Toxiderma

Toxikodermie (Toxikodermie) ist eine allgemeine toxisch-allergische Erkrankung mit vorherrschenden Manifestationen auf der Haut und den Schleimhäuten, die durch hämatogene Ausbreitung chemischer (medizinischer, seltener Proteinallergene) entsteht, die durch Einnahme oder parenterale Verabreichung, durch Inhalation oder durch massive Resorption über Haut und Schleimhäute in den Körper gelangt sind.

Der Begriff „Toxikodermie“ wurde erstmals von G. Yadasson (18 %) eingeführt, der den überwiegend medizinischen Ursprung dieser Krankheit feststellte. Viele in- und ausländische Autoren betrachten die medizinische Toxikodermie als die häufigste Manifestation einer Arzneimittelerkrankung.

Ursachen toxiderma

Die Hauptfaktoren in der Ätiologie der Toxikodermie sind:

• Medikamente (Antibiotika, Sulfonamide, Analgetika, Barbiturate, B-Vitamine, Novocain, Furacilin, Rivanol usw.);
• Chemikalien (Chrom, Nickel, Kobalt, Molybdän, Arsen, Quecksilber usw.);
• Lebensmittel (Konservierungsstoffe, exotische Früchte, Eier, Schokolade, Kaffee, Pilze, Fisch, Nüsse usw.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren zählen: genetische Veranlagung, neuroendokrine Störungen, Erkrankungen des Verdauungssystems, Dysbakteriose, schneller Abbau von Mikroben, die eine spezifische endotoxische Reaktion verursachen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenese

Nebenwirkungen und Komplikationen einer medikamentösen Therapie können nach ihrer Ätiologie in toxisch-metabolische, allergische, infektiöse, neurogene und durch das Absetzen der Medikation bedingte Nebenwirkungen und Komplikationen unterteilt werden.

Toxisch-metabolische Komplikationen hängen in der Regel mit den chemischen und pharmakologischen Eigenschaften des Arzneimittels, seiner Überdosierung, der Anwendungsdauer, der Kumulation und dem Synergismus zusammen. Toxische Komplikationen haben oft einen spezifischen Charakter, der typisch für ein bestimmtes Arzneimittel oder eine Gruppe von Arzneimitteln mit ähnlicher chemischer Struktur (Quecksilber, Arsen, Halogene) ist.

Allergische Reaktionen auf chemische (medizinische) oder Proteinsubstanzen sind in der Regel mit einer individuellen Überempfindlichkeit des Patienten verbunden. Das Eindringen von chemischen oder Proteinallergenen in den Körper stimuliert dessen Abwehr mit Hilfe des Immunsystems. Immunologische Reaktionen, die bei einer Schädigung des Hautgewebes bei Toxikodermie auftreten, werden aufgrund der Art des Verlaufs und des Entwicklungsmechanismus in Reaktionen der Soforttyp-Überempfindlichkeit (ITH) und der Verzögerungstyp-Überempfindlichkeit (DTH) des zytotoxischen Typs der Immunreaktion unterteilt.

Für die Auslösung allergischer Soforttypreaktionen sind die Konzentration spezifischer Antikörper immunkompetenter Zellen (B-Lymphozyten, Plasmazellen), die Menge fixierter Antikörper an Mastzellmembranen und ein bestimmtes Verhältnis zwischen Antigenen und fixierten Antikörpern entscheidend. Dies bestätigen die Ergebnisse von Hauttests mit Penicillin und Streptomycin.

Ein Beispiel für eine Arzneimittelreaktion, die sich ausschließlich oder überwiegend vom Soforttyp in den ersten Stunden nach der Einnahme von Sulfonamid-Medikamenten, Pyrazolon-Derivaten (Amidopyrin, Analgin) und Barbitursäure (Luminal, Barbamil) entwickelt, ist die Toxikodermie vom Urtikaria-Typ, das Erythema multiforme exsudative und das fixe Erythem.

Bei allergischen Reaktionen vom Spättyp spielen Zellen, vor allem T-Lymphozyten und Makrophagen, sowie Lymphokine (Transferfaktor) und Hormone der Thymusdrüse eine Rolle.

Während der Entwicklung von DTH verursacht der wiederholte Eintritt eines Antigens (chemische Substanz, Protein) in den Körper eine Migration sensibilisierter Lymphozyten in den Bereich, in dem sich ein durch Hautproteine fixiertes Antigen befindet. Infolgedessen reagieren sensibilisierte Lymphozyten mit dem fixierten Antigen und sezernieren zelluläre Mediatoren, Lymphokine, die entzündliche und regulatorische Eigenschaften haben. Regulatorisches Lymphokin (Transferfaktor) aktiviert die Funktionen von T- und B-Zellen. Zu den entzündlichen Lymphokinen gehören Zytotoxine, mit deren Hilfe sensibilisierte Lymphozyten (spezifische T-Effektoren) direkt an der Immunlyse von Zellen beteiligt sind, sowie ein humoraler Entzündungsfaktor, der die Durchlässigkeit der Kapillarwände erhöht, wodurch die Migration von Zellen aus dem Blutkreislauf in den Bereich der allergischen Entzündung erleichtert wird. Am häufigsten manifestiert sich eine toxisch-allergische Reaktion vom DTH-Typ durch fleckig-papulöse und fleckig-vesikuläre Elemente mit einer Dominanz der hämorrhagischen Komponente.

Die körpereigene Immunreaktion auf die Aufnahme einer chemischen Substanz kann eine Schädigung des Hautgewebes durch eine T-zytotoxische Reaktion beinhalten, die von sensibilisierten Lymphozyten (T-Effektoren) zusammen mit zelllysierenden Makrophagen durchgeführt wird. Die Zellzerstörung erfolgt durch direkten Kontakt mit Aggressorzellen und deren Freisetzung von Zytotoxinen – sauren Hydrolasen. Die zytotoxische Wirkung zeigt sich besonders deutlich in der Pathogenese der bullösen Toxikodermie und des Lyell-Syndroms, bei denen die Epidermolyse das führende pathomorphologische Zeichen ist.

Schäden an Zellen und interzellulären Strukturen durch toxische Wirkungen von Medikamenten oder allergische Reaktionen verleihen ihnen eine autoantigene Eigenschaft, die zur Bildung von Autoantikörpern führt. Unter geeigneten Bedingungen verstärken die Komplexe „Autoantigen-Autoantikörper-Immunkomplexe“ den Prozess der Schädigung von Zellen, Organen, Geweben und Gefäßen.

Autoallergische Reaktionen spielen eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese von Arzneimittelreaktionen wie Vaskulitis, systemischem Lupus erythematodes und ekzemartigen Läsionen.

Bei der Entwicklung einiger Formen der Toxikodermie sollte die schädigende und sensibilisierende Wirkung des mikrobiellen Faktors der Haut berücksichtigt werden. Die Wirkung von Brom- und Jodpräparaten auf die Haut, die die Talgchemie verändern, trägt zur Aktivierung einer Staphylokokkeninfektion bei, die in die Pathogenese von Toxikodermie wie Bromodermie und Jododermie einfließt.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Symptome toxiderma

Die Symptome einer Toxikodermie sind häufiger durch polymorphe, seltener durch monomorphe entzündliche Hautausschläge gekennzeichnet, die vor dem Hintergrund einer allgemeinen Verschlechterung des Gesundheitszustands auftreten.

Fleckig-papulöse Hautausschläge werden häufiger bei der Einführung von Antibiotika (Penicillin, Streptomycin, Olegetrin, Griseofulvin, Lamidil), Analgetika, B-Vitaminen, Novocain, Rivanol, Furacilin beobachtet. Flecken entzündlicher Natur, oft hyperämisch, deren Größe von punktförmig bis zu konfluierendem Erythem reicht, befinden sich normalerweise über die gesamte Haut, breiten sich oft von oben nach unten aus oder betreffen hauptsächlich die Haut von Falten oder Bereichen, die zusätzlicher körperlicher Belastung ausgesetzt sind.

Der mit Flecken verbundene knotige Ausschlag ist in der Regel disseminiert, neigt manchmal dazu, sich zu konzentrieren und zu verschmelzen und wird normalerweise durch lymphatische Papeln von runder Form und leuchtend rosa Farbe dargestellt. Mit fortschreitender Krankheit, normalerweise am 4.-5. Tag, tritt auf der Oberfläche der Flecken und Papeln ein Peeling auf, meist in Form zarter durchscheinender Schuppen, die die gesamte Oberfläche der Ausschlagelemente bedecken.

Unter dem Einfluss einer wirksamen Therapie verschwindet der Ausschlag und hinterlässt in seltenen Fällen eine instabile Hämosiderinpigmentierung.

Hautausschläge gehen oft mit Juckreiz, Fieber bis 38 °C, allgemeinem Unwohlsein, Schüttelfrost und Kopfschmerzen einher. Im Blut werden mäßige Leukozytose und Eosinophilie festgestellt.

Fixes (Sulfanilamid-)Erythem

Im Jahr 1894 prägte der französische Dermatologe L. Brocq erstmals den Begriff „fixierter Ausschlag“. Heute wird das Synonym „fixiertes Erythem“ verwendet, um medikamenteninduzierte fleckig-plaqueartige, fleckig-urtikarielle oder vesikuläre Ausschläge zu bezeichnen, die an denselben Stellen immer wieder auftreten und eine anhaltende Pigmentierung hinterlassen.

Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten ist die Einnahme von Sulfonamiden die Ursache für diese Art von Toxikodermie, seltener auch die Einnahme anderer Medikamente (Barbiturate, Analgetika, Antipyretika).

Hautläsionen mit fixiertem Erythem sind durch das Auftreten zunächst einzelner, später multipler Läsionen gekennzeichnet. Die primäre Läsion lokalisiert sich meist an der Mundschleimhaut, am Rumpf, in Falten, auf dem Handrücken, an den Füßen und an den Genitalien.

Zunächst erscheinen ein oder mehrere 2–5 cm große, bräunlich-blaue oder lila gefärbte Flecken, wobei der Randbereich heller ist als der zentrale. Der Fleck ist rund und scharf von gesunder Haut abgegrenzt. Später sinkt die Mitte des Flecks leicht ab und nimmt einen gräulichen Farbton an. Vom Zentrum zur Peripherie hin bildet sich der Ausschlag zurück und verfärbt sich braun. Die Elemente nehmen die Form von Halbkreisen, Furchen und Girlanden an. Manchmal kann sich in der Mitte der gefleckten Elemente eine Blase bilden.

Der Ausschlag geht mit Juckreiz und Brennen einher. Die Elemente auf der Haut bleiben bis zu 3 Wochen bestehen. Bei der weit verbreiteten Form des fixen Erythems kommt es zu einem Anstieg der Körpertemperatur sowie zu Muskel- und Gelenkschmerzen. In der akuten Phase der Erkrankung werden Leukozytose, Eosinophilie und eine erhöhte BSG im Blut beobachtet.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Toxikodermie vom Urtikaria-Typ

Urtikaria ist eine häufige Reaktion auf verschiedene Medikamente: Penicillin, Tetracyclin, Erythromycin, Analgetika, Trichopolum, Novocain, Lidase usw. Der Ausschlag tritt in den ersten Tagen der Einnahme des Arzneimittels auf und ist durch das Auftreten von Blasen auf der Haut und starken Juckreiz gekennzeichnet. Die Größe der Urtikaria-Hautausschläge variiert von einer Linse bis zu einer Handfläche, die Ränder der Elemente sind klar, die Konsistenz ist dicht und elastisch (teigig), die Form ist rund oder bizarr. Urtikaria-Dermographismus wird häufig beobachtet. Die Farbe der Elemente reicht von leuchtend rot bis perlweiß.

In der Regel ist der Urtikaria-Ausschlag reichlich vorhanden und bedeckt die gesamte Haut von Gesicht, Rumpf und Gliedmaßen. In schweren Fällen geht der Prozess mit einer Schwellung der Mund- und Kehlkopfschleimhäute einher, die zu einem Quincke-Ödem führt.

Bei Generalisierung des Hautprozesses sind allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Kopfschmerzen, ein Anstieg der Körpertemperatur auf 38–38,5 °C, Arthralgie und Myalgie möglich. Im Blut wird ein anhaltender Anstieg der Anzahl der Eosinophilen beobachtet.

Bromodermie und Iododermie

Relativ selten und schwer zu diagnostizieren sind Toxikodermien, die als Folge der Einnahme von Bromid- und Jodmedikamenten auftreten – Bromodermie und Jododermie.

Bromoderma ist durch verschiedene Arten von Hautausschlägen gekennzeichnet: erythematös, urtikariell, papulopustulöser, vesikulärer, bullöser, warziger und akneartiger Hautausschlag.

Aknebromid, die häufigste und typischste Form der Bromodermie, manifestiert sich in Form von stecknadelkopf- bis linsengroßen follikulären Pusteln und zahlreichen rosa-violetten knotigen Läsionen im Gesicht, auf dem Rücken und an den Extremitäten. Nach der Heilung können kleine oberflächliche, bräunlich-violette Narben zurückbleiben.

Tuberöse Bromodermie (vegetativ) tritt häufiger bei jungen Frauen auf. Der Ausschlag sieht aus wie wenige begrenzte, knotige und tumorartige Plaques von violett-roter Farbe, die 0,5–1,5 cm über die Haut hinausragen. Die Knoten sind erbsen- bis taubeneigroß und mit blutig-eitrigen, ziemlich dichten Krusten bedeckt. Nach dem Entfernen der Krusten wird eine ulzeröse, knollenartige Oberfläche freigelegt, auf der sich warzig-papilläre Wucherungen entwickeln können. Beim Drücken der Läsion wird reichlich Eiter auf der vegetativen Oberfläche freigesetzt. Der gesamte „Tumor“ ähnelt einem weichen, eitergetränkten Schwamm. Sichtbare Schleimhäute sind selten betroffen. Die Krankheit verläuft günstig und hinterlässt atrophische Narben und Pigmentflecken.

Iododermie manifestiert sich am häufigsten in bullösen und tuberösen Formen. Die tuberösen Formen können durch Vegetationen kompliziert werden. Bei der bullösen Iododermie beginnt der Ausschlag meist mit prallen Bläschen von 1 bis 5 cm Durchmesser, die mit hämorrhagischem Inhalt gefüllt sind. Nach dem Öffnen der Bläschen liegt der Boden frei und ist mit deutlichen Vegetationen bedeckt.

Die tuberöse Iododermie beginnt mit einem Knoten, der sich dann in eine Pustel und eine tumorartige Formation von bis zu 5 cm Größe verwandelt. Der periphere Rand der Läsion ist leicht erhöht und besteht aus kleinen Bläschen mit flüssigem serös-eitrigem Inhalt. Die Konsistenz der Läsion ist pastös, beim Drücken auf die Oberfläche wird leicht Eiter mit einer Beimischung von Blut freigesetzt. Am häufigsten ist die Iododermie im Gesicht lokalisiert, seltener am Rumpf und an den Gliedmaßen.

Klinisch gesehen besteht eine große Ähnlichkeit zwischen der tuberösen Iododermie und der Bromodermie, die auf dem gleichen Entstehungsmechanismus als Folge der Einnahme von Medikamenten derselben chemischen Gruppe beruht.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyell-Syndrom

Die Erstbeschreibung der toxischen epidermalen Nekrolyse erfolgte 1956 durch den englischen Arzt A. Lyell anhand der klinischen Beobachtung von vier Patienten. 1967 veröffentlichte er seine Beobachtungen von 128 Fällen dieser Krankheit, nachdem er seine eigenen Ergebnisse und die Daten anderer englischer Ärzte analysiert hatte. Bisher wurde dieses Syndrom in der Literatur unterschiedlich bezeichnet: polymorphe nekrotische Epidermolyse; „verbrühtes Hautsyndrom“; verbrühungsartige nekrotische Epidermolyse; toxisch-allergische epidermale Nekrolyse

A. Lyell charakterisiert das Syndrom als polyätiologische Erkrankung, bei deren Entwicklung je nach Hauptursache 4 ätiologische Gruppen unterschieden werden können:

• Gruppe 1 – allergische Reaktion auf einen infektiösen, hauptsächlich Staphylokokken-Prozess, der am häufigsten in der Kindheit beobachtet wird;
• Gruppe 2 – die häufigste allergische Reaktion während der medikamentösen Behandlung;
• 3. Gruppe – idiopathisch mit unklarer Entwicklungsursache;
• Gruppe 4 – entwickelt sich am häufigsten als Ergebnis einer Kombination eines Infektionsprozesses mit einer medikamentösen Therapie vor dem Hintergrund einer veränderten immunologischen Reaktivität unter direkter Beteiligung allergischer Mechanismen.

Nach Ansicht der meisten Autoren entwickelt sich das Lyell-Syndrom als unspezifische Reaktion auf die Wirkung von Medikamenten, die gegen verschiedene Krankheiten eingenommen werden. Am häufigsten wird diese Krankheit durch die Einnahme von Sulfonamiden, Antibiotika und Antipyretika, Derivaten der Barbitursäure, durch Patienten ausgelöst.

Es ist zu beachten, dass die hohe Häufigkeit des Auftretens des Lyell-Syndroms auf die gleichzeitige Anwendung von Sulfonamid-Medikamenten mit verlängerter Wirkstofffreisetzung, Antibiotika und Antipyretika zurückzuführen ist, unter denen Aspirin, Analgin und Amidopyrin besonders häufig verwendet werden.

Arzneimittel, die gegen verschiedene Erkrankungen (ARI, Lungenentzündung, Verschlimmerung einer chronischen Mandelentzündung, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren usw.) eingenommen werden, können allergisch wirken.

Bei der Untersuchung der Pathogenese des Lyell-Syndroms bevorzugen einige Autoren die Allergietheorie. Ein Beweis für diese Annahme ist das Vorhandensein verschiedener allergischer Erkrankungen (allergische Dermatitis, Pollinose, Heuschnupfen, Asthma bronchiale, Urtikaria usw.) in der Anamnese bei der überwiegenden Mehrheit der von ihnen untersuchten Patienten. Bei den Patienten wurde eine erhöhte fibrinolytische Aktivität und eine verlängerte Blutgerinnungszeit festgestellt, was die führende Rolle vaskulärer Läsionen bei der Entwicklung des Lyell-Syndroms bestätigt. Die Immunfluoreszenz zeigte keine antinukleären und antimitochondrialen Antikörper in der Epidermis, und es wurden keine Veränderungen des Immunglobulingehalts im Blut festgestellt. Diese Daten ermöglichten die Bestätigung, dass das Lyell-Syndrom nicht als Immunschwächephänomen interpretiert werden kann – es beruht auf einer akuten Zellschädigung, die durch die Freisetzung lysosomaler Strukturen verursacht wird.

Die Entwicklung des Lyell-Syndroms beginnt, unabhängig von den Ursachen dieser Krankheit, plötzlich, begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38-40 ° C, einer starken Verschlechterung des Gesundheitszustands, Schwäche, häufig Kopfschmerzen und Arthralgie. Hautmanifestationen treten am 2.-3. Tag auf, meist in Form von erythematösen Flecken mit ausgeprägtem Ödem, die an Hautausschläge mit polymorphem Erythem erinnern. Dann schnell, innerhalb von 24 Stunden, schließt sich eine hämorrhagische Komponente an, die normalerweise im zentralen Teil des Elements auftritt und dem Erythem zusammen mit der wachsenden Peripherie eine "iris"-artige Kontur verleiht. Allmählich nimmt die zentrale Zone der Elemente eine grau-aschige Farbe an - es kommt zu einem Peeling der Epidermis.

Nach Ansicht einiger Autoren ist die epidermale Nekrolyse das einzige zuverlässige objektive Kriterium für die Diagnose des Lyell-Syndroms. Letzteres wird durch typische Symptome bestätigt: In den Läsionen und außerhalb davon, in Bereichen „gesunder“ Haut, löst sich die Epidermis spontan ab und wird bei der geringsten Berührung (das Symptom „nasse Wäsche“) unter Bildung ausgedehnter, äußerst schmerzhafter erosiver Oberflächen abgestoßen, die reichlich seröses oder serös-hämorrhagisches Exsudat absondern.

Im weiteren Verlauf bilden sich weiterhin mit serösem Inhalt gefüllte Blasen, deren Volumen und Größe beim geringsten Druck auf ihre Oberfläche und sogar bei Positionswechseln des Patienten rasch zunehmen. Das Nikolsky-Symptom ist stark positiv (marginal und an äußerlich unveränderten Stellen). Bei Berührung treten Schmerzen der gesamten Haut auf. Gleichzeitig mit Hautmanifestationen können der rote Rand der Lippen, die Schleimhäute der Mund- und Nasenhöhlen sowie die Genitalien in den Prozess involviert sein. Häufig sind die Schleimhäute der Augen betroffen, was zu Hornhauttrübung und verminderter Sehschärfe, Atonie der Tränenkanäle und Hypersekretion der Tränendrüsen führen kann.

Von den Hautanhangsgebilden sind besonders häufig die Nägel betroffen, seltener die Haare. In schweren Fällen des Lyell-Syndroms kann es zu einer Abstoßung der Nagelplatten kommen.

Ausgedehnte erosive Oberflächen auf Haut und Schleimhäuten sondern reichlich seröses oder serös-hämorrhagisches Exsudat ab, das stellenweise unter Krustenbildung austrocknet. Bei einer Sekundärinfektion wird der Ausfluss eitrig, es tritt ein spezifischer Geruch nach „verrottendem Eiweiß“ auf. Die Zwangshaltung des Patienten aufgrund der starken Schmerzen der Haut und der erosiven Oberflächen führt häufig zum Auftreten von Geschwüren, vor allem an Druckstellen – im Bereich der Schulterblätter, Ellenbogengelenke, des Kreuzbeins und der Fersen. Ein Merkmal dieser Geschwüre ist die träge Heilung.

Die Schädigung der Mundschleimhaut geht mit Speichelfluss einher. Aufgrund der starken Schmerzen sind Schluck- und Essensprobleme möglich. Eine Erosion der Harnröhrenschleimhaut führt zu Problemen beim Wasserlassen.

Bei Patienten mit Lyell-Syndrom sind Schäden an inneren Organen (hypostatische Pneumonie, toxisch-allergische Myokarditis, Dehydratation, hämorrhagische Glomerulonephritis, Anurie, Aktivierung fokaler Infektionsherde) vor dem Hintergrund einer starken Abnahme der körpereigenen Abwehrkräfte möglich.

Bühnen

Je nach Schweregrad unterscheidet man zwischen leichter, mittelschwerer und schwerer Toxikodermie. Leichte Läsionen (Grad I) umfassen Hautjucken, mittelschwere Urtikaria, fixes Erythem mit einzelnen Herden, makulopapulöse Form des exsudativen Erythems und begrenzte Formen, die durch papulöse Ausschläge vom Lichen-planus-Typ dargestellt werden. Der Allgemeinzustand des Patienten ändert sich nicht oder nur unwesentlich. Eosinophilie kann im Blut beobachtet werden.

Moderate Toxikodermie (Grad II) umfasst Urtikaria mit einer großen Anzahl von Blasen, Quincke-Stapel, ausgedehnte Hautausschläge erythematös-fleckiger, erythematöser, papulovesikulärer und bullöser Natur, hämorrhagische Vaskulitis vom einfachen, rheumatoiden oder abdominalen Purpura-Typ. In diesem Stadium der Erkrankung werden ein Anstieg der Körpertemperatur, Veränderungen im Blut und manchmal Schäden an inneren Organen festgestellt.

Zu den schweren Läsionen (Grad III) zählen das Lyell-Syndrom, das Stevens-Johnson-Syndrom, Erythrodermie, noduläre nekrotisierende Vaskulitis, Iododermie, Bromodermie und andere medikamentenallergische Hautausschläge in Kombination mit anaphylaktischem Schock, Serumkrankheits-Symptomkomplex, systemischer Lupus erythematodes und noduläre Periarteriitis.

Schwere Formen der Toxikodermie gehen in der Regel mit Schäden an inneren Organen einher und können zum Tod des Patienten führen, insbesondere bei später Diagnose und unzureichender Therapie. Am häufigsten sind makulopapulöse, makulourtikarielle Ausschläge, seltener bullöse, vesikuläre und pustulöse Formen der Toxikodermie.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnose toxiderma

Im Blut der Patienten findet sich zunächst eine mäßige, dann deutlich zunehmende Leukozytose (8,0-10,0-10 ⁹ /l), Neutrophile verschieben sich nach links, die Anzahl der bandförmigen Neutrophilen steigt auf 40-50%. Bei besonders schweren Formen dieser Erkrankung können sich Agranulozytose oder Panzytopenie entwickeln. Biochemische Veränderungen im Blut äußern sich in einer Abnahme des Kalium- und Kalziumgehalts sowie in Hypoproteinämie. Im Urin werden mäßige Hämaturie und Pyurie festgestellt, es treten hyaline, wachsartige und körnige Zylinder auf - das Ergebnis einer Schädigung des Nierentubulussystems.

[ 28 ], [ 29 ]

Behandlung toxiderma

Der blitzschnelle Krankheitsverlauf, der zu einer vollständigen Schädigung der Haut und einer starken Verschlechterung des Allgemeinzustandes führt, erfordert sofortige therapeutische Notfallmaßnahmen. Grundlage der spezialisierten und kombinierten Therapie sind Kortikosteroidhormone (Prednisolon, Dexamethason, Triamcinolon), die in den ersten Krankheitstagen in einer Dosis von 250 bis 300 mg verschrieben werden, abhängig von der Schwere des Prozesses und dem Ausmaß der Läsion. Versuche, Patienten ohne den Einsatz von Kortikosteroiden oder mit kleinen Reben zu behandeln, endeten in der Regel tödlich.

In jüngster Zeit wird beim Lyell-Syndrom neben der üblichen Hyposensibilisierungstherapie (Antihistaminika, Calciumpräparate, Ascorbinsäure) auch die Hämodese eingesetzt.

Eine massive Therapie mit Kortikosteroidhormonen, ausgedehnte Wundflächen, die eine Eintrittspforte für eitrige Infektionen darstellen, die Entwicklung einer hypostatischen Pneumonie und die Aktivierung fokaler Infektionsherde zwingen zur Einbeziehung von Cephalosporin-Antibiotika in die Therapie in einer Tagesdosis von 4–6 g.

Bei der Behandlung von Patienten mit Lyell-Syndrom spielen die äußerliche Therapie und die sorgfältige Pflege von Haut und Schleimhäuten eine große Rolle. Die Verwendung von keratoplastischen Emulsionen, Salben mit Zusatz antimikrobieller Wirkstoffe in Kombination mit Sanddornöl, Hagebutten, Retinolacetat, Tagesverbänden sowie die Behandlung erosiver und ulzerativer Oberflächen mit Lösungen von Anilinfarbstoffen dienen als wirksames Mittel zur Wiederherstellung geschädigter Haut und Schleimhäute.

Aus prognostischer Sicht sind beim Lyell-Syndrom eine rechtzeitige Krankenhauseinweisung des Patienten und eine frühzeitige Diagnose der Erkrankung von großer Bedeutung.

Daher sind bei der Behandlung jeglicher Form von Toxikodermie die wichtigsten:

• Absetzen des Medikaments, das das Lyell-Syndrom verursacht hat;
• Verwendung von reinigenden Einläufen, Diuretika;
• Hyposensibilisierungstherapie - Calciumpräparate, Antihistaminika (Suprastin, Tavegil, Diazolin usw.):
• Entgiftungstherapie (Hämodese, Sorbitol usw.):
• Verabreichung von Kortikosteroidhormonen in schweren Fällen.