Nicht-erosive Gastritis

Nicht-erosive Gastritis bezieht sich auf eine Gruppe von verschiedenen histologischen Veränderungen, die hauptsächlich als Folge einer Helicobacter pylori-Infektion auftreten. Bei den meisten Patienten ist die Krankheit asymptomatisch. Veränderungen werden endoskopisch erkannt. Die Behandlung der nicht-erosiven Gastritis zielt darauf ab, H. Pylori zu zerstören und manchmal die Säure zu unterdrücken.

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• Gastritis
• Chronische Gastritis durch Helicobacter pylori verursacht
• Erosive Gastritis

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Pathomorphologie der nicht erosiven Gastritis

Oberflächliche Gastritis

Lymphozyten, Plasmazellen zusammen mit Neutrophilen überwiegen in der Zone der Infiltrationsentzündung. Entzündung ist in der Regel oberflächlich und kann das Antrum, den Körper des Magens oder beides erfassen. Dieser Prozess ist normalerweise nicht von Atrophie oder Metaplasie der Schleimhaut begleitet. Die Prävalenz der Erkrankung nimmt mit dem Alter zu.

Tiefe Gastritis

Tiefste Gastritis hat höchstwahrscheinlich eine Reihe klinischer Manifestationen (Symptome) (zB unbestimmte Dyspepsie). Mononukleäre Zellen und Neutrophile infiltrieren die gesamte Schleimhaut zur Muskelschicht, aber trotz dieser Infiltration entwickeln sich selten Phlegmone oder Kryptenabszesse. Die Ausbreitung des Prozesses kann heterogen sein. Es kann eine oberflächliche Gastritis sowie eine partielle Atrophie von Drüsen und Metaplasie geben.

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Magenatrophie

Eine Atrophie der Magendrüsen kann bei Gastritis beobachtet werden, am häufigsten eine verlängerte Antrum-Gastritis (bei Vorliegen einer Hp-Infektion wird Typ B genannt). Einige Patienten mit atrophischer Gastritis erkennen Autoantikörper gegen Belegzellen, gewöhnlich in Verbindung mit Magengastritis (Typ A) und perniziöser Anämie.

Atrophie kann ohne bestimmte Symptome auftreten. Bis zum Fortschreiten der Atrophie kann die endoskopische Schleimhaut normal aussehen, wenn die Vaskularisierung in der submukösen Schicht verfolgt wird. Da die Atrophie die gesamte Schleimhaut einfängt, nimmt die Sekretion von Säure und Pepsin ab und die Entwicklung des inneren Faktors kann vollständig gestört werden, was zu einer Malabsorption von Vitamin B _{12 führt}.

Metaplasie

Es gibt zwei Arten von Metaplasien bei chronischer nicht-erosiver Gastritis: Metaplasie der Schleimhautdrüsen und intestinale Metaplasie.

Schleimdrüse Metaplasie (Metaplasie psevdopiloricheskaya) tritt während der Entwicklung der Atrophie der Magendrüsen, die progressiv Schleimzellen (Antrum-Mucosa) ersetzt, vor allem auf der kleinen Kurvatur. Es kann zu Magengeschwüren kommen (meist im Bereich des Schleimhautübergangs des Antrums zum Körper des Magens), aber ob sie Ursache oder Folge dieser metaplastischen Veränderungen sind, ist unklar.

Die Intestinalmetaplasie beginnt meist im Antrum als Reaktion auf eine chronische Schädigung der Schleimhaut und kann in den Körper wandern. Die Zellen der Magenschleimhaut geändert und die Darmschleimhaut mit Becherzellen ähneln, endokrine (enterochromaffin oder enterohromaffinpodobnymi) Zellen und rudimentäre Fasern und können sogar funktionelle (absorptive) Eigenschaften erwerben. Es wird histologisch als vollständige (häufigste) oder unvollständige Metaplasie klassifiziert. Mit vollständiger Metaplasie der Magenschleimhaut wird in die Schleimhaut des Dünndarms vollständig transformiert und histologisch und funktionell mit der Fähigkeit, Nährstoffe zu absorbieren und Peptide sezernieren. Bei unvollständiger Metaplasie nimmt das Epithel eine histologische Struktur in der Nähe des Dickdarms an und zeigt häufig eine Dysplasie. Intestinale Metaplasie kann zu Magenkrebs führen.

Symptome einer nicht erosiven Gastritis

Bei den meisten Patienten ist die mit Helicobacter pylori verbundene Gastritis asymptomatisch, obwohl bei einigen Patienten leichte Dyspepsie oder andere vage Anzeichen auftreten.

Diagnose von nicht erosiver Gastritis

Oft werden Veränderungen mit Endoskopie für einen anderen Zweck erkannt. Die Studie ist nicht für asymptomatische Strömung indiziert. Beim ersten Nachweis von Gastritis ist eine Testung auf Helicobacter pylori indiziert.

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Behandlung von nicht erosiver Gastritis

Behandlung von nicht erosiven Gastritis beinhaltet die Zerstörung von Helicobacter pylori. Die Behandlung von Patienten ohne symptomatische Symptome ist aufgrund der hohen Prävalenz von oberflächlicher Gastritis im Zusammenhang mit Helicobacter pylori und dem relativ geringen Prozentsatz klinischer Komplikationen (dh Magengeschwüre) umstritten. Helicobacter pylori gehört jedoch zur 1. Klasse von Karzinogenen; Die Zerstörung des Mikroorganismus eliminiert das Risiko, Krebs zu entwickeln. Bei Patienten ohne Helicobacter pylori ist die Behandlung symptomatisch und zielt auf medikamenteninduzierte Unterdrückung der Acidität (z. B. H ₂ -Blockierer, Protonenpumpenhemmer) und die Verwendung von Antazida ab.