor dem Hintergrund solcher Veränderungen tritt oft Hautkrebs auf.
[Pathomorphologie der Strahlendermatitis
Ein typisches mikroskopisches Bild mit akuter Bestrahlungsdermatitis ist durch ein starkes Ödem der oberen Teile der Dermis gekennzeichnet, wodurch die Epidermis abgeflacht ist, epidermale Auswüchse fehlen. In der Dermis - Homogenisierung von Kollagen und Schwellung der Kapillaren, begleitet von Verengung und Schließung ihrer Lumen; Gelegentlich tritt eine Infiltration von neutrophilen Granulozyten und Lymphozyten um die Schweißdrüsen auf. Die Talgdrüsen werden nicht verändert. Manchmal gibt es eine Vakuolisierung der Zellen der Baalschicht der Epidermis, das Auftreten großer atypischer vieler Kernzellen, die denen der Korn-Krankheit ähneln.
Um den Fokus der Läsion, Ausdünnung der Epidermis, wird eine Zunahme der Pigmentmenge in den Basalzellen und Melanozyten sowie Melanophagen der Dermis festgestellt. Um die erweiterten Gefäße nimmt die Anzahl der fibroblastischen Elemente zu. In Zukunft entwickeln sich Hyperkeratose, Atrophie der Epidermis und der Haarfollikel, Vakuolisierung der Basalschichtzellen.
Bei der chronischen Strahlen-Dermatitis hängt das histologische Bild vom Grad der Schädigung ab. Fast immer finden sich fibrotische Veränderungen in den Gefässwänden, insbesondere in den tiefen Abschnitten der Dermis, mit mehr oder weniger Verengung ihres Lumens, Fibrose und Homogenisierung und manchmal Hyalinisierung des Bindegewebes. In Fällen, die klinisch von Teleangiektasien begleitet sind, gibt es signifikante Veränderungen in den Gefäßen in den oberen Teilen der Dermis. Veränderungen in der Epidermis sind unterschiedlich, von Atrophie zu Akanthose und Hyperkeratose. In der Keimschicht der Epidermis gibt es Läsionen von Zellen, die denen der Bowen-Krankheit ähneln: Dyskeratose und Atypie, ungleichmäßige epidermale Auswüchse in der Dermis. Als Folge der Obliteration der Blutgefäße können sich Geschwüre bilden, an deren Rändern häufig Pseudoepitheliome epidermale Hyperplasien gefunden werden. In der Dermis gibt es eine Vermehrung von Bindegewebe mit einer großen Anzahl von zellulären Elementen und Melanin sowohl innerhalb der Melanophagen als auch außerhalb von ihnen. Viele Kollagenfasern sind fragmentiert, unorientiert angeordnet und elastische Fasern auch mit Fragmentierungsphänomenen, jedoch in einem geringeren Ausmaß. Hautansätze sind verkümmert, bis sie vollständig verschwinden. Diese Veränderungen können zur Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen der Haut führen.