Natives Olivenöl extra als Schutzschild gegen Zytokine: Was es für Krebs und Muskeln bedeutet

Nutrients hat eine umfassende Übersicht darüber veröffentlicht, wie die Hauptbestandteile von nativem Olivenöl extra (EVOO) – Hydroxytyrosol, Oleocanthal, Oleuropein, Tyrosol und Tocopherole – in entzündliche Prozesse eingreifen, die chronische Entzündungen und Krebs miteinander verbinden. Die Autoren führen Daten aus Zell- und Tierversuchen zusammen und zeigen, dass EVOO-Polyphenole proinflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6) unterdrücken, NF-κB/STAT3 hemmen, die antioxidative Reaktion Nrf2 aktivieren – und vor diesem Hintergrund Gewebeschäden, Tumorzellproliferation und Stoffwechselstörungen der Skelettmuskulatur abschwächen. Ein besonderer Schwerpunkt liegt auf der Krebskachexie: Systemische Entzündungen und ein „Zytokinsturm“ beschleunigen den Abbau von Muskelprotein, und bioaktive EVOO-Stoffe verschieben das Gleichgewicht möglicherweise in Richtung Erhalt der Muskelmasse.

Hintergrund

Eine chronische, „leichte“ Entzündung ist ein gemeinsamer Nenner vieler Tumoren und eine der wichtigsten Ursachen für Krebskachexie: Proinflammatorische Zytokine wie TNF-α und IL-6 aktivieren NF-κB/JAK-STAT-Kaskaden, erhöhen oxidativen Stress, verschieben den Muskelstoffwechsel in Richtung Proteinabbau (Ubiquitin-Proteasom und autophagolysosomale Systeme) und verschlechtern die Behandlungsverträglichkeit. Das andere Extrem bilden Ernährungsmuster mit geringer Entzündungslast. Die mediterrane Ernährung basiert traditionell auf nativem Olivenöl extra (EVOO) als Hauptfettquelle; anders als raffinierte Öle enthält EVOO zahlreiche phenolische Verbindungen (Hydroxytyrosol, Oleocanthal, Oleuropein, Tyrosol, Tocopherole), die in präklinischen Modellen die TNF-α/IL-6-Expression verringern, NF-κB/STAT3 unterdrücken und die antioxidative Nrf2-Reaktion aktivieren. In epidemiologischen Studien und kleinen Interventionsstudien wurde eine Ernährung mit Oliven mit niedrigeren CRP/IL-6-Werten und einem besseren Stoffwechselprofil in Verbindung gebracht; parallel dazu wächst das Interesse an der Frage, ob der regelmäßige Konsum von EVOO die systemische Entzündung bei Krebspatienten abschwächen und dadurch die Skelettmuskulatur vor Katabolismus schützen kann.

Ein weiteres Motiv ist die „Darm-Leber-Muskel“-Achse. Barrierestörungen und mikrobielle Endotoxine verstärken die hepatische und systemische Zytokinfreisetzung, wobei Darm und Leber die ersten Angriffspunkte für Nahrungspolyphenole sind. Für EVOO wurden eine Verbesserung des roten oxidativen Gleichgewichts, eine Reduktion der TLR4/NF-κB-Signalaktivität und eine teilweise Normalisierung des Zytokinprofils in Modellen von Kolitis und metabolischen Leberschäden beschrieben. Vor diesem Hintergrund ist es logisch zu prüfen, inwieweit einzelne EVOO-Komponenten in der Lage sind, proinflammatorische Signalwege zu modifizieren, die mit Tumorprogression und Muskelschwund assoziiert sind. Ungelöste Fragen betreffen die Dosisabhängigkeit und Bioverfügbarkeit von Phenolen (diese variieren je nach Sorte, Gewinnungs- und Extraktionstechnologie), die Verträglichkeit bei geschwächten Patienten und vor allem das Vorhandensein eines klinisch signifikanten Effekts auf „harte“ Kachexie-Ergebnisse. Dieser Kontext führt zu einer Übersichtsarbeit, die systematisch die Interaktion von EVOO-Polyphenolen mit Zytokinnetzwerken bei Krebs und ihre möglichen Auswirkungen auf die Skelettmuskelbiologie untersucht.

Was ist das für eine Arbeit und warum wird sie benötigt?

• Artikeltyp: Narrativer Überblick mit Schwerpunkt auf den Wechselwirkungen von EVOO-Komponenten und proinflammatorischen Zytokinen im Kontext der Onkologie und der Skelettmuskelbiologie.
• Wichtige Ziele: TNF-α, IL-6, IFN-γ, LIF; NF-κB, JAK/STAT3, p38 MAPK-Signalachsen; Nrf2-Antioxidansweg.
• Praktischer Kontext: Von der Reduzierung von Entzündungen im Darm und in der Leber bis zum Schutz des Muskelgewebes bei Kachexie, einem Zustand, der die Prognose, die Verträglichkeit der Therapie und das Überleben von Krebspatienten verschlechtert.

Im Darm und in der Leber ist das Bild besonders deutlich. In der Dickdarmzellkultur (Caco-2) beschleunigen Oxysterole beispielsweise ROS und die Freisetzung von IL-8/IL-6/iNOS – eine Vorbehandlung mit einem phenolischen Extrakt aus EVOO dämpft diesen Anstieg jedoch. In einem Colitis-Modell (DSS) reduzierte eine Diät mit EVOO die Mortalität und Entzündungsmarker (TNF-α, iNOS, p38 MAPK) und erhöhte IL-10; die Anreicherung des Öls mit Hydroxytyrosol verstärkte den Effekt. In der Leber aktivieren EVOO-Polyphenole Nrf2, unterdrücken NF-κB und ER-Stress (PERK) und reduzieren Steatose und Fibrose; in fettreichen Diäten bei Mäusen reduzierte Hydroxytyrosol die Expression von TNF-α und IL-6 und COX-2.

Welche EVOO-Moleküle „funktionieren“ und wie sieht es in Experimenten aus

• Hydroxytyrosol/Oleuropein/Tyrosol:
  Antioxidans „saugt“ freie Radikale ab, reduziert oxidativen Stress in vitro (10–100 μM) und in vivo (10–50 mg/kg/Tag); Abschwächung der IL-6/TNF-α-Freisetzung, Unterdrückung von iNOS/COX-2, Hemmung von NF-κB.
• Oleocanthal
  hat eine entzündungshemmende Wirkung, kreuzt Schmerzbahnen (Ibuprofen-ähnliche Aktivität), hemmt NF-κB und proinflammatorische Kaskaden; im Darm - Verringerung der MPO-Aktivität und lokaler Zytokine.
• Zu den systemischen Effekten
  der HFD gehören eine verringerte LPS-Belastung, ein verringerter Anteil an TLR4⁺-Makrophagen im Darm/in der Leber und zirkulierendes TNF-α/IFN-γ.

Die Autoren betrachten die Muskeln von zwei Seiten. Bei mäßiger lokaler Entzündung (Schädigung, Training) sind TNF-α und IL-6 an der Regeneration und Hypertrophie beteiligt: Stimulation der Myoblastenproliferation, Rekrutierung von Immunzellen, Einleitung der Differenzierung. Bei systemisch hohen Zytokinspiegeln (Krebs, CHF, Sepsis, Diabetes) verschieben sie das Gleichgewicht jedoch in Richtung Katabolismus: NF-κB aktiviert das Ubiquitin-Proteasom und den autophagolysosomalen Proteinabbau, und die Unterdrückung von Akt/mTOR reduziert die Synthese; auf ZNS-Ebene – Anorexie und Hyperkortizismus. Bei Muskeldystrophie verbesserte die Blockade des IL-6-Rezeptors die Regeneration; in ähnlicher Weise veränderte die Modulation von IFN-γ das Gleichgewicht „Proliferation ↔ Differenzierung“. In diesem Zusammenhang ist es logisch, EVOO-Polyphenole als Adjuvans zu betrachten, das den „Zytokinhintergrund“ und oxidativen Stress reduziert.

Zahlen und Fakten, die das Ausmaß des Problems verdeutlichen

• Kachexie: komplexes hyperkataboles Syndrom – Verlust von Gewicht, Fett- und Muskelmasse, erhöhter Energieverbrauch und mitochondriale Dysfunktion; tritt in 70–90 % der Fälle bei Lungen-, Leber- und Magen-Darm-Krebs auf, bei Brustkrebs und „weichen“ Lymphomen in etwa 30 %. Es gibt noch keine wirksamen Standardtherapien.
• Ernährungshintergrund: Eine mediterrane Ernährung (mit EVOO als Basisfett) reduzierte in klinischen Studien TNF-α, CRP und IL-6, verbesserte das Wohlbefinden und die Belastungstoleranz – was indirekt die „Anti-Zytokin“-Hypothese unterstützt.

Was dies in der Praxis bedeuten könnte (vorsichtige Schlussfolgerungen, kein Behandlungsleitfaden)

• Natives Olivenöl extra ist kein Allheilmittel, sondern eine Umweltressource. Die Einbeziehung von nativem Olivenöl extra als Grundnahrungsmittel in eine abwechslungsreiche Ernährung mit pflanzlichem Kern ist eine Möglichkeit, Entzündungen zu reduzieren, insbesondere im Darm und in der Leber, wo ein erheblicher Teil des Krebsrisikos entsteht.
• Wenn das Risiko einer Kachexie (Magen-Darm-, Lungen-, Lebertumoren) besteht, ist es sinnvoll, mit Ihrem Arzt über eine entzündungshemmende Ernährungsweise (einschließlich nativem Olivenöl extra, Fisch, Gemüse, Hülsenfrüchte) als Ergänzung zur Standardtherapie und nicht als Ersatz dafür zu sprechen.
• Die Form und Dosierung der Biokomponenten sind in Experimenten wichtig, aber im wirklichen Leben ist es besser, sich auf das gesamte EVOO-Öl von garantierter Qualität (Polyphenolprofil) zu konzentrieren und nicht auf einzelne Hydroxytyrosol-„Pillen“.

Anzeigebeschränkungen

• Dies ist eine Übersicht über experimentelle und präklinische Daten, ergänzt durch ausgewählte klinische Studien; viele Effekte werden in Zellen und Tieren gezeigt.
• Zytokininteraktionen haben zwei Seiten: IL-6/TNF-α sind bei akuter Reparatur hilfreich und bei chronischer Überproduktion schädlich. Das Ziel ist die Modulation, nicht „alles abzuschalten“.
• Kachexie ist multifaktoriell bedingt: Sie lässt sich nicht allein durch eine Diät stoppen; es sind komplexe Strategien erforderlich (Bewegung, Ernährungsunterstützung, entzündungshemmende und antitumorale Therapie).

Die wichtigsten Punkte aus dem Artikel

• EVOO-Polyphenole reduzieren die TNF-α/IL-6-Aktivität und nachgelagerte Entzündungskaskaden (NF-κB/STAT3) und aktivieren gleichzeitig den Nrf2-Schutz.
• Im Darm und in der Leber ist dies mit weniger Entzündungen und Schäden verbunden und im onkologischen Kontext mit einem weniger günstigen Umfeld für das Fortschreiten der Krankheit.
• Im Muskel helfen EVOO-Signale vor dem Hintergrund chronischer Entzündungen dabei, das Gleichgewicht vom Proteinabbau zur Funktionserhaltung zu verschieben – ein wichtiges Argument im Hinblick auf das Risiko einer Kachexie.

Quelle: De Stefanis D., Costelli P. Bestandteile von nativem Olivenöl extra (EVOO): Interaktion mit entzündungsfördernden Zytokinen mit Schwerpunkt auf Krebs und Skelettmuskelbiologie. Nutrients 17(14):2334, 16. Juli 2025. Open Access. https://doi.org/10.3390/nu17142334