Pathogenese der Plazentainsuffizienz

Die primären Verbindungen in der Pathogenese der Plazentainsuffizienz sind eine Abnahme des uteroplazentaren Blutflusses, eine Verzögerung in der Bildung von Kotyledonen und plazentarer Plazentazirkulation. Vor diesem Hintergrund wird die Entwicklung von kompensatorisch-adaptiven Mechanismen in der Plazenta in der Regel verstärkt, besonders in den frühen Stadien der Schwangerschaft. Als Folge einer übermäßigen Stimulierung der Kompensationsmechanismen tritt eine vorzeitige Reifung der Plazenta auf, was zur Unterbrechung der Anpassungsreaktionen und zum Auftreten einer drohenden Unterbrechung in jedem Stadium der Schwangerschaft führt. Der Fetus entwickelt sich unter Bedingungen einer chronischen Hypoxie, die zur Geburt eines Kindes mit ausgeprägten Anzeichen einer intrauterinen Wachstumsverzögerung führt, die häufiger von symmetrischer Natur ist.

Es ist nun allgemein anerkannt, dass das Nervengewebe, das das anfängliche Objekt der pathologischen Wirkung von Sauerstoffmangel wird, eines der sauerstoffabhängigsten und daher am empfindlichsten für die schädigende Wirkung von Hypoxie ist.

Hypoxie Verzögerungen Reifung der Hirnstammstrukturen im Embryo hat 6-11 Wochen der Entwicklung, führt zu Gefäß Dysplasie, verlangsamt die Reifung der Blut-Hirn-Schranke, die unvollkommen und erhöhte Permeabilität ist, die wiederum eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der organischen Erkrankung des ZNS. In der postnatalen neurologischen Störungen variieren hypoxischen Genese weit: von ZNS-Erkrankungen zu schweren funktionellen Syndrome, Störungen der psychischen Entwicklung.

Das hohe Niveau der perinatalen Anomalien in der Schwangerschaft, die durch Plazentainsuffizienz und Fehlgeburten kompliziert sind, macht es notwendig, dieses Problem weiter zu untersuchen.

Die allgemein anerkannte Klassifikation der Plazentainsuffizienz aufgrund ihrer multifaktoriellen Natur, der Möglichkeit des Auftretens zu unterschiedlichen Zeiten, unterschiedlicher Grade klinischer Manifestationen wurde zur Zeit nicht entwickelt.

Aufgrund der morphologischen Veränderungen, die zu universellen Reaktionen im mütterlichen und fötalen Körper führen und somit nicht isoliert sind, identifiziert sie drei Formen der Plazentainsuffizienz:

1. Hämodynamisch, verursacht durch Abnormalitäten in den utero-plazentalen und fruchtbar-Plazenta-Becken.
2. Plazentamembran, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Fähigkeit der Plazentamembran, Metaboliten zu transportieren.
3. Zellparenchym, verbunden mit Verletzungen der zellulären Aktivität von Trophoblasten und Plazenta.

Für die praktische Medizin noch wichtiger ist die Differenzierung der Plazentainsuffizienz primärer (16 Wochen), auf die Gefäßinsuffizienz aufgrund enzymatischen und Hormonstörungen der Eierstockfunktion, Veränderungen in der Endo- und Myometrium, somatische Erkrankungen Frauen und schädlichen Umwelteinflüssen führen. Sekundäre Plazentainsuffizienz ist eine Folge von Störungen in uterinem Blutfluss durch Hypo- oder Hypertonie Mutter Infarkte, Abruptio Plazenta Teile, Veränderungen im Blut Rheologie sowie Entzündungsreaktionen aufgrund der Anwesenheit eines infektiösen Mittels in der Mutter zu einem späteren Zeitpunkt.

Bei habitueller Fehlgeburt ist die Plazentainsuffizienz immer primär. Dies ist aufgrund wiederholten Fehlgeburten polyetiology (hypovarianism, Inkonsistenz Rezeptor uterine Vorrichtung aufgrund der häufigen vorheriger Kürettage oder genitalen infantilism, die Anwesenheit von Entzündungsreaktionen im Myometrium und koagulopathischen Veränderungen in Autoimmunprozessen). Darüber hinaus entsteht primäre Plazentainsuffizienz von Störungen anatomische Struktur, der Lage und Anbringung der Plazenta sowie Vaskularisierung Defekten und Störungen Chorion-Reifung.

Unterscheiden Sie zwischen akuter und chronischer Plazentainsuffizienz. In der Pathogenese der akuten Insuffizienz spielt eine akute Verletzung der Dezidualperfusion, die in eine zirkuläre Plazentaschädigung übergeht, eine wichtige Rolle. Diese Art von Plazentainsuffizienz entsteht als Folge der umfangreichen plazentalen infarction und vorzeitigen Ablösens während seiner normalen Lage (PONRP) retroplatsentarnoy Hämatom zu bilden, tritt fötalen Tod verursachte relativ schnell und Abtreibung. Die führende Rolle in der Pathogenese von PONPR spielen Verletzungen des Implantations- und Plazentationsprozesses. Eine gewisse Rolle spielen dabei hormonelle Faktoren, mentale und mechanische Traumata.

Chronische Plazentainsuffizienz) wird bei jeder dritten Frau aus der Gruppe der hohen perinatalen Risiken beobachtet. Es äußert sich zuerst durch eine Verletzung der Ernährungsfunktion und dann durch hormonelle Störungen. Später kann es zu Anzeichen einer Beeinträchtigung der Atemfunktion der Plazenta kommen. In der Pathogenese dieser Art von Pathologie ist die chronische Störung der Dezidualperfusion mit Verletzung der Plazentation und Plazentaregulation von primärer Wichtigkeit. Die perinatale Mortalität bei chronischer Plazentainsuffizienz beträgt 60%.

Die chronische Plazentainsuffizienz ist durch ein klinisches Bild einer anhaltenden Abortgefahr und einer verzögerten Entwicklung des Fetus in II und häufiger im III. Trimenon gekennzeichnet. Die Entwicklung der langdauernden Plazentainsuffizienz vor dem Hintergrund der Verstöße der kompensatorischen Reaktionen der Mikrozirkulation kann zur absoluten Plazentainsuffizienz und zum intrauterinen fetalen Tod bringen. Die Erhaltung kompensatorischer Prozesse weist auf eine relative Plazentainsuffizienz hin. In diesen Fällen endet die Schwangerschaft normalerweise mit einer rechtzeitigen Entbindung, aber es ist möglich, eine ante- oder intranatale Hypoxie und / oder fetale Hypotrophie unterschiedlichen Schweregrades zu entwickeln. Einige Autoren (Radzinsky VE, 1985) unterscheiden kompensierte, subkompensierte und dekompensierte Formen der Plazentainsuffizienz.

Trotz der multifaktoriellen Natur der Plazentainsuffizienz gibt es bestimmte Muster in der Entwicklung dieses Syndroms. In der Regel lassen sich zwei Hauptwege der Entstehung der chronischen Plazentainsuffizienz klar unterscheiden:

• Verletzung der Ernährungsfunktion oder trophische Insuffizienz, bei der die Aufnahme und Assimilation nährstoffreicher Produkte gestört ist, sowie die Synthese der eigenen Stoffwechselprodukte des Fötus;
• Atemversagen, bestehend aus Verletzung des Sauerstoff- und Kohlendioxidtransports.

Es sollte beachtet werden, dass das Auftreten einer Plazentainsuffizienz der ersten Art in den frühesten Stadien der Schwangerschaft auftritt und häufiger zu einer Verzögerung der intrauterinen Entwicklung des Fötus führt. Beide genannten Wege der Entwicklung der Funktionsstörung der Plazenta können unabhängig existieren oder miteinander kombiniert sein. Sie liegen der Pathogenese der primären und sekundären Plazentainsuffizienz zugrunde.

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