Nicht-erosive Gastritis

Unter nichterosiver Gastritis versteht man eine Gruppe verschiedener histologischer Veränderungen, die primär als Folge einer Infektion mit Helicobacter pylori auftreten. Die meisten Patienten sind asymptomatisch. Veränderungen werden endoskopisch nachgewiesen. Die Behandlung der nichterosiven Gastritis zielt auf die Eradikation von H. pylori und gegebenenfalls die Unterdrückung der Säurebildung ab.

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• Gastritis
• Chronische Gastritis durch Helicobacter pylori
• Erosive Gastritis

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Pathomorphologie der nicht-erosiven Gastritis

Oberflächliche Gastritis

Lymphozyten, Plasmazellen und Neutrophile dominieren im Bereich der infiltrativen Entzündung. Die Entzündung ist meist oberflächlich und kann das Antrum, den Corpus oder beides betreffen. Dieser Prozess geht in der Regel nicht mit einer Atrophie oder Metaplasie der Schleimhaut einher. Die Prävalenz der Erkrankung nimmt mit dem Alter zu.

Tiefe Gastritis

Eine tiefe Gastritis kann verschiedene klinische Manifestationen (Symptome) aufweisen (z. B. vage Dyspepsie). Mononukleäre Zellen und Neutrophile infiltrieren die gesamte Schleimhaut bis in die Muskelschicht, Phlegmonen oder Kryptenabszesse entwickeln sich jedoch trotz dieser Infiltration selten. Die Verteilung des Prozesses kann heterogen sein. Eine oberflächliche Gastritis kann ebenso vorliegen wie eine partielle Drüsenatrophie und Metaplasie.

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Magenatrophie

Eine Atrophie der Magendrüsen kann bei Gastritis auftreten, meist bei einer chronischen Antrumgastritis (bei einer Hp-Infektion Typ B genannt). Einige Patienten mit atrophischer Gastritis weisen Autoantikörper gegen Parietalzellen auf, meist in Verbindung mit einer Magenkörpergastritis (Typ A) und perniziöser Anämie.

Eine Atrophie kann ohne spezifische Symptome auftreten. Solange die Atrophie nicht fortschreitet, kann die Schleimhaut endoskopisch normal erscheinen, wenn eine Vaskularisierung in der Submukosa beobachtet wird. Da die Atrophie die gesamte Schleimhaut betrifft, werden die Säure- und Pepsinsekretion reduziert und die Produktion des Intrinsic-Faktors kann vollständig beeinträchtigt sein, was zu einer Malabsorption von Vitamin B12 _führt.

Metaplasie

Bei der chronischen nicht-erosiven Gastritis gibt es zwei Arten von Metaplasie: die Metaplasie der Schleimhautdrüsen und die intestinale Metaplasie.

Eine Metaplasie der Schleimhautdrüsen (pseudopylorische Metaplasie) geht mit der Entwicklung einer schweren Atrophie der Magendrüsen einher, die zunehmend durch schleimbildende Zellen (Antralschleimhaut), insbesondere entlang der kleinen Kurvatur, ersetzt werden. Magengeschwüre können vorhanden sein (meist am Übergang der Antrumschleimhaut zum Magenkörper), aber ob sie Ursache oder Folge dieser metaplastischen Veränderungen sind, ist unklar.

Die intestinale Metaplasie beginnt meist im Antrum als Reaktion auf eine chronische Schleimhautschädigung und kann sich auf den Körper ausbreiten. Die Zellen der Magenschleimhaut verändern sich und ähneln der Darmschleimhaut mit Becherzellen, endokrinen (enterochromaffinen oder enterochromaffinähnlichen) Zellen und rudimentären Zotten. Sie können sogar funktionelle (absorptive) Eigenschaften annehmen. Histologisch wird die Metaplasie als vollständige (die häufigste Form) oder inkomplette Metaplasie klassifiziert. Bei der vollständigen Metaplasie ist die Magenschleimhaut histologisch und funktionell vollständig in Dünndarmschleimhaut umgewandelt, mit der Fähigkeit, Nährstoffe zu absorbieren und Peptide zu sezernieren. Bei der inkompletten Metaplasie nimmt das Epithel ein dem Dickdarm ähnliches histologisches Erscheinungsbild an und weist häufig Dysplasie auf. Die intestinale Metaplasie kann zu Magenkrebs führen.

Symptome einer nicht-erosiven Gastritis

Die meisten Patienten mit Helicobacter pylori-assoziierter Gastritis sind asymptomatisch, obwohl bei einigen Patienten leichte Dyspepsie oder andere unbestimmte Symptome auftreten.

Diagnose einer nicht-erosiven Gastritis

Häufig werden Veränderungen bei einer zu einem anderen Zweck durchgeführten Endoskopie festgestellt. Bei asymptomatischen Fällen ist die Untersuchung nicht indiziert. Bei primärem Nachweis einer Gastritis ist ein Test auf Helicobacter pylori angezeigt.

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Behandlung der nicht-erosiven Gastritis

Die Behandlung einer nichterosiven Gastritis umfasst die Eradikation von Helicobacter pylori. Die Behandlung asymptomatischer Patienten ist aufgrund der hohen Prävalenz einer oberflächlichen Gastritis in Verbindung mit Helicobacter pylori und der relativ geringen Rate klinischer Komplikationen (z. B. Magengeschwüre) umstritten. Helicobacter pylori ist jedoch ein Karzinogen der Klasse 1; die Eradikation des Organismus eliminiert das Krebsrisiko. Bei Patienten ohne Helicobacter pylori ist die Behandlung symptomatisch und umfasst eine medikamentöse Säuresuppression (z. B. H2- _Blocker, Protonenpumpenhemmer) und Antazida.