Rhinogene Hirnabszesse: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Die häufigsten Ursachen für rhinogene Hirnabszesse sind Stirnhöhlenentzündungen und Ethmoiditis, seltener Entzündungen der Kieferhöhle und der Keilbeinhöhle, während in der Regel Abszesse des Stirnlappens auftreten, was vor allem auf die Nähe zu den Nasennebenhöhlen zurückzuführen ist. Abszesse der vorderen Schädelgrube werden ebenso wie otogene Abszesse der Temporal- und Okzipitallappen in EDA-, SDA- und intramedulläre Abszesse unterteilt.

Bei chronischer Stirnhöhlenentzündung breitet sich die Infektion meist per continuitatem aus, durch pathologische Defekte der Stirnhöhlenhinterwand oder durch die obere Wand, die an die Augenhöhle grenzt. Im letzteren Fall kann eine doppelte Komplikation auftreten: eine Orbitaphlegmone und eine der oben genannten rhinogenen intrakraniellen Komplikationen. Die Beteiligung der Tränenwege am Entzündungsprozess kann zudem zu einer dritten Komplikation führen, die mit den ersten beiden kombiniert ist: einer eitrigen Dakryozystitis.

Bei chronischer Ethmoiditis breitet sich die Infektion durch die zerstörte Siebplatte aus und bildet darüber einen Epiduralabszess. Die hyperergische Natur der Entzündung führt zur Bildung einer Fistel, die bei Stirnhöhlenentzündung im Bereich der hinteren Stirnhöhlenwand, bei Ethmoiditis oberhalb der Siebplatte und bei Keilbeinentzündung im Bereich der Keilbeinplattform lokalisiert ist. Im Bereich der Fistel bildet sich ein erosiver Defekt der Dura mater mit der Bildung von SDA und dessen möglicher Ausbreitung in die Tiefe des Hirngewebes.

Bei einer akuten Sinusitis breitet sich die Infektion meist hämatogen aus. Dabei kann sich ein Abszess in der Substanz des Frontallappens bilden, ohne die Dura mater zu schädigen. Breitet sich die Infektion durch Kontakt in den Schädel aus, entwickelt sich zunächst eine EDA, dann eine Nekrose und ein Defekt der Dura mater und anschließend entweder eine generalisierte basiläre Meningitis oder eine begrenzte Enzephalitis mit Abszessbildung. Die Lokalisation eines Abszesses im Frontallappen hängt nicht signifikant von der Seite der LI-Läsion ab und kann sowohl auf der Seite der betroffenen Nebenhöhle als auch auf der gegenüberliegenden Seite auftreten. VT Palchun et al. (1977) erklären diese Besonderheit der Lokalisation von Frontallappenabszessen durch die hämatogene Ausbreitung der Infektion und in einigen Fällen durch die asymmetrische Lage der LI, bei der einer von ihnen gleichzeitig an beide Frontallappen des Gehirns grenzen kann. Darüber hinaus können, wie die oben genannten Autoren anmerken, sekundäre rhinogene intrakranielle Komplikationen auch bei Osteomyelitis der Schädelknochen verschiedener Lokalisationen auftreten. In diesem Fall können Hirnabszesse in einiger Entfernung und am häufigsten in den Parietotemporallappen und sogar im Okzipitallappen auftreten. Dies erklärt sich dadurch, dass zunächst eine Phlebitis des Sinus longitudinalis superior auftritt, von der aus sich die Infektion hämatogen ausbreitet. Auf diese Weise kann sich die Infektion auch direkt vom osteomyelitischen Fokus ausbreiten.

Pathogenese und pathologische Anatomie von Hirnabszessen. Ein Hirnabszess ist eine isolierte Eiteransammlung im Hirngewebe, die durch eine Abgrenzungsbarriere vom umgebenden Gewebe getrennt ist. Das Anfangsstadium eines Abszesses ist eine begrenzte eitrige Enzephalitis. Bei geringer Virulenz der Mikroorganismen, hoher Immun- und unspezifischer Resistenz des Körpers und wirksamer Antibiotikatherapie stoppt die Entwicklung der Enzephalitis, und das lysierte Hirngewebe wird durch eine Narbe ersetzt. Im umgekehrten Fall schreitet die eitrige Schmelze des Hirngewebes fort, und in der weißen Substanz bildet sich ein mit Eiter gefüllter Hohlraum, dessen Größe variiert. Ein Abszess von der Größe eines Hühnereis kann sich innerhalb von 5-6 Tagen bilden, häufiger verlangsamt sich seine Entwicklung jedoch unter dem Einfluss einer nicht-chirurgischen Behandlung, wodurch sich eine Kapsel aus Glia und Bindegewebe um den Abszess bildet, die ihn vom umgebenden Hirngewebe trennt. Es dauert 4-6 Wochen, bis sich eine mehr oder weniger starke Kapsel bildet. Damit ist die endgültige morphologische Bildung des Abszesses abgeschlossen. Die Kapsel blockiert die weitere Ausbreitung der Infektion und bildet eine Art autonomes Entzündungssystem, das das umliegende Gewebe und den gesamten Körper kaum beeinflusst. Daher reduzieren sich die allgemeinen und lokalen Symptome eines Hirnabszesses allmählich auf ein fast imaginäres Bild einer vollständigen Genesung. Ein kleiner Abszess kann sich in Narbengewebe verwandeln, und dann tritt eine echte Genesung ein. Wenn jedoch die Hirnhäute am Narbenprozess beteiligt sind, können sich epileptiforme Anfälle entwickeln.

Unter dem Einfluss eines Schädeltraumas, einer Superinfektion (Grippe, Mandelentzündung, Lungenentzündung usw.) und anderer ungünstiger Faktoren kann die in der Abszesshöhle schlummernde Infektion aktiv werden, und es kommt zu einer eitrigen Einschmelzung der Kapsel und einer diffusen Ausbreitung der Infektion mit der Bildung neuer Herde eitriger Einschmelzung im Gehirn.

Bei einer Streptokokkeninfektion bildet sich meist eine gut entwickelte Kapsel; ihre Dicke kann bis zu 4 mm betragen. Kolibazillare Abszesse und solche, die durch Anaerobier verursacht werden, sind von einer schlecht entwickelten Kapsel umgeben, die bei der chirurgischen Entfernung des Abszesses leicht aufgelöst oder gerissen wird. In manchen Fällen bildet sich bei dieser Infektion die Kapsel überhaupt nicht, und dann nimmt die eitrige Entzündung die äußeren Merkmale einer Phlegmone an, mit schneller Ausbreitung des eitrigen Prozesses in das umliegende Gewebe, oft mit Perforation der Wände der Hirnventrikel. Dieser Überschuss führt zum schnellen Tod.

Die Symptome und der klinische Verlauf rhinogener Hirnabszesse werden durch ihre Lokalisation, die Aktivität des Entzündungsprozesses (Virulenz und Form der Mikrobiota), den Zustand des Makroorganismus und die Wirksamkeit der Behandlungsmaßnahmen bestimmt. Sie werden, wie otogene Hirnabszesse, in drei Typen unterteilt: allgemein infektiöse, allgemein zerebrale und fokale.

Allgemeine Infektionssymptome: erhöhte Körpertemperatur im Bereich von 37,5–38,5 °C, mäßige Leukozytose mit einer Verschiebung der Formel nach links, erhöhte BSG (40–60 mm/h), Schwäche, Schlaflosigkeit mit Schläfrigkeit, schlechtes Wohlbefinden, verminderter Appetit, starker Leistungsabfall und schnelle geistige Ermüdung, Bradykardie bis zu 40 Schlägen/min.

Allgemeine zerebrale Symptome: Kopfschmerzen, die gegen Morgen zunehmen, bei körperlicher Anstrengung, Husten, Niesen, Anstrengung und Kopfschütteln. Verstärkte Kopfschmerzen werden oft von plötzlichem Erbrechen begleitet, einem Symptom, das für erhöhten Hirndruck und intrazerebralen (ventrikulären) Druck charakteristisch ist. Veränderungen im Fundus treten in 50-60 % der Fälle auf, häufiger als bei einem otogenen Abszess des Temporallappens, wobei Anzeichen einer Papillenneuritis gegenüber einer Stauung überwiegen. Chronische Hirnabszesse jeglicher Lokalisation werden oft von epileptischen Anfällen begleitet. Bei oberflächlicher Lokalisation und fehlender Kapsel werden meningeale Symptome beobachtet. Der Druck der Liquor cerebrospinalis ist teilweise deutlich erhöht, was zu verstärkten Kopfschmerzen, plötzlichem Erbrechen, Schwindel, Photopsien und anderen Manifestationen führt. Wenn ein Hirnabszess in der Nähe der Hirnrinde oder der Hirnventrikel lokalisiert ist, wird in der Zerebrospinalflüssigkeit eine mäßige Zytose mit einem Überwiegen von Neutrophilen und einem leicht erhöhten Proteingehalt (0,5–1,2 g/l) beobachtet.

Nach der Bildung der Kapsel, insbesondere bei tiefem Abszess, nimmt die Zerebrospinalflüssigkeit ein normales oder fast normales Aussehen an (ein Zeichen einer falschen Genesung). Ein plötzlicher Anstieg der Neutrophilenzahl und ein starker Anstieg des Proteingehalts vor dem Hintergrund einer akuten Verschlechterung des Zustands des Patienten und ausgeprägter meningealer Symptome weisen jedoch auf einen Durchbruch des Abszesses in den Subduralraum oder in die Hirnventrikel hin. Bei tiefen Abszessen der Frontallappen kommt es am häufigsten zu einem Eiterdurchbruch in die Vorderhörner der Seitenventrikel und in deren zentralen Teil.

Fokale Symptome sind vielfältig und hängen von der funktionellen Spezialisierung der betroffenen Hirnstrukturen ab. Am häufigsten sind Frontallappenabszesse in der weißen Substanz des oberen oder mittleren Frontalgyrus lokalisiert, d. h. in dem Teil des Gehirns, der an die Rückwand der Stirnhöhle angrenzt. Der Abszess kann sich jedoch auch nach hinten in Richtung der inneren Kapsel ausbreiten, in der die Pyramidenbahnen und Axone der zweiten Neuronen der Hirnnerven verlaufen, was im Wesentlichen fokale Symptome mit dem Verlust bestimmter Funktionen des Pyramidensystems und der Hirnnerven bestimmt.

Bei einer frontalen Lokalisation eines Hirnabszesses, der als Komplikation einer akuten oder Exazerbation einer chronischen eitrigen Stirnhöhlenentzündung auftritt, fallen in der Regel Symptome wie ein Ödem des Oberlids und Hyperämie der Bindehaut auf der betroffenen Seite, Exophthalmus mit Verschiebung des Augapfels nach unten und außen und Diplopie auf. Unter den allgemeinen zerebralen Symptomen fallen für die betroffene Person untypische Verhaltensreaktionen auf (Euphorie, Enthemmung, Kakolalie etc.). Zu den fokalen Symptomen zählen Krämpfe der Gesichtsmuskulatur auf der dem Abszess gegenüberliegenden Seite, Paresen und Pupillenstörungen. In fortgeschrittenen Fällen können die Krämpfe die Gliedmaßen betreffen oder generalisiert werden. Später wird das Krampfsyndrom durch eine zentrale und dann schlaffe Lähmung des Gesichtsnervs und der Nerven der Gliedmaßen ersetzt.

Bei Komplikationen eitriger Erkrankungen der hinteren (tiefen) Nasennebenhöhlen (mittlere und hintere Zellen des Siebbeinlabyrinths und der Keilbeinhöhle) sowie bei Hirnabszessen verschiedener Lokalisationen dominieren häufig ophthalmologische Komplikationen sowie rhinogene Läsionen des Venensystems des Gehirns, denen in diesem Kapitel eigene Abschnitte gewidmet sind. Hier werden wir einige Aspekte des Hirnabszesses ansprechen.

Die Dauer eines Hirnabszesses variiert von mehreren Tagen (bei fulminanten Formen) bis zu vielen Monaten oder sogar Jahren. Bei chronischen Formen kann ein kleiner, gut abgekapselter Abszess asymptomatisch sein und entweder bei einer routinemäßigen Röntgenuntersuchung (CT, MRT) des Gehirns oder zufällig bei einer Autopsie entdeckt werden. Bei Befall durch besonders virulente Mikroorganismen, verminderter Immunität oder einer langsamen Bildung einer Schutzkapsel vergrößert sich der Abszess schnell und kann innerhalb weniger Tage zum Tod führen. Plötzlicher Bewusstseinsverlust, das Einsetzen eines einschläfernden und dann komatösen Zustands deuten meist auf einen Eiterdurchbruch in die Hirnventrikel hin. Gut abgekapselte Abszesse in den Großhirnhemisphären, die einer chirurgischen Entfernung ohne Kapselruptur zugänglich sind und unter dem Einfluss von interkurrenten Infektionen, Kopfverletzungen und manchmal ohne ersichtlichen Grund nur vorübergehend leichte Exazerbationen hervorrufen, verlaufen am günstigsten. Oftmals beachten Patienten solche Ausbrüche nicht und erklären die Kopfschmerzen, Schwäche und Übelkeit damit, dass sie durch die Einwirkung einer provozierenden Ursache oder aus anderen Gründen, beispielsweise einer arteriellen Hypertonie, entstanden sind.

Die Diagnose von Hirnabszessen ist selbst bei sorgfältiger Röntgenuntersuchung oft sehr schwierig. Unter modernen Bedingungen kann eine genaue Diagnose nur durch CT oder MRT gestellt werden. Das Vorhandensein eines Hirnabszesses sollte vermutet werden, wenn eine qualitativ neue Cephalgie auftritt, die sich von typischen (gewöhnlichen) Schmerzen bei Menschen unterscheidet, die nicht nur an chronischen eitrigen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen und des Ohrs leiden, sondern auch an eitrigen Prozessen in einem entfernten Körperteil (Bronchiektasien, Lungengangrän, septische Endokarditis usw.).

Ein Hirnabszess unterscheidet sich von einer infektiösen Enzephalitis unterschiedlicher Ätiologie, Tumoren, Aneurysmen und Zystizerken des Gehirns, langsam zunehmenden Gefäßerkrankungen lokaler Natur, den Folgen einer traumatischen Hirnverletzung mit Bildung von Hämatomen und Zysten usw.

Die Prognose eines Hirnabszesses ist unklar und wird von vielen Faktoren bestimmt: frühe oder späte Diagnose, Lokalisation der Läsion (am schlechtesten ist die Prognose bei Hirnstamm- und paraventrikulären Abszessen), Allgemeinzustand und Immunstatus, Virulenz der Mikrobiota usw. Generell kann die Prognose als optimistisch-vorsichtig und günstig für oberflächliche, gut abgekapselte Abszesse definiert werden. Bei metastasierten Hirnabszessen, die oft multipel sind, ist die Prognose meist ungünstig. Die Patienten sterben meist an einer eitrigen diffusen Meningitis, die den Abszess kompliziert, oder an einem Eiterdurchbruch in die Hirnventrikel aufgrund einer eitrigen Ventrikulitis. In der Zeit vor Sulfanilamid und Antibiotika lag die Mortalitätsrate bei Hirnabszessen nach Operationen bei 50 %. Aktuell lag diese Zahl laut verschiedenen Autoren Ende des 20. Jahrhunderts bei 7-10 %.

Die Behandlung erfolgt in jedem Fall chirurgisch und nach lebenswichtigen Indikationen, auch in Fällen, in denen eine eitrige Meningitis den Hirnabszess kompliziert hat und der Patient sich in einem soporösen oder komatösen Zustand befindet.

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