Nadel-Elektromyographie

Die Nadel-Elektromyographie umfasst die folgenden Haupttechniken:

• Standardnadel EMG;
• EMG einer einzelnen Muskelfaser;
• MakroEMG;
• Scannen von EMG.

Standard-Nadel-Elektromyographie

Die Nadel-Elektromyographie ist eine invasive Untersuchungsmethode, die mit Hilfe einer konzentrischen Nadelelektrode durchgeführt wird, die in den Muskel eingeführt wird. Nadel Elektromyographie das periphere neuro Gerät zu bewerten: DE morphologische und funktionelle Organisation der Skelettmuskulatur, den Zustand der Muskelfasern (ihre spontanen Aktivität) und in der Folge - die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten, die Dynamik des Krankheitsprozesses und Prognose der Erkrankung.

Diagnosewert

Die Standard-Nadel-Elektromyographie nimmt einen zentralen Platz unter den elektrophysiologischen Forschungsmethoden für verschiedene neuromuskuläre Erkrankungen ein und ist entscheidend für die Differentialdiagnose von neurogenen und primär-muskulären Erkrankungen.

Mit Hilfe dieser Methode wird der Schweregrad der Denervierung in dem vom betroffenen Nerv innervierten Muskel, der Grad seiner Wiederherstellung und die Effektivität der Reinnervation bestimmt.

Nadel Elektromyographie fand seine Anwendung nicht nur in den Neurowissenschaften, sondern auch in der Rheumatologie, Endokrinologie, Sport- und Arbeitsmedizin, Pädiatrie, Urologie, Gynäkologie, Chirurgie und Neurochirurgie, Ophthalmologie, Zahnmedizin und Kieferchirurgie, Orthopädie, und eine Reihe von anderer medizinischer Industrie.

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Hinweise für das Verfahren

Krankheiten spinal ( ALS, spinale Muskelatrophie, Poliomyelitis und postpoliomielitichesky Syndrom, syringomyelia, etc.), Myelopathie, Radikulopathie, verschiedene Neuropathien (axonalen und demyelinisierenden), Myopathie, entzündlicher Muskelerkrankung ( Polymyositis Dermatomyositis ), die zentralen Bewegungsstörungen, Störungen Schließmuskel und eine Reihe von anderen Situationen , in denen Sie benötigen , um den Zustand Motorik und Bewegungssteuerungssystem zur Objektivierung die Beteiligung in den Prozess der verschiedenen Strukturen Peripheral zu bewerten neuromotorischer Apparat.

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Vorbereitung

Eine spezielle Vorbereitung des Patienten auf die Studie ist nicht erforderlich. Die Nadel-Elektromyographie erfordert eine vollständige Entspannung der untersuchten Muskeln und wird daher in der liegenden Position des Patienten durchgeführt. Der Patient wird befragten Muskeln auf seinem Rücken (oder Magen) auf einem weichen bequemen Couch einstellbar podgoloviykom platziert ausgesetzt, informiert ihn über die bevorstehende Inspektion und erklärt, wie sie belasten sollten und dann Muskeln entspannen.

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Technik nadel-Elektromyographie

Die Untersuchung wird mit Hilfe einer konzentrischen Nadelelektrode durchgeführt, die in den Lokpunkt des Muskels eingeführt wird (der zulässige Radius beträgt nicht mehr als 1 cm für große Muskeln und 0,5 cm für kleine Muskeln). Die DE (DE) Potentiale werden aufgezeichnet. Bei der Auswahl einer PDE für die Analyse müssen bestimmte Regeln für ihre Auswahl beachtet werden.

Wiederverwendbare Nadelelektroden werden zuvor in einem Autoklaven oder anderen Sterilisationsverfahren sterilisiert. Einwegsterile Nadelelektroden werden unmittelbar vor der Untersuchung des Muskels geöffnet.

Nach dem Einführen der Elektrode in den vollständig entspannten Muskel und bei jeder Bewegung wird das mögliche Auftreten von Spontanaktivität überwacht. Die Registrierung der PDE wird mit minimaler willkürlicher Muskelspannung durchgeführt, wodurch individuelle PDEs identifiziert werden können. Es werden 20 verschiedene PDEs ausgewählt, wobei eine bestimmte Reihenfolge der Elektrodenverschiebung im Muskel beobachtet wird.

Bei der Beurteilung des Muskelzustandes wird eine quantitative Analyse der detektierten Spontanaktivität durchgeführt, was besonders wichtig ist, um den Zustand des Patienten in seiner Dynamik zu überwachen, sowie um die Wirksamkeit der Therapie zu bestimmen. Analysiere die Parameter der registrierten Potentiale verschiedener DE.

Nadel-Elektromyographie bei synaptischen Erkrankungen

Bei synaptischen Erkrankungen wird die Nadel-Elektromyographie als zusätzliche Untersuchungsmethode betrachtet. Bei der Myasthenie lässt sich der Grad der "Blockierung" der Muskelfasern in DE bestimmen, der durch den Grad der Abnahme der mittleren PDE-Dauer in den untersuchten Muskeln bestimmt wird. Das Hauptziel der Nadel-Elektromyografie bei Myasthenie ist jedoch die Eliminierung möglicher Begleitpathologien (Polymyositis, Myopathie, endokrine Störungen, verschiedene Polyneuropathien etc.). Nadel Elektromyographie bei Patienten mit Myasthenia auch verwendet , um den Grad der Reaktion auf die Verabreichung von Anti - Cholinesterase - Agenten , um zu bestimmen, d.h. PDE Abschätzung der Änderung der Parameter bei Verabreichung Neostigmin Methylsulfat (Neostigminmethylsulfat). Nach der Verabreichung des Medikaments erhöht sich die PDE-Dauer in den meisten Fällen. Die fehlende Reaktion kann als Hinweis auf die sogenannte myasthenische Myopathie dienen.

Die wichtigsten elektromyographischen Kriterien für synaptische Erkrankungen:

• Verringerung der durchschnittlichen Dauer der PDE;
• eine Abnahme der Amplitude einzelner PDEs (kann fehlen);
• moderate Polyphasie von PDE (kann fehlen);
• Die Abwesenheit von spontaner Aktivität oder die Anwesenheit von nur einem einzigen PF.

Bei der Myasthenia gravis ist die durchschnittliche Dauer der PDE in der Regel unwesentlich reduziert (um 10-35%). Die überwiegende Menge an PDE hat eine normale Amplitude, aber mehrere PDEs mit verringerter Amplitude und Dauer werden in jedem Muskel aufgezeichnet. Die Anzahl der Polyphasen-PDEs überschreitet nicht 15-20%. Spontane Aktivität ist nicht vorhanden. Bei der Identifizierung des Patienten ausgedrückt PF, sollte man über die Kombination von Myasthenie mit Hypothyreose, Polymyositis oder anderen Krankheiten denken.

Nadel-Elektromyographie bei primären Muskelerkrankungen

Die Nadelelektromyographie ist die wichtigste elektrophysiologische Methode zur Diagnose von primären Muskelerkrankungen (verschiedene Myopathien). Aufgrund der Abnahme der Fähigkeit des DE, eine ausreichende Stärke zu entwickeln, um selbst einen minimalen Aufwand aufrechtzuerhalten, muss ein Patient mit irgendeiner primären muskulären Pathologie eine große Anzahl von DE rekrutieren. Dies bestimmt das Merkmal der Elektromyographie bei solchen Patienten. Bei minimaler willkürlicher Muskelspannung ist es schwierig, individuelle PDEs herauszufiltern, so dass viele kleine Potentiale auf dem Bildschirm erscheinen, was es unmöglich macht, sie zu identifizieren. Dies ist das sogenannte myopathische Muster der Elektromyographie.

Bei entzündlichen Myopathien (Polymyositis) findet der Reinnervationsprozess statt, der zu einer Erhöhung der Parameter der PDE führen kann.

Grundlegende elektromyographische Kriterien der primären Muskelerkrankungen:

• Verringerung der mittleren Dauer der PDE um mehr als 12%;
• Abnahme der Amplitude einzelner PDEs (die durchschnittliche Amplitude kann entweder verringert oder normal und manchmal erhöht sein);
• mehrphasige API;
• ausgeprägte spontane Aktivität der Muskelfasern bei entzündlicher Myopathie (Polymyositis) oder PMD (in anderen Fällen minimal oder nicht vorhanden).

Die Reduzierung der durchschnittlichen Dauer der PDE ist ein Kardinalzeichen für jede primäre Muskelerkrankung. Der Grund für diese Veränderung ist, dass bei Myopathien die Muskelfasern eine Atrophie erfahren, einige von ihnen aufgrund von Nekrose aus der DE-Zusammensetzung ausfallen, was zu einer Verringerung der Parameter der PDE führt. Die Verkürzung der Dauer der meisten PDEs wird in fast allen Muskeln von Patienten mit Myopathien beobachtet, obwohl sie in den klinisch am meisten betroffenen proximalen Muskeln ausgeprägter ist.

Das Histogramm der PDE-Verteilung verschiebt sich hinsichtlich der Dauer zu kleineren Werten (Stadium I oder II). Die Ausnahmen sind PMD: Aufgrund der scharfen Polyphasen-PDE, die manchmal 100% erreicht, kann die durchschnittliche Dauer signifikant erhöht werden.

Elektromyographie einer einzelnen Muskelfaser

Die Elektromyographie einer einzelnen Muskelfaser erlaubt es Ihnen, die elektrische Aktivität einzelner Muskelfasern zu untersuchen, einschließlich der Bestimmung ihrer Dichte im DE-Muskel und der Zuverlässigkeit der neuromuskulären Übertragung mithilfe der Jitter-Methode.

Eine spezielle Elektrode mit einer sehr kleinen Entladungsoberfläche von 25 & mgr; m Durchmesser, die sich auf ihrer lateralen Oberfläche 3 mm vom Ende entfernt befindet, wird für die Untersuchung benötigt. Eine kleine Entladungsfläche erlaubt es, die Potentiale einer einzelnen Muskelfaser in einer Zone von 300 um Radius zu registrieren.

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Untersuchung der Dichte von Muskelfasern

Die Grundlage zur Bestimmung der Dichte von Muskelfasern in DE ist die Tatsache, dass die Mikroelektrodenextraktionszone zur Aufzeichnung der Aktivität einer einzelnen Muskelfaser streng definiert ist. Das Maß der Dichte von Muskelfasern in DE ist die durchschnittliche Anzahl von Potentialen einzelner Muskelfasern, die in der Zone ihrer Retraktion aufgezeichnet werden, wenn 20 verschiedene DE in verschiedenen Muskelzonen untersucht werden. Normalerweise kann es in dieser Zone nur eine (seltener zwei) Muskelfasern geben, die zu demselben DE gehören. Mit Hilfe einer speziellen methodischen Technik (Trigger-Gerät) ist es möglich, das Auftreten von Potentialen einzelner Muskelfasern, die zu anderen DE gehören, auf dem Bildschirm zu vermeiden.

Die durchschnittliche Dichte der Fasern wird in herkömmlichen Einheiten gemessen, indem die durchschnittliche Anzahl von Potentialen einzelner Muskelfasern, die zu verschiedenen DE gehören, berechnet wird. Bei gesunden Menschen variiert dieser Wert je nach Muskel und Alter von 1,2 bis 1,8. Die Zunahme der Dichte von Muskelfasern in DE spiegelt die Veränderung der Struktur von DE im Muskel wider.

Untersuchung des Jitter-Phänomens

Normalerweise ist es immer möglich, eine Elektrode anzuordnen, um eine einzelne Muskelfaser im Muskel aufzuzeichnen, so dass die Potentiale von zwei benachbarten Muskelfasern, die zu demselben DE gehören, aufgezeichnet werden. Wenn das Potential der ersten Faser die Auslösevorrichtung auslöst, wird das Potential der zweiten Faser zeitlich nicht gleich sein, da eine unterschiedliche Zeit benötigt wird, damit der Impuls durch zwei unterschiedliche Anschlüsse unterschiedlicher Länge läuft. Dies wird in einem Variabilität mezhpikovogo Intervall reflektiert, das heißt, die Registrierung des zweiten Potentials variiert mit Bezug auf den ersten, wird als „Tanzen“ Potential oder „Jitter“ definiert, dessen Wert normal sind 5-50 Mikrosekunden.

Jitter spiegelt die Variabilität der neuromuskulären Übertragungszeit in den beiden motorischen Endplatten wider, so dass diese Methode es ermöglicht, das Maß der Stabilität der neuromuskulären Übertragung zu untersuchen. Mit seiner Verletzung, verursacht durch jede Pathologie, erhöht sich der Jitter. Am ausgeprägtesten ist der Anstieg bei synaptischen Erkrankungen, insbesondere bei Myasthenia gravis.

Bei einer signifikanten Verschlechterung der neuromuskulären Übertragung tritt ein Zustand auf, wenn der Nervenimpuls eine der beiden benachbarten Fasern nicht erregen kann und das sogenannte Pulsblockieren auftritt.

Ein signifikanter Anstieg von Jitter und Instabilität einzelner Komponenten der PDE wird mit ALS beobachtet. Dies liegt an der Tatsache, dass Terminals und unreife Synapsen, die durch Skalierung neu geschaffen wurden, mit einem unzureichenden Grad an Zuverlässigkeit arbeiten. In diesem Fall werden die ausgeprägtesten Jitter und Blockierungen von Impulsen bei Patienten mit schnellem Fortschreiten des Prozesses bemerkt.

Makroelektromyographie

Makroelektromyographie ermöglicht es Ihnen, die Größe von DE in Skelettmuskeln zu beurteilen. In der Studie werden zwei Nadelelektroden gleichzeitig verwendet: eine spezielle Makroelektrode, die tief in den Muskel injiziert wird, so dass die Außenseitenoberfläche der Elektrode in der Muskelmasse ist und eine herkömmliche konzentrische Elektrode unter die Haut eingeführt wird. Die Methode der Makroelektromyographie basiert auf der Untersuchung des Potenzials, das von einer Makroelektrode mit großer Entladungsfläche aufgezeichnet wird.

Eine konventionelle konzentrische Elektrode dient als Referenz, die in einem Abstand von mindestens 30 cm von der Hauptmakroelektrode in die Zone minimaler Aktivität des untersuchten Muskels unter die Haut gelegt wird, dh so weit wie möglich vom motorischen Punkt des Muskels entfernt.

Die andere Elektrode, die in der Kanüle zur Erfassung der Potentiale einzelner Muskelfasern angebracht ist, registriert das Potential der Muskelfaser des untersuchten DE, das als Trigger für die Mittelung des Makropotentials dient. Der Mittelwertbildner empfängt auch ein Signal von der Kanüle der Hauptelektrode. Mittelung von 130-200 Pulsen (eine Epoche von 80 ms, eine Periode von 60 ms, die für die Analyse verwendet wurde), bis eine stabile Isolinie und ein stabiles Makropotential DE in der Amplitude erscheinen. Die Registrierung erfolgt auf zwei Kanälen: Einer nimmt das Signal von einer Muskelfaser des DE auf, das die Mittelung startet, während der andere das Signal zwischen der Referenzelektrode und der Referenzelektrode wiedergibt.

Der Hauptparameter, der verwendet wird, um das Makropotential DE zu schätzen, ist seine Amplitude, gemessen von Spitze zu Spitze. Die Dauer des Potentials bei der Verwendung dieser Methode spielt keine Rolle. Es ist möglich, die Fläche der Makropotentiale von DE zu schätzen. Normalerweise gibt es eine große Variation in der Größe seiner Amplitude, sie nimmt mit dem Alter etwas zu. Bei neurogenen Erkrankungen steigt die Amplitude der DE-Makropotentiale in Abhängigkeit vom Grad der Reinnervation im Muskel an. Bei neuronalen Erkrankungen ist es am höchsten.

In den späten Stadien der Erkrankung nimmt die Amplitude der DE-Makropotentiale ab, insbesondere mit einer signifikanten Abnahme der Muskelstärke, was mit einer Abnahme der Parameter der PDE zusammenfällt, die bei der Standardnadel-Elektromyographie registriert werden.

Bei Myopathien ist eine Abnahme der Amplitude der Makropotenz von DE zu beobachten, bei einigen Patienten sind ihre Durchschnittswerte jedoch normal, und dennoch bemerken sie eine gewisse Anzahl von Potentialen mit reduzierter Amplitude. Keine der Studien, die die Muskeln von Patienten mit Myopathie untersuchten, zeigte eine Zunahme der durchschnittlichen Amplitude von DE-Makropotentialen.

Die Methode der Makroelektromyographie ist sehr zeitaufwendig, so dass er sie in der Routinepraxis der weitverbreiteten Anwendung nicht erhalten hat.

Scanning Elektromyographie

Das Verfahren ermöglicht die Untersuchung der zeitlichen und räumlichen Verteilung der elektrischen Aktivität von DE durch Abtastung, dh schrittweise Verschiebung der Elektrode im Faserbereich des untersuchten DE. Scanning Elektromyographie gibt Informationen über die räumliche Lage der Muskelfasern in dem gesamten Raum der DE und kann indirekt das Vorhandensein der Muskelgruppen anzeigen, die durch das Verfahren der Muskelfaser Denervierung und reinnervation der erneuten Übertragung gebildet ist.

Mit minimalem Elektrode in ihr eingeführt beliebigen Spannungs Muskel für die Registrierung der einzelnen Muskelfaser als Auslöser verwendet wird, und unter Verwendung der Umsteller konzentrische Nadel (scanning) Elektroden PDE auf allen Seiten von 50 mm im Durchmesser aufgezeichnet. Das Verfahren basiert auf langsames graduelles Eintauchen in dem Muskel Standardnadelelektrode, die Anhäufung von Informationen über eine bestimmte Veränderung des Potentialparameter und DE auf einem Bildschirm entsprechendes Bild konstruieren. Die Rasterelektromyographie ist eine Reihe von Oszillogrammen, die untereinander angeordnet sind und jeweils die Oszillationen des Biopotentials wiedergeben, das an einem gegebenen Punkt aufgezeichnet und von der Entladungsoberfläche einer konzentrischen Nadelelektrode aufgenommen wird.

Die anschließende Computeranalyse aller dieser PDEs und die Analyse ihrer dreidimensionalen Verteilung geben eine Vorstellung vom elektrophysiologischen Profil der Motoneuronen.

Die Datenabtastung Elektromyographie schätzen die Zahl der Hauptpeaks von PDE, deren Verschiebung in der Zeit des Auftretens, die Dauer der Intervalle zwischen dem Auftreten der einzelnen Fraktionen des Gebäudes DE, und berechnete Faserdurchmesserverteilung in jeder Zone der befragten DE Bei der Analyse.

Bei ADP erhöhen sich die Amplitude und Dauer sowie der Bereich möglicher Oszillationen auf der Rasterelektromyographie. Die Breite der Verteilungszone der Fasern der einzelnen AE ändert sich jedoch nicht signifikant. Die Anzahl der für einen bestimmten Muskel charakteristischen Anteile ändert sich ebenfalls nicht.

Kontraindikationen für das Verfahren

Es gibt praktisch keine Kontraindikationen für die Durchführung der Nadel-Elektromyografie. Der Bewusstseinszustand des Patienten gilt als Einschränkung, wenn er den Muskel nicht willkürlich belasten kann. In diesem Fall ist es jedoch auch möglich, das Vorhandensein oder Fehlen des aktuellen Prozesses in den Muskeln zu bestimmen (durch das Vorhandensein oder Fehlen einer spontanen Aktivität der Muskelfasern). Mit Vorsicht sollte die Elektromyographie der Nadel in jenen Muskeln durchgeführt werden, in denen ausgeprägte eitrige Wunden, nicht heilende Geschwüre und tiefe Verbrennungsverletzungen auftreten.

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Normale Leistung

DE ist ein strukturelles und funktionelles Element der Skelettmuskulatur. Seine Form Motoneuron Motors, die sich im Vorderhorn des grauen Substanz des Rückenmarks, Axon es in Form von myelinisierten Nervenfasern im Wurzelteil des Motors ist, und eine Gruppe von Muskelfasern bilden die Synapse über Kontakt mit der Myelinscheide frei von vielen Axon Zweige verlass - Terminals.

Jede Muskelfaser hat ein eigenes Terminal, ist Teil eines einzigen DE und hat eine eigene Synapse. Axone beginnen sich intensiv in einem Bereich von einigen Zentimetern zu dem Muskel zu verzweigen, um eine Innervation jeder Muskelfaser bereitzustellen, die Teil dieses DE ist. Motoneuron erzeugt einen Nervenimpuls, der entlang des Axons übertragen wird, verstärkt in der Synapse und bewirkt eine Reduktion aller Muskelfasern, die zu diesem DE gehören. Das gesamte bioelektrische Potenzial, das mit einer solchen Verringerung der Muskelfasern aufgezeichnet wird, wird als Potenzial der motorischen Einheit bezeichnet.

Die Potenziale von motorischen Einheiten

Die Beurteilung des Zustandes der DE der menschlichen Skelettmuskeln erfolgt auf der Grundlage der Analyse der Parameter der von ihnen erzeugten Potentiale: Dauer, Amplitude und Form. Jede PDE entsteht durch die algebraische Addition der Potentiale aller Muskelfasern, aus denen das DE besteht, das als Ganzes fungiert.

Wenn sich die Erregungswelle durch die Muskelfasern zur Elektrode hin ausbreitet, erscheint auf dem Bildschirm ein dreiphasiges Potential: die erste Abweichung ist positiv, dann kommt eine schnelle negative Spitze und das Potential endet mit einer dritten, wiederum positiven Abweichung. Diese Phasen können unterschiedliche Amplitude, Dauer und Fläche haben, was davon abhängt, wie sich die Entladungsfläche der Elektrode in Bezug auf den zentralen Teil des aufgezeichneten DE befindet.

Parameter der PDE spiegeln die Dimensionen des DE, die Menge, die relative Position der Muskelfasern und die Dichte ihrer Verteilung in jedem speziellen DE wider.

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Die Dauer der Potentiale der motorischen Einheiten ist normal

Der Hauptparameter der PDE ist ihre Dauer oder Dauer, gemessen als die Zeit in Millisekunden von dem Beginn der Abweichung des Signals von der Mittellinie zu einer vollständigen Rückkehr zu ihr.

Die Dauer der PDE bei einer gesunden Person hängt von Muskel und Alter ab. Mit zunehmendem Alter erhöht sich die Dauer der PDE. Um einheitliche Standardkriterien für das Studium der PDE zu erstellen, wurden spezielle Tabellen mit normalen Durchschnittswerten der Dauer für verschiedene Muskeln von Menschen unterschiedlichen Alters entwickelt. Ein Fragment solcher Tabellen ist nachstehend angegeben.

Das Maß für den Zustand von DE im Muskel ist die durchschnittliche Dauer von 20 verschiedenen PDEs, die an verschiedenen Punkten im untersuchten Muskel aufgezeichnet wurden. Der in der Studie ermittelte Mittelwert wird mit dem entsprechenden in der Tabelle angegebenen Index verglichen und die Abweichung von der Norm (in Prozent) berechnet. Die durchschnittliche Dauer der PDE gilt als normal, wenn sie innerhalb von ± 12% des in der Tabelle angegebenen Werts liegt (im Ausland wird die durchschnittliche Dauer der PDE als normal angesehen, wenn sie innerhalb von ± 20% liegt).

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Die Dauer der Potential der motorischen Einheiten in der Pathologie

Die Hauptregularität der Veränderung der PDE-Dauer bei pathologischen Zuständen ist, dass sie mit neurogenen Erkrankungen zunimmt und mit synaptischer und primärer Muskelpathologie abnimmt.

Um mehr zu bewerten gründlich den Grad der Veränderung in den in verschiedenen Läsionen der peripheren neiromotornogo Gerät PDE Muskeln für jeden Muskel ein Histogramm der Verteilung von PDE in Dauer verwenden, als deren Mittelwert zwischen normalen Abweichungen mit der scheinbaren Muskelpathologie sein kann. Normalerweise hat das Histogramm die Form einer Normalverteilung, deren Maximum mit der durchschnittlichen Dauer der PDE für einen bestimmten Muskel übereinstimmt. Bei jeder Pathologie des peripheren neiromotorischen Apparates ändert sich die Form des Histogramms signifikant.

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Elektromyographische Stadien des pathologischen Prozesses

Basierend auf Änderungen der PDE Dauer bei Erkrankungen von Motorneuronen des Rückenmarks, wenn eine relativ kurze Zeit alle auftretenden Muskelveränderungen sechs zugeordnet zurückgeführt werden kann EMG Schritte reflektierende gemeinsame Muster Anpassung DE unter Denervierung, reinnervation Verfahren (PSA), von Anfang an zu einem fast vollständigen Verlust von Muskeln.

Bei allen neurogenen Erkrankungen sterben mehr oder weniger Motoneurone oder deren Axone. Konservierte Motoneuronen innervieren die "fremden" Muskelfasern, denen die Nervenkontrolle entzogen ist, wodurch sie ihre Anzahl in ihrer DE erhöhen. In der Elektromyographie manifestiert sich dieser Prozess durch einen allmählichen Anstieg der Parameter der Potentiale eines solchen DE. Der gesamte Zyklus des Änderns des Histogramms der Verteilung der PDE durch die Dauer für neuronale Erkrankungen passt bedingt in fünf EMG-Stadien, die den Prozess der kompensatorischen Innervation in Muskeln widerspiegeln. Diese Teilung ist bedingt, obwohl sie hilft, alle Stadien der Entwicklung des EA in jedem spezifischen Muskel zu verstehen und zu verfolgen, da jedes Stadium eine bestimmte Phase der Reinnervation und den Grad ihres Ausdrucks widerspiegelt. Die Darstellung der Stufe VI in Form eines Histogramms ist unzweckmäßig, da sie den Endpunkt des "umgekehrten" Prozesses widerspiegelt, dh den Prozess der Dekompensation und Destruktion des DE-Muskels.

Unter den Spezialisten unseres Landes haben sich diese Stadien in der Diagnose verschiedener neuromuskulärer Krankheiten verbreitet. Sie sind in das Computerprogramm der häuslichen Elektromyographen integriert, das den automatischen Aufbau von Histogrammen mit der Bezeichnung der Prozessstufe ermöglicht. Ein Wechsel des Stadiums in die eine oder andere Richtung während einer zweiten Untersuchung des Patienten zeigt, welche weiteren Aussichten für die Entwicklung eines ACE bestehen.

• Ich stage: Die durchschnittliche Dauer der PDE wird um 13-20% reduziert. Dieses Stadium spiegelt die Anfangsphase der Krankheit wider, wenn die Denervierung bereits begonnen hat und der Reinnervationsprozess noch nicht elektromagraphisch manifestiert wurde. Aus der Zusammensetzung einiger DE fällt ein Teil der denervierten Muskelfasern aus, die aufgrund von Pathologie oder Motoneuron oder ihres Axons keinen Impulseinfluss haben. Die Anzahl der Muskelfasern in solchen DE nimmt ab, was zu einer Abnahme der Dauer der individuellen Potentiale führt. In der ersten Stufe tritt eine gewisse Anzahl engerer Potentiale auf als in einem gesunden Muskel, was zu einer leichten Abnahme der mittleren Dauer führt. Das Histogramm der PDE-Verteilung beginnt sich nach links zu kleineren Werten hin zu verschieben.
• II-Phase: Die durchschnittliche Dauer der PDE wird um 21% oder mehr reduziert. Bei diesem PSC Stadium festgestellt, selten und nur in jenen Fällen, in denen aus irgendeinem Grunde reinnervation nicht auftreten oder durch einen Faktor unterdrückt (zB Alkohol, Strahlung usw.) und Denervierung, im Gegenteil, wachsen und es ist ein massive Tod von Muskelfasern in DE. Dies führt zu der Tatsache, dass die meisten oder praktisch alle PDEs in ihrer Dauer weniger normal werden und daher die durchschnittliche Dauer weiter abnimmt. Das Histogramm der PDE-Verteilung ist zu kleineren Werten hin verschoben. I-II-Stadien reflektieren Änderungen in DE, verursacht durch eine Abnahme der Anzahl der funktionierenden Muskelfasern in ihnen.
• Stadium III: Die mittlere Dauer der PDE liegt innerhalb von ± 20% der Norm für einen bestimmten Muskel. Dieses Stadium ist durch das Auftreten einer bestimmten Anzahl von Potentialen von erhöhter Dauer gekennzeichnet, die normalerweise nicht nachweisbar sind. Das Auftreten dieser PDEs deutet auf den Beginn der Reinnervation hin, das heißt, die dener-muskulären Muskelfasern beginnen in anderen DEs eingeschlossen zu werden, in deren Zusammenhang die Parameter ihrer Potentiale zunehmen. Im Muskel gleichzeitig registrieren PDE als reduziert und normal, und erhöhte Dauer, die Anzahl der vergrößerten PEU im Muskel variiert von eins bis mehrere. Die durchschnittliche Dauer der PDE im Stadium III kann normal sein, aber das Histogramm unterscheidet sich von normal. Es hat nicht die Form einer Normalverteilung, sondern ist "abgeflacht", gestreckt und beginnt sich nach rechts zu größeren Werten hin zu verschieben. Es wird vorgeschlagen, das Stadium III in zwei Untergruppen - IIIA und IIIB - aufzuteilen. Sie unterscheiden sich nur dadurch, dass bei Stufe IIIA die durchschnittliche Dauer der PDE um 1-20% reduziert wird, und bei Stufe IIIB entweder vollständig mit dem Durchschnittswert der Norm übereinstimmt oder um 1-20% erhöht wird. In der SB-Phase wird eine etwas größere Menge an PDE mit einer längeren Dauer als in der Stufe IIIA aufgezeichnet. Die Praxis hat gezeigt, dass diese Aufteilung der dritten Stufe in zwei Untergruppen keine besondere Bedeutung hat. In der Tat bedeutet das dritte Stadium einfach das Auftreten der ersten EMG-Zeichen der Reinnervation im Muskel.
• IV-Stadium: mittlere PDE-Dauer um 21-40% erhöht. Dieses Stadium ist durch eine Zunahme der durchschnittlichen Dauer der PDE aufgrund des Auftretens einer großen Anzahl von Potentialen mit erhöhter Dauer zusätzlich zu normalen PDEs gekennzeichnet. Die reduzierte Dauer in der gegenwärtigen Phase wird selten aufgezeichnet. Das Histogramm ist nach rechts verschoben, in Richtung größerer Werte, seine Form ist unterschiedlich und hängt vom Verhältnis der normalen und verlängerten Dauer der PDE ab.
• V-Stadium: Die durchschnittliche Dauer des PDE ist um 41% oder mehr erhöht. Dieses Stadium ist durch das Vorhandensein von überwiegend großen und "riesigen" PDEs gekennzeichnet, und es gibt praktisch keine PDEs von normaler Dauer. Das Histogramm wird signifikant nach rechts verschoben, gestreckt und in der Regel geöffnet. Dieses Stadium spiegelt die maximale Reinnervation im Muskel sowie seine Wirksamkeit wider: Je gigantischer PDEs, desto effektiver ist die Reinnervation.
• Stufe VI: Die durchschnittliche Dauer der PDE liegt im normalen Bereich oder um mehr als 12% reduziert. Dieses Stadium ist durch das Vorhandensein von Veränderungen in der Form von PEU (Potentiale des kollabierenden DE) gekennzeichnet. Ihre Parameter können formal normal oder reduziert sein, aber die Form der PDE ist verändert: Die Potentiale haben keine scharfen Spitzen, sie sind gestreckt, sie sind gerundet, die potentielle Anstiegszeit ist stark erhöht. Dieses Stadium wird im letzten Stadium der Dekompensation der Lungenarterienerkrankung bemerkt, wenn die Mehrheit der Motoneuronen des Rückenmarks bereits gestorben ist und der intensive Tod der anderen auftritt. Die Dekompensation des Prozesses beginnt in dem Moment, in dem der Denervierungsprozess zunimmt und die Quellen der Innervation immer weniger werden. EMG Dekompensation Stufe ist durch folgende Merkmale gekennzeichnet: PDE Parameter allmählich giant PDE, PF Intensität nimmt stark zu verringern verschwinden beginnen, gibt es giant Brokers, was darauf hinweist, dass der Verlust von vielen einer Anzahl von zugrunde liegenden Muskelfasern. Diese Zeichen weisen darauf hin, dass Motoneuronen in diesem Muskel ihre Gerüstfähigkeiten aufgrund funktioneller Minderwertigkeit erschöpft haben und nicht mehr die volle Kontrolle über ihre Fasern ausüben können. Als Folge nimmt die Anzahl der Muskelfasern in der DE progressiv ab, die Mechanismen der Impulsleitung werden verletzt, die Potentiale solcher DE werden gerundet, ihre Amplitude nimmt ab und die Dauer nimmt ab. Die Konstruktion eines Histogramms in diesem Stadium des Verfahrens ist unzweckmäßig, da es ebenso wie die durchschnittliche Dauer der PDE nicht mehr den wahren Zustand des Muskels widerspiegelt. Das Hauptmerkmal der Stufe VI ist die Änderung in der Form aller PDVs.

EMG-Stadien werden nicht nur für neurogene, sondern auch für verschiedene primäre Muskelerkrankungen verwendet, um die Tiefe der Muskelpathologie zu charakterisieren. In diesem Fall spiegelt die EMG-Stufe nicht ADP wider, sondern die Schwere der Pathologie und wird als "EMG-Stadium des pathologischen Prozesses" bezeichnet. Bei primären Muskeldystrophien kann abrupt polyphasische PDE mit Satelliten auftreten, die ihre Dauer erhöhen, was den Mittelwert entsprechend dem III- oder sogar IV-EMG des pathologischen Prozessstadiums signifikant erhöht.

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Diagnostische Bedeutung von EMG-Stadien

• Bei neuronalen Erkrankungen finden sich oft unterschiedliche EMG-Stadien in verschiedenen Muskeln desselben Muskels - vom Stadium III bis VI, das Stadium wird sehr selten erkannt - zu Beginn der Erkrankung und nur in getrennten Muskeln.
• Bei axonalen und demyelinisierenden Erkrankungen werden III und IV häufiger und seltener in den Stadien I und II nachgewiesen. Mit dem Tod einer signifikanten Anzahl von Axonen in den einzelnen am meisten betroffenen Muskeln wird das V-Stadium offenbart.
• Als primäre Muskelerkrankungen auftreten Verlust von Muskelfasern Zusammensetzung DE jede Pathologie Muskel aufgrund: der Durchmesser der Muskelfasern zu reduzieren, ihre Spaltung Fragmentierung oder anderen Schäden sie, um die Anzahl der Muskelfasern in DE Verringerung oder das Muskelvolumen zu reduzieren. All dies führt zu einer Verkürzung (Verkürzung) der PDE-Dauer. Daher ist in den meisten primären Muskelerkrankung und Myasthenia detektiert I und Stufe II, mit Polymyositis - ersten und einzigen I Und, wie in der Rekonvaleszenz - III und IV, auch Stufe.

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Amplitude der Potentiale von motorischen Einheiten

Die Amplitude ist ein zusätzlicher, aber sehr wichtiger Parameter bei der Analyse von PDE. Sie wird "von Spitze zu Spitze" gemessen, dh vom tiefsten Punkt des positiven bis zum höchsten Punkt des negativen Peaks. Beim Registrieren von PDEs auf dem Bildschirm wird ihre Amplitude automatisch bestimmt. Bestimmen Sie sowohl die mittlere als auch die maximale Amplitude der PDE, die im untersuchten Muskel nachgewiesen wurde.

Die Durchschnittswerte der Amplitude der PDE in den proximalen Muskeln gesunder Menschen betragen in den meisten Fällen 500-600 & mgr; V, in den distalen Muskeln 600-800 & mgr; V, während die maximale Amplitude 1500-1700 & mgr; V nicht übersteigt. Diese Indikatoren sind sehr willkürlich und können bis zu einem gewissen Grad variieren. Bei Kindern im Alter von 8-12 Jahren liegt die durchschnittliche Amplitude der PDE üblicherweise im Bereich von 300-400 & mgr; V und das Maximum übersteigt nicht 800 & mgr; V; Bei älteren Kindern sind diese Werte 500 bzw. 1000 μV. In den Gesichtsmuskeln ist die Amplitude der PDE viel niedriger.

Sportler in den trainierten Muskeln registrieren eine erhöhte PDE-Amplitude. Folglich kann eine Zunahme der durchschnittlichen Amplitude der PDE in den Muskeln von gesunden Personen, die mit Sport beschäftigt sind, nicht als eine Pathologie betrachtet werden, da sie als Folge der Umstrukturierung von DEs aufgrund einer längeren Belastung der Muskeln auftritt.

Bei allen neurogenen Erkrankungen nimmt die Amplitude der PDE in der Regel entsprechend der Dauerzunahme zu: Je länger die Dauer des Potentials, desto höher ist seine Amplitude.

Der signifikanteste Anstieg der Amplitude der PDE wird bei neuronalen Erkrankungen beobachtet, wie der spinalen Amyotrophie und den Auswirkungen von Poliomyelitis. Es dient als zusätzliches Kriterium zur Diagnose der neurogenen Natur der Muskelpathologie. Zu einer Erhöhung der Amplitude der PDE führt die Veränderung der DE im Muskel, die Erhöhung der Anzahl der Muskelfasern in der Auslaufzone der Elektrode, die Synchronisation ihrer Aktivität und die Vergrößerung des Durchmessers der Muskelfasern.

Bei bestimmten primären Muskelerkrankungen, wie Polymyositis, primäre Muskeldystrophie, dystrophe Myotonie und anderen, wird manchmal eine Zunahme sowohl der mittleren als auch der maximalen Amplitude der PDE beobachtet.

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Form von Potentialen von Motoreinheiten

Die Form der PDE hängt von der Struktur des DE, dem Grad der Synchronisation der Potentiale seiner Muskelfasern, der Position der Elektrode relativ zu den Muskelfasern des analysierten DE und deren Innervationszonen ab. Die Form des Potentials hat keinen diagnostischen Wert.

In der klinischen Praxis wird die Form der PDE hinsichtlich der Anzahl der Phasen und / oder Dornen im Potential analysiert. Jede positiv-negative Abweichung des Potentials, die die Kontur erreicht und sie kreuzt, wird Phase genannt, und die positiv-negative Abweichung des Potentials, die die Isolinie nicht erreicht, ist eine touristische.

Eine Polyphase ist ein Potential, das fünf oder mehr Phasen aufweist und die Mittellinie mindestens viermal kreuzt. Das Potenzial kann zusätzliche Touren umfassen, die die Mittellinie nicht schneiden. Touren sind sowohl im negativen als auch im positiven Teil des Potentials.

In Muskeln von gesunden Menschen werden PDE in der Regel durch dreiphasige potentielle Schwingungen repräsentiert, wenn jedoch PDE in der Endplattenregion registriert wird, kann es zwei Phasen haben, wobei es seinen anfänglichen positiven Teil verliert.

Normalerweise übersteigt die Anzahl von mehrphasigen PDEs nicht 5-15%. Eine Zunahme der Anzahl von Polyphasen-PDEs wird als ein Zeichen einer Verletzung der Struktur von DE aufgrund des Vorhandenseins irgendeines pathologischen Prozesses angesehen. Mehrphasen- und Pseudopolyphase-PDEs werden sowohl bei neuronalen als auch bei axonalen und primären Muskelerkrankungen aufgezeichnet.

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Spontane Aktivität

Unter normalen Bedingungen, wenn die Elektrode stationär ist, gibt es keine elektrische Aktivität im entspannten Muskel einer gesunden Person. Bei der Pathologie erscheint spontane Aktivität der Muskelfasern oder DE. Spontane Aktivität hängt nicht vom Willen des Patienten ab, kann ihn nicht stoppen oder willkürlich verursachen.

Spontane Aktivität von Muskelfasern

Die spontane Aktivität von Muskelfasern umfasst Fibrillation (PF) und positive akute Wellen (POV). PF und POC werden ausschließlich unter pathologischen Bedingungen aufgezeichnet, wenn eine konzentrische Nadelelektrode in den Muskel eingeführt wird. PF ist das Potential einer einzelnen Muskelfaser, POV ist eine langsame Oszillation, die nach einer schnellen positiven Abweichung auftritt, die keinen akuten negativen Peak aufweist. Die POV spiegelt die Teilnahme von einer und mehreren benachbarten Fasern wider.

Die Untersuchung der spontanen Aktivität der Muskelfasern bei einem Patienten des klinischen Studie - die bequemste Methode elektro den Grad der Nützlichkeit und Nachhaltigkeit der Nerven Einflüsse auf den Muskelfasern der Skelettmuskulatur mit seiner Pathologie zu beurteilen.

Spontane Aktivität der Muskelfasern kann bei jeder Pathologie des peripheren neuromotorischen Apparates auftreten. Als neurogenen Erkrankungen, wie auch in der Pathologie Synapse (gravis und Myastheniesyndrome) spontane Aktivität reflektiert sie die Muskelfaser Denervation. In den meisten primären Muskelerkrankung spontane Aktivität der Muskelfasern reflektiert sie eine Beschädigung der Muskelfasern (ihre Verdauung, Fragmentierung, etc.), sowie deren Pathologie induzierte Entzündung (entzündliche Myopathien - Polymyositis, Dermatomyositis). In beiden Fällen bezeugen PF und POV das Vorhandensein des aktuellen Prozesses im Muskel; In der Norm werden sie nie aufgezeichnet.

• Die Dauer des FS beträgt 1-5 ms (es hat keinen diagnostischen Wert) und die Amplitude variiert sehr weit (im Durchschnitt 118 ± 114 μV). Manchmal werden PFs mit hoher Amplitude (bis zu 2000 μV) gefunden, normalerweise bei Patienten mit chronischen Erkrankungen. Der Zeitpunkt des Auftretens von PF hängt von der Stelle der Nervenschädigung ab. In den meisten Fällen treten sie 7-20 Tage nach der Denervierung auf.
• Wenn aus irgendeinem Grund nicht die Reinnervation der denervierten Muskelfasern kommen, wird es schließlich sterben, Brokers zu erzeugen, die EMG Zeichen für den Tod der denervierten Muskelfasern betrachten, die ihnen früher Innervation verloren gegangen ist. Je nach Anzahl der PF und POV, die in jedem Muskel aufgezeichnet wurden, können Sie indirekt den Grad und die Tiefe der Denervierung oder das Volumen der toten Muskelfasern beurteilen. Die Dauer des PWR beträgt 1,5 bis 70 ms (in den meisten Fällen bis zu 10 ms). Die so genannten gigantischen PEAs mit einer Dauer von mehr als 20 ms werden bei längerer Denervierung einer großen Anzahl naher Muskelfasern sowie bei Polymyositis nachgewiesen. Die Amplitude des CW oszilliert in der Regel im Bereich von 10 bis 1800 μV. PWR mit großer Amplitude und Dauer werden häufiger in späteren Denervierungsstadien entdeckt ("giant" POV). Die CWs beginnen 16 bis 30 Tage nach dem ersten Auftreten des PF aufzutreten, sie können nach der Denervierung mehrere Jahre im Muskel persistieren. In der Regel werden POC bei Patienten mit entzündlichen Läsionen der peripheren Nerven später als bei Patienten mit traumatischen Läsionen nachgewiesen.

PF und POC reagieren am schnellsten auf den Beginn der Therapie: Wenn sie wirksam ist, nimmt der Schweregrad von PF und POC nach nur 2 Wochen ab. Umgekehrt, wenn die Behandlung unwirksam oder ineffektiv ist, nimmt ihre Schwere zu, was es möglich macht, die Analyse von PF und POC als einen Indikator für die Wirksamkeit der verwendeten Arzneimittel zu verwenden.

Myotonische und pseudophotonische Entladungen

Myotone und pseudomyotonische Entladungen oder Hochfrequenzentladungen beziehen sich ebenfalls auf die spontane Aktivität von Muskelfasern. Myotonische und pseudomyotonische Entladungen unterscheiden sich in einer Anzahl von Merkmalen, von denen die Hauptfrequenz die hohe Frequenz der Elemente ist, die die Entladung bilden, dh die hohe Frequenz der Potentiale in der Entladung. Der Begriff "pseudomyotonische Entladung" wird zunehmend durch den Begriff "Hochfrequenzentladung" ersetzt.

• Myotone Entladungen sind ein Phänomen, das bei Patienten mit verschiedenen Formen von Myotonie festgestellt wird. Beim Hören ähnelt es dem Geräusch eines "Sturzkampfbombers". Auf dem Bildschirm sehen diese Ziffern wie wiederkehrende Potentiale mit allmählich abnehmender Amplitude aus, mit fortschreitend zunehmenden Intervallen (was eine Verringerung der Tonhöhe verursacht). Bei einigen Formen der endokrinen Pathologie (z. B. Hypothyreose) werden manchmal myotone Entladungen beobachtet. Myotone Entladungen treten entweder spontan oder nach einer leichten Kontraktion oder mechanischen Stimulation des Muskels durch eine Nadelelektrode oder durch einfaches Klopfen auf den Muskel auf.
• Psevdomiotonicheskie Entladung (Hochfrequenzentladung) werden bei einigen neuromuskulären Erkrankungen nachgewiesen, sowohl verwandten und nicht verwandten zur Denervierung der Muskelfasern. Sie sind eine Folge ephaptic Erregungsübertragung betrachtet, während die Isolationseigenschaften der Membranen der Muskelfasern zu reduzieren, um die Ausbreitung der Erregung von einer Faser zur nächsten liegenden erleichtern: ein Schrittmacher Impulse Sätze von Fasern Rhythmus, der benachbarte Fasern auferlegt liegen, und dies durch besondere Form Komplexen verursacht wird. Entladungen beginnen und stoppen plötzlich. Ihr Hauptunterschied zu den myotonischen Entladungen ist das Fehlen einer Abnahme der Amplitude der Komponenten. Tracking psevdomiotonicheskie Ebene in verschiedenen Formen von Myopathie, Polymyositis, Denervierung Syndromen (in den späteren Stadien der reinnervation) mit neuralen und spinaler Muskelatrophie (Charcot-Krankheit-Marie-Tooth), endokriner Krankheit, Trauma oder Kompression von Nerven und anderen Krankheiten.

Spontane Aktivität von motorischen Einheiten

Die spontane Aktivität von DE wird durch Potentiale von Faszikulationen dargestellt. Faszikulationen sind die spontanen Kontraktionen des gesamten DE, die in einem völlig entspannten Muskel auftreten. Ihr Auftreten ist mit motorischen Neuronenkrankheiten, deren Überlastung mit Muskelfasern, Irritation einer ihrer Stellen, funktionellen morphologischen Umlagerungen verbunden.

Das Auftreten multipler Faszikulationspotentiale in den Muskeln gilt als eines der wichtigsten Anzeichen für die Niederlage von Rückenmarksmotoneuronen. Die Ausnahme sind "benigne" potentielle Faszikulationen, die manchmal bei Patienten gefunden werden, die über ständige Zuckungen in den Muskeln klagen, aber Muskelschwäche und andere Symptome nicht bemerken.

Einzelne potenzielle Faszikulationen können mit neurogenen und sogar primären Muskelerkrankungen wie Myotonie, Polymyositis, endokrinen, metabolischen und mitochondrialen Myopathien identifiziert werden.

Die Potentiale der Faszikulation, die bei hoch qualifizierten Athleten nach belastenden körperlichen Anstrengungen auftreten, werden beschrieben. Sie können auch bei gesunden, aber leicht erregbaren Menschen auftreten, bei Patienten mit Tunnel-Syndromen, Polyneuropathien und bei älteren Menschen. Im Gegensatz zu motorischen Neuronenkrankheiten ist ihre Anzahl im Muskel jedoch sehr gering und die Parameter sind normalerweise normal.

Die Parameter der Faszikulationspotentiale (Amplitude und Dauer) entsprechen den Parametern der PDE, die in diesem Muskel registriert sind, und können sich parallel mit Änderungen der PDE im Laufe der Entwicklung der Krankheit ändern.

Nadel-Elektromyographie bei der Diagnose von Erkrankungen des Rückenmarks Motoneuronen und peripheren Nerven

Bei jeder neurogenen Pathologie gibt es einen ACE, dessen Schweregrad vom Grad der Schädigung der Innervationsquellen abhängt und auf welcher Ebene des peripheren neuromotorischen Apparates - neuronal oder axonal - eine Läsion auftrat. In beiden Fällen wird die verlorene Funktion aufgrund der verbleibenden Nervenfasern wieder hergestellt, wobei letztere sich intensiv verzweigen und zahlreiche Sprossen bilden, die zu den denervierten Muskelfasern führen. Diese Verzweigung hat in der Literatur den Namen "Spoiting" (englisch "sproiting") erhalten - zu schießen, zu verzweigen).

Es gibt zwei Arten von Scouting - Collateral und Terminal. Collateral sprighting ist die Verzweigung von Axonen im Bereich der Ranvier - Abschnitte, terminal - Verzweigung der terminalen, nicht myelinisierten Axonstelle. Es wird gezeigt, dass die Art des Kampfes von der Art des Faktors abhängt, der die Störung der Nervenkontrolle verursacht hat. Zum Beispiel tritt bei Botulinumintoxikation eine Verzweigung ausschließlich in der Endzone auf, und bei chirurgischer Denervierung findet sowohl eine terminale als auch eine kollaterale Bewertung statt.

In der Elektromyographie sind diese DE-Zustände in verschiedenen Stadien des Reinnervationsprozesses durch das Auftreten einer PDE mit erhöhter Amplitude und Dauer gekennzeichnet. Die Ausnahme bilden die frühesten Stadien der bulbären Form von ALS, in denen die Parameter von PDE für mehrere Monate innerhalb der Grenzen normaler Schwankungen liegen.

Elektromyographische Kriterien für Erkrankungen von Rückenmarksmotoneuronen

• Vorhandensein der ausgedrückten Potentiale der Faszikulationen (das Hauptkriterium für die Infektion der Rückenmarksmotoneuronen).
• Eine Zunahme der Parameter der PDE und ihrer Polyphase, die den Schweregrad des Reinnervationsprozesses widerspiegelt.
• Das Auftreten der spontanen Aktivität der Muskelfasern in den Muskeln - PF und POC, was auf den gegenwärtigen Denervationsprozess hinweist.

Die Potentiale der Faszikulationen sind ein obligatorisches elektrophysiologisches Zeichen der Niederlage von Rückenmarksmotoneuronen. Sie finden sich bereits in den frühesten Stadien des pathologischen Prozesses, noch vor dem Auftreten von Zeichen der Denervierung.

Aufgrund der Tatsache, dass die neuronalen Erkrankungen einen konstanten laufenden Prozess der Denervierung und Reinnervation beinhalten, wenn eine große Anzahl von motorischen Neuronen in der gleichen Zeit wird durch eine entsprechende Anzahl von DE getötet und beseitigt werden PDE immer größer, ihre Dauer und Amplitude zu erhöhen. Der Grad der Zunahme hängt von der Verschreibung und dem Stadium der Krankheit ab.

Die Schwere von PF und PI hängt von der Schwere des pathologischen Prozesses und dem Ausmaß der Denervierung des Muskels ab. Wenn schnell fortschreitende Erkrankungen (zB ALS) PF und Broker in den meisten der Muskeln gefunden werden, während sie langsam (einige Formen der spinalen Muskelatrophie) voran - Nur die Hälfte des Muskels, während postpoliomieliticheskom Syndroms - weniger als ein Drittel.

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Elektromyographische Kriterien für Erkrankungen von Axonen peripherer Nerven

Die Nadel-Elektromyographie bei der Diagnose von peripheren Nervenerkrankungen ist eine zusätzliche, aber notwendige Untersuchungsmethode, die den Grad der Schädigung des vom betroffenen Nerv innervierten Muskels bestimmt. Studie stellt klar Anzeichen von Denervation (PD), der Grad des Verlustes von Muskelfasern in den Muskel (die Gesamtmenge von COS und der Anwesenheit von Riesen PIW) und ihrer Schwere reinnervation Effizienz (PDE Vergrößerungsparameter, die maximale Amplitude der PDE in den Muskel).

Die wichtigsten elektromyographischen Merkmale des axonalen Prozesses:

• eine Zunahme des Mittelwerts der Amplitude der PDE;
• Vorhandensein von PF und STO (mit der aktuellen Denervierung);
• eine Zunahme der Dauer der PDE (der Durchschnittswert kann innerhalb der Normgrenzen liegen, dh ± 12%);
• mehrphasige API;
• Einzelpotentiale Faszikulationen (nicht in jedem Muskel).

Wenn Läsionen von Axonen peripherer Nerven (verschiedene Polyneuropathien) ebenfalls ein PSA haben, ist ihr Schweregrad jedoch signifikant geringer als bei neuronalen Erkrankungen. Folglich sind die PDEs in einem viel geringeren Ausmaß erhöht. Dennoch ist die Grundregel ändert PDE mit neurogenen Erkrankungen erstreckt Motor Nervenaxone zu besiegen (dh der Grad der Erhöhung der Parameter und ihre PDE polifaziya hängen von dem Ausmaß und der Schwere der Nervenläsionen reinnervation). Ausnahmen sind pathologische Zustände, begleitet von einem schnellen Tod von Axonen motorischer Nerven aufgrund eines Traumas (oder eines anderen pathologischen Zustandes, der zum Tod einer großen Anzahl von Axonen führt). In diesem Fall erscheinen dieselben gigantischen PDEs (mit einer Amplitude von mehr als 5000 μV), wie bei neuronalen Erkrankungen. Diese PDEs werden mit langfristigen aktuellen Formen der axonalen Pathologie, CVD, neuralen Amyotrophen beobachtet.

Wenn in den axonalen Polyneuropathien die Amplitude der PDE zuerst ansteigt, dann während des Entmarkungsprozesses mit der Verschlechterung des Funktionszustands des Muskels (indem sie seine Stärke verringert), nehmen die Mittelwerte der Dauer der PDE allmählich zu; viel häufiger als im axonalen Prozess werden mehrphasige PDEs und Potenziale von Faszikulationen und seltener PF und POC nachgewiesen.

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Nadel-Elektromyographie bei der Diagnose von synaptischen und primär-muskulären Erkrankungen

Bei synaptischen und primären Muskelerkrankungen ist die durchschnittliche Dauer der PDE typischerweise reduziert. Der Grad der Verringerung der Dauer der PDE korreliert mit einer Abnahme der Stärke. In einigen Fällen liegen die Parameter der PDE innerhalb der Grenzen von normalen Abweichungen und in PMD können sie sogar erhöht werden.