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Sensibilisierung für Choriongonadotropin
Zuletzt überprüft: 07.07.2025
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Zu den Autoimmunfaktoren habitueller Fehlgeburten zählt das Vorhandensein von Antikörpern gegen humanes Choriongonadotropin (hCG). Laut IV Ponomareva et al. (1996) wurden bei 26,7 % der Frauen mit habituellen Fehlgeburten Antikörper gegen hCG im Serum nachgewiesen. Aufgrund ihrer hohen Affinität blockieren sie die biologische Wirkung und verringern in einigen Fällen die hCG-Konzentration. Der Wirkungsmechanismus der Antikörper besteht vermutlich nicht nur darin, die Bindung von hCG an die Rezeptoren des Corpus luteum der Ovarien zu verhindern, sondern auch in einer direkten schädigenden Wirkung auf die Zellen des embryonalen Trophektoderms. Bei 95 % der Frauen mit hohen Antikörpertitern gegen hCG bestand die Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs im ersten Trimenon. Antikörper gegen humanes Choriongonadotropin zeigen bei Enzymimmunoassays Kreuzreaktionen mit LH und FSH, was mit dem Vorhandensein gemeinsamer antigener Determinanten verbunden ist. Solche hormonellen und alloimmunen Störungen führen zur frühen Entwicklung des DIC-Syndroms (ab der 3.–8. Schwangerschaftswoche) und in der Folge zur Unterdrückung der hormonproduzierenden und trophischen Funktionen des Trophoblasten.
Behandlung einer Sensibilisierung gegen humanes Choriongonadotropin
Die Behandlung von Patienten mit einer Sensibilisierung gegen Choriongonadotropin besteht in der Korrektur der Thrombophilie mit niedermolekularen Heparinen unter Kontrolle eines Hämostasiogramms und der Gabe von Glukokortikoiden in einer Dosis von 5–15 mg/Tag bezogen auf Prednisolon. Die Behandlung sollte im ersten Trimenon der Schwangerschaft begonnen werden, da die höchste Produktion von Choriongonadotropin und Antikörpern in den ersten Schwangerschaftswochen auftritt.
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