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Folgen und Erholung nach einem zweiten Schlaganfall
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Ein akuter Zustand, der durch eine vollständige oder teilweise Unterbrechung des Blutflusses in den Hirngefäßen verursacht wird, hervorgerufen durch deren Verschluss oder Stenose (ischämischer Schlaganfall) oder Ruptur intrazerebraler Arterien mit anschließender Blutung aus diesen in die Schädelhöhle (hämorrhagischer Schlaganfall), ist sehr gefährlich und führt viel häufiger zum Tod des Patienten als ein Herzinfarkt.
Patienten, die sich erfolgreich von einem Schlaganfall erholt haben, neigen jedoch weiterhin zur Bildung von Blutgerinnseln, Cholesterin-Plaques und unkontrolliertem Blutdruckanstieg. Darüber hinaus weisen sie in der Regel weitere schwerwiegende chronische Erkrankungen auf – neurologische, endokrinologische, kardiovaskuläre und renale Erkrankungen, oft in einem fortgeschrittenen Stadium. Die Reserven ihres Körpers, die einen zweiten Schlaganfall verhindern könnten, sind sehr gering. Und Patienten, die den Kampf gegen eine gefährliche Krankheit gewonnen haben, unterschätzen manchmal ihre tatsächlichen Fähigkeiten, was zu einer Wiederholung der Gefäßkatastrophe führt.
Epidemiologie
Laut Weltstatistik ist die Schlaganfallsterblichkeit nach der ischämischen Herzkrankheit die zweithäufigste. Jedes Jahr werden 460 bis 560 von 100.000 Einwohnern der Erde mit akuten zerebrovaskulären Unfällen ins Krankenhaus eingeliefert, ein Drittel der Fälle wiederholt sich. Die Überlebensstatistik nach einem zweiten Schlaganfall ist enttäuschend: Wenn nach dem ersten Schlaganfall durchschnittlich zwei Drittel der Patienten weltweit überleben, bleiben nach dem zweiten Schlaganfall nicht mehr als 30 %, und es lohnt sich nicht, über ihre Lebensqualität zu sprechen, da Schlaganfälle weltweit die häufigste Ursache für primäre Behinderungen sind.
Ursachen eines zweiten Schlaganfalls
Die Identifizierung der ursprünglichen Ursachen wiederholter Episoden akuter zerebrovaskulärer Pathologien bleibt bis heute einer der vielversprechenden Bereiche der Angioneurologie. Der Mechanismus ihrer Entstehung, die klinischen Manifestationen und die Morphologie von Schlaganfällen sind noch nicht ausreichend erforscht, und es wurden noch kein einheitlicher Ansatz und keine einheitliche Terminologie entwickelt. Selbst der Begriff des wiederholten Schlaganfalls wird mehrdeutig interpretiert, da einige Studien Fälle von akuten Gefäßerkrankungen in einem anderen Arteriensystem oder in Hirnarealen einschließen, die von anderen Gefäßen mit Blut versorgt werden. Andere Studien schließen sie aus, sodass die Daten verschiedener Autoren manchmal nicht vergleichbar sind. In diesem Zusammenhang erwähnen die meisten Studien insbesondere Faktoren, die das Risiko eines wiederholten Schlaganfalls erhöhen und dessen Verlauf sowie die Überlebenswahrscheinlichkeit beeinflussen.
Als Hauptauslöser für einen akuten Schlaganfall gelten sowohl beim ersten als auch beim nächsten Mal Bluthochdruck (und die Werte müssen nicht unbedingt „außerhalb der Norm“ liegen), Arteriosklerose (deren Kombination besonders gefährlich ist) und hypertrophe Veränderungen der linken Herzkammer. Bei Diabetikern, starkem Rauchern oder Trinkern erhöht sich das Schlaganfallrisiko um ein Vielfaches. Schon eine Kombination zweier dieser Faktoren erhöht die Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Verlaufs deutlich.
Ärzte haben seit langem folgendes Merkmal festgestellt: Eine wiederholte Gefäßkatastrophe betrifft vor allem diejenigen, die nach einem Schlaganfall ihre Gesundheit fast vollständig wiederhergestellt haben, zu ihrem früheren Lebensstil zurückgekehrt sind, nicht mehr vorsichtig sind und präventiven Empfehlungen nicht mehr folgen. Die Lebensqualität einer Person, die einen Schlaganfall erlitten hat, bestimmt maßgeblich die Möglichkeit eines erneuten Auftretens der Situation.
Risikofaktoren
Risikofaktoren für einen zweiten Schlaganfall, ohne die direkte Ursache pathologischer Veränderungen in den Hirnarterien zu sein, verringern das Anpassungspotenzial der Hämodynamik und schaffen Bedingungen für eine Störung der Kompensation der Blutzirkulation in den Hirnarterien. Zu dieser Gruppe gehören geistige und körperliche Überanstrengung, unzureichende Erholung (selbst angenehme Arbeit muss dosiert werden); eine Fülle von Stresssituationen, sowohl negativer als auch positiver Art; weit entfernt von gesunden Gewohnheiten – Rauchen, Alkohol- und/oder Drogenkonsum, Einnahme von Medikamenten ohne ärztliche Verschreibung; Mangel an möglicher körperlicher Aktivität, meist in Kombination mit schlechter Ernährung und infolgedessen Übergewicht.
Die Wahrscheinlichkeit eines zweiten Schlaganfalls ist bei Menschen hoch, die ihren Blutdruck und ihre Blutviskosität nicht kontrollieren und bestehende chronische Krankheiten nicht berücksichtigen. Ein erhöhtes Risiko für einen zweiten Schlaganfall ist nicht nur mit Bluthochdruck, sondern auch mit niedrigem Blutdruck, Stoffwechselstörungen und Blutgerinnung verbunden. Ein wiederholter Schlaganfall tritt häufig bei Menschen mit Funktionsstörungen des Herzmuskels, Vorhofflimmern und einem Herzinfarkt in der Vorgeschichte auf.
Bei Frauen im gebärfähigen Alter besteht bei der hormonellen Verhütung das Risiko eines erneuten Schlaganfalls. Besonders gefährdet sind Raucherinnen und Frauen mit Bluthochdruck.
Eine weitere große Risikogruppe sind Menschen, die kurzfristige zerebrovaskuläre Ereignisse erlitten haben – punktförmige Blutungen (auch Mikroinfarkte genannt), die zu minimalen nekrotischen Veränderungen im Hirngewebe führen, sowie vorübergehende ischämische Attacken (reversible Unterbrechung der Blutversorgung in einem Teil des Gehirns). Das Heimtückische an solchen Ereignissen, die meist unbemerkt bleiben oder vergessen werden, ist, dass die Wahrscheinlichkeit eines echten Schlaganfalls bei solchen Menschen viel höher ist.
Diese Faktoren können durch Medikamente, eine entsprechende Behandlung und eine Anpassung des Lebensstils korrigiert werden.
Zu den nicht veränderbaren Faktoren der Schlaganfallwahrscheinlichkeit gehören im Allgemeinen: ein Alter von 65 Jahren – zwei von drei Schlaganfällen ereignen sich bei Menschen über diesem Alter; Geschlecht – die männliche Bevölkerung zwischen 30 und 69 Jahren ist anfälliger für akute zerebrovaskuläre Erkrankungen; erbliche Veranlagung und ethnische Zugehörigkeit (die höchste Schlaganfallwahrscheinlichkeit haben Schätzungen zufolge Afroamerikaner). Auch zufällige Stresssituationen zählen hierzu. Experten bringen die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Schlaganfalls jedoch weder mit dem Geschlecht noch mit der Altersgruppe oder dem pathologischen Typ der vorangegangenen Gefäßkatastrophe in Verbindung. Als Hauptgrund für ein erneutes Auftreten wird die leichtfertige Einstellung des Patienten zu seiner Gesundheit und seine mangelnde Bereitschaft, sich an bestimmte Einschränkungen zu halten, angegeben.
Die überwiegende Mehrheit aller akuten zerebrovaskulären Unfälle entwickelt sich als Ischämie (etwa 8–9 von zehn), Blutungen machen nur 10–15 % aus, sie sind jedoch durch einen schwereren Verlauf und eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet.
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Pathogenese
Die Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls wird derzeit als Folge einer Schädigung folgender Organe angesehen:
- Arteriosklerose der Hauptarterien (vor allem der Halsschlagadern) vor dem Eintritt in die Schädelhöhle, die die Mehrzahl (bis zu 40 %) aller primären und sekundären Gefäßkatastrophen dieser Art verursacht;
- kleine Arterien im Gehirn aufgrund von erhöhtem Blutdruck in Kombination mit atherosklerotischen Veränderungen der intrakraniellen Gefäße (ca. 35 % der ischämischen Schlaganfälle);
- Verschluss der mittleren Hirnarterie durch einen im Herzen gebildeten Fett- oder Luftembolus (linke Abschnitte), etwa 15 % bis 20 % der ischämischen Schlaganfälle.
In anderen Fällen waren die pathogenetischen Ursachen ischämischer Schlaganfälle Blutgerinnungsstörungen (Thromboembolien) oder eine Degeneration der Gefäßmembranen aufgrund von Erkrankungen, die nicht direkt mit den Hirngefäßen in Zusammenhang stehen, wie Diabetes mellitus, Vaskulitis und Erythrämie.
Das Vorhandensein einer atherosklerotischen Angiopathie ist die Hauptursache für die Entwicklung der meisten ischämischen Schlaganfälle, einschließlich wiederholter. Dies ist der wichtigste Risikofaktor. Atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwände gelten als chronisch proliferativ-entzündlicher Prozess, vor dessen Hintergrund sich Thromben aufgrund einer Erhöhung der Blutviskosität, häufig hervorgerufen durch Bluthochdruck, und Fettstoffwechselstörungen bilden.
Eine bedeutende Rolle in der Pathogenese dieses Prozesses kommt der Interaktion von Low-Density-Lipoproteinen mit den Arterienwänden zu. Mit zunehmendem Alter des Patienten dringen die im Plasma zirkulierenden Low-Density-Proteine verstärkt in die Arterienmembran ein und bilden zunächst Cholesterinflecken, die sich mit der Zeit in Wucherungen an den Arterienwänden verwandeln - atheromatöse Plaques. Die Plaques verdicken oder lösen sich, reißen, ulzerieren, es kommt zu kleinen Blutungen in ihrer Dicke, später kommt es zur Fibrosierung, wodurch die Formation größer wird und sich dementsprechend das Lumen der Arterie verengt und die Endothelmembran geschädigt wird. Die Thromboresistenz des Gefäßes nimmt ab und an dieser Stelle bildet sich allmählich ein Wandthrombus. Seine strukturellen Störungen (Lockerung, Risse, Fibrose) erzeugen intravaskuläre Substrate (Embolien), die durch den Blutfluss in die Hirnarterien transportiert werden.
Pathogenetische Prozesse entwickeln und verstärken sich etwa in den ersten drei Wochen, besonders intensiv in den ersten Minuten und Stunden der Erkrankung. Bei einer Blockade einer Arterie kommt es zu einem Blutstillstand in einem Teil des Gehirns, und es entwickelt sich rasch die sogenannte „ischämische Kaskade“. Diese führt zu Sauerstoffmangel und Oxidation des Hirngewebes, einer Störung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels, einer Hemmung der Neurotransmitterproduktion und einem starken Rückgang ihrer Anzahl im synaptischen Spalt. Dieser Prozess geht mit der Bildung eines Infarktherdes einher, der sich buchstäblich innerhalb von fünf bis acht Minuten bildet. Der Bereich des Gewebeschadens, der ohne Sauerstoff und Nahrung bleibt, vergrößert sich enorm (in 1,5 Stunden um 50 %, in sechs Stunden, dem sogenannten „therapeutischen Fenster“, um 80 %). Unbehandelt dehnt sich dieser Bereich exponentiell aus, und es entwickelt sich ein sekundäres, ausgedehntes Hirnödem. Dies hält drei bis fünf Tage an, dann nekrotisieren die abgestorbenen Neuronen, und der Prozess ist teilweise lokalisiert. In der Folge bilden sich neurologische Symptome, die sich verstärken.
Ein wiederholter Schlaganfall entwickelt sich nach dem gleichen Szenario, jedoch muss das Vorhandensein einer ischämischen Zone – die Folgen der vorherigen Läsion – berücksichtigt werden. Der Fokus der Erweichung des Hirngewebes schädigt eine größere Zone, positive Dynamiken am Ende der akuten Phase werden deutlich seltener beobachtet. Manchmal entwickelt sich aus der sich entwickelnden Ischämie eine hämorrhagische Form, was die Diagnose erschwert, die Situation verschlimmert und die Prognose verschlechtert.
Der Mechanismus der Entwicklung eines hämorrhagischen Schlaganfalls wird in den meisten Fällen durch einen Riss der Hirnarterien und eine Blutsättigung des Hirnparenchymbereichs und/oder die Bildung eines intrazerebralen Hämatoms in der Höhle verursacht, die in den durch den Blutdruck auseinandergedrückten Hirngeweben entsteht. Dies führt zur Zerstörung oder Kompression des Hirngewebes, seiner Dislokation, Unterbrechung des venösen Blut- und Liquorabflusses, was zu einem Hirnödem und einer Kompression des Hirnstamms führt. Die Größe des hämorrhagischen Fokus ist sehr unterschiedlich – von klein bis sich auf die gesamte Hemisphäre ausbreitend, manchmal entwickeln sich multiple Blutungen. In diesem Bereich entwickelt sich ein Ischämiebereich und eine Kaskade der oben beschriebenen pathogenetischen Prozesse wird in Gang gesetzt. Bleibt der Patient am Leben, bildet sich mit der Zeit an der Stelle des Hämatoms eine Zyste.
Mehr als vier von fünf hämorrhagischen Schlaganfällen ereignen sich im Moment eines starken Blutdruckanstiegs. Manchmal ist die Ursache für Hirnblutungen ein gerissenes Aneurysma (arterielle Fehlbildung) und andere intrazerebrale Blutungen. Der Hintergrund für die Entstehung von Hirnblutungen ist eine Stresssituation oder körperliche Überanstrengung. Das Risiko einer hämorrhagischen Katastrophe steigt bei Patienten mit Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht, Diabetes, Herzerkrankungen und Sichelzellenanämie, die sich nicht von schlechten Gewohnheiten getrennt haben.
Symptome eines zweiten Schlaganfalls
Eine Person, die sich bereits von einem Schlag erholt hat, sollte sich an die Symptome erinnern und sorgfältig mit sich selbst umgehen, um die Vorboten einer neuen Katastrophe nicht zu verpassen.
Die ersten Anzeichen, die auf eine mögliche Annäherung hinweisen:
- einseitige kurzfristige Sehbehinderung;
- plötzliche Anfälle von Gedächtnisverlust - eine Person scheint für eine Weile aus der Realität „herauszufallen“ oder kann ihren Standort nicht einschätzen;
- vorübergehende Sprachstörungen – undeutliche Aussprache, Hemmung;
- einseitige Parese der Gliedmaßen und/oder verminderte Sensibilität;
- Wetterabhängigkeit, die sich in Schwindel, Schwäche, Ohnmachtsanfällen und Kopfschmerzen äußert.
Treten mindestens zwei der aufgeführten Symptome auf, muss eine Person, die bereits einen Schlaganfall erlitten hat, umgehend einen Arzt aufsuchen und sich einer Behandlung unterziehen, um einen erneuten Schlaganfall zu verhindern.
Kommt es dennoch zu einem Unfall, hängt der Behandlungserfolg vor allem von der Reaktionsgeschwindigkeit der Umgebung und der Professionalität des eintreffenden Rettungsteams ab. Die Symptome eines zweiten Schlaganfalls sind die gleichen wie im ersten Fall – Schwindel, Übelkeit, Benommenheit oder Erregung. Der Patient ist plötzlich halbseitig gelähmt, es können Erbrechen, Durchfall und Hyperthermie auftreten. Der Patient kann nicht beide Arme heben, die Hand auf der gelähmten Seite hebt sich nicht, ihr Griff ist kaum spürbar. Das Gesicht wird asymmetrisch (der Mundwinkel fällt einseitig ab und das Auge schließt sich nicht), das Lächeln ist schief, der Patient kann mehrere Wörter nicht deutlich aussprechen.
Bühnen
Der Schweregrad des Komas nach einem Schlaganfall wird anhand der Glasgow Coma Scale beurteilt:
- Die erste wird bei Patienten mit einer gewissen Präsenz des Bewusstseins festgestellt, obwohl der Kontakt mit ihnen Schwierigkeiten verursacht, aber sie können schlucken, sich selbstständig in liegender Position umdrehen, einfache Bewegungen ausführen, obwohl die Symptome von Stupor und Hemmung spürbar sind, der Patient ist schläfrig, Reaktionen sind verzögert, sogar auf Schmerzen, Hypertonie der Muskeln wird beobachtet; Pupillen reagieren auf Licht, manchmal wird ein Übermaß an Divergenz (divergierender Strabismus) festgestellt. Diese Variante des Komas zeichnet sich durch die günstigste Prognose und die geringsten Komplikationen aus.
- Zweitens: Der Patient ist unkommunikativ, befindet sich in einem Zustand der Benommenheit, gelegentlich sind chaotische Muskelkontraktionen zu beobachten, die nicht auf kontrollierte Bewegungen zurückzuführen sind, physiologische Funktionen werden unwillkürlich ausgeführt, die Patienten kontrollieren sie im Allgemeinen nicht, Rachenreflexe bleiben in diesem Stadium erhalten, die Pupillen des Patienten sind stark verengt und reagieren praktisch nicht auf Licht, laute pathologische Atmung, charakteristisch für Sauerstoffmangel des Gehirns, Muskelschwäche und deren spontane wellenförmige Kontraktionen. Ein Überleben ist unwahrscheinlich, insbesondere nach einem zweiten Schlaganfall.
- Die dritte (atonische) Form – der Patient ist bewusstlos, reagiert nicht auf schmerzhafte Reize und Berührungen der Hornhaut, die Pupillen sind völlig lichtempfindlich, die Rachenreflexe sind sehr schwach und gelegentlich vorhanden; der Muskeltonus ist deutlich reduziert, Muskelkrämpfe können an bestimmten Stellen oder in Wellen im ganzen Körper auftreten, Hypotonie, Hypothermie und Atemrhythmusstörungen. Die Überlebenswahrscheinlichkeit, insbesondere nach einem zweiten Schlaganfall, tendiert gegen Null.
- Im vierten Stadium zeigt der Patient praktisch keine Lebenszeichen mehr; die Atmung kann jeden Moment aussetzen.
- Das fünfte ist die Qual und der Tod des Patienten.
Die Stadien der Schlaganfallentwicklung werden wie folgt definiert:
- Die ersten 24 Stunden werden als akutes Stadium der Krankheit bezeichnet;
- es folgt eine akute Phase, die durchschnittlich bis zu drei Wochen dauern kann;
- die nächsten drei Monate gelten als subakutes Stadium;
- dann werden frühe (von drei Monaten bis sechs Monaten) und späte (bis zu einem Jahr ab dem Zeitpunkt des Aufpralls) Erholungsphasen unterschieden;
- Nach einem Jahr beginnt das Stadium der Spätfolgen eines Schlaganfalls.
Abhängig von der Art der Gefäßschädigung gibt es zwei Hauptarten von Schlaganfällen. Vier von fünf akuten zerebralen Durchblutungsstörungen werden durch eine Blockade oder Stenose großer oder kleiner Arterien verursacht, was zu einem vollständigen oder teilweisen Stillstand des arteriellen Blutflusses zum Hirngewebe führt (ischämischer Schlaganfall). Nur ein Fünftel der akuten zerebralen Pathologien sind hämorrhagische Schlaganfälle, diese sind jedoch deutlich schwerwiegender; mehr als 80 % der Blutungen führen zum Tod des Patienten.
Die Typen der primären und rezidivierenden Schlaganfälle fallen nicht immer zusammen; gemeinsam sind ihnen meist die Zonen und Hirnstrukturen, in denen die endgültigen Zerstörungsprozesse stattfanden, die Pathogenese ist jedoch oft völlig unterschiedlich.
Der zweite ischämische Schlaganfall entwickelt sich in der Regel plötzlich (obwohl sich die klinischen Symptome gelegentlich allmählich verschlimmern können), häufiger nachts oder am frühen Morgen, im Schlaf (arterielle Thrombose) oder tagsüber (nicht-thrombotischer Schlaganfall). Einseitige Schäden sind typisch. Der Bewusstseinszustand hängt von Ort und Ausmaß der Schädigung sowie den Folgen des ersten Schlaganfalls ab. Bei geringfügigen Veränderungen kann das Bewusstsein erhalten oder leicht beeinträchtigt sein. Neurologische Symptome im akuten Stadium äußern sich in Aussprachestörungen einzelner Wörter oder ausgeprägteren Sprachverzerrungen, Asthenie und Ataxie, einseitiger Sehbehinderung und Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen auf derselben Seite. Manchmal kann Harninkontinenz auftreten. Epileptische Anfälle sind untypisch.
Ein massiver (ausgedehnter) ischämischer Schlaganfall ist gekennzeichnet durch eine allmähliche Zunahme der Symptome, Bewusstlosigkeit und schwere neurologische Defizite: Erbrechen, starke Kopfschmerzen, Okulomotorik- und Sprachstörungen, Paresen und Lähmungen sowie komatösen Zustand. Ausgedehnte wiederholte Schlaganfälle enden meist tödlich.
Der zweite hämorrhagische Schlaganfall führt in den allermeisten Fällen zum Tod des Patienten oder zu vollständiger Behinderung. Die Hauptgefahr dieser Art von Schlaganfall besteht darin, dass die mechanische Wirkung der Blutung – die Kompression des Hirngewebes – durch die Bildung eines ausgedehnten ischämischen Bereichs überlagert wird. Sie entwickelt sich normalerweise im Laufe des Tages und ist das Ergebnis einer Stresssituation und/oder körperlicher Anstrengung. Die Möglichkeit einer bevorstehenden Blutung wird durch die folgenden Symptome angekündigt: einseitige Gesichtsparästhesie; Bluthochdruck im Gesicht; stechender Schmerz im Auge (manchmal in beiden), kurzzeitige Blindheit, das Gesichtsfeld ist oft mit einem roten Schleier bedeckt; periodischer Verlust der Gleichgewichtskontrolle; Aphasie. Das Gesicht ist vor dem Schlaganfall oft gerötet, manchmal steigt die Temperatur, es tritt eine heisere, gurgelnde Atmung auf, manchmal treten epileptische Anfälle auf.
Die Symptome eines hämorrhagischen Schlaganfalls entsprechen der Verschiebung des Hirngewebes relativ zu seiner normalen Lage. Wenn der Patient nicht das Bewusstsein verloren hat, leidet er in der Regel unter starken Kopfschmerzen, Lichtscheu, Übelkeit und Erbrechen, Tachykardie sowie Sprach- und Bewegungsstörungen.
Die Bewusstlosigkeit kann in unterschiedlichem Ausmaß auftreten und von Benommenheit bis hin zum Koma reichen. Sie ist typisch für die meisten Patienten mit einem hämorrhagischen Schlaganfall. Neben der Bewusstseinsstörung können folgende Symptome auftreten: rhythmische Augenbewegungen (Nystagmus), Unfähigkeit, einem bewegten Objekt mit dem Blick zu folgen, fehlende oder verminderte Lichtempfindlichkeit der Pupillen, fehlender Muskeltonus, Atem- und Herzrhythmusstörungen, Hypotonie, fehlender Rachenreflex, unterschiedliche Pupillengrößen, bulbäre Dysarthrie, grundloses Tränen oder Lachen, Harnverhalt oder Inkontinenz. Es können epileptischen Anfällen ähnliche Anfälle auftreten.
Bei dieser Art von Schlaganfall wird die höchste Sterblichkeitsrate der Patienten am zweiten bis vierten Tag nach Ausbruch der Krankheit (verbunden mit dem Beginn der Entwicklung des pathologischen Prozesses) sowie am 10. bis 12. Tag (aufgrund zusätzlicher Komplikationen) beobachtet.
Am schwerwiegendsten ist eine Blutung in die Großhirnrinde: Fast immer kommt es zu schweren Bewusstseinsstörungen und schwerwiegenden neurologischen Defiziten: Lähmungen, schwere Sprachstörungen, Sensibilitätsverlust, Orientierungsverlust. Äußere Symptome ähneln einer Verstopfung der mittleren Hirnarterie.
Bei Thalamusblutungen besteht auch die Möglichkeit eines Komas, die Symptomatik ist dadurch gekennzeichnet, dass sensorische Störungen (Okulomotorik, Strabismus, Gesichtsfeldeinschränkung) gegenüber motorischen Störungen überwiegen.
Es entwickelt sich frühzeitig ein komatöser Zustand mit Blutungen in die Brücke, gekennzeichnet durch fehlende Lichtreaktion und punktförmige Pupillen sowie eine starke beidseitige Erhöhung des Muskeltonus.
Die Lokalisation im Kleinhirn ist gekennzeichnet durch das Auftreten eines plötzlichen Schwindelgefühls, begleitet von Erbrechen, beeinträchtigter Bewegungskoordination, Geh- und Stehunfähigkeit, Lähmung der Augenmuskulatur bei Bewusstsein, jedoch kann eine Kompression des Hirnstamms tödlich verlaufen.
Eine Subarachnoidalblutung entsteht in der Regel durch den Riss einer Ausbuchtung der inneren elastischen Membran der Arterienwand (Aneurysma). Diese Art von hämorrhagischem Schlaganfall ist typisch für die Altersgruppe von 35 bis 65 Jahren. Charakteristisch sind unmittelbar auftretende starke Kopfschmerzen. Die Schmerzen können sogar eine Ohnmacht auslösen, die gelegentlich in ein Koma übergeht. In den meisten Fällen kehrt jedoch das Bewusstsein zurück und der Patient verspürt lediglich eine leichte Verwirrtheit. Manchmal geht den Kopfschmerzen eine Ohnmacht voraus. Blutungen entstehen meist bei körperlicher Anstrengung oder sind deren unmittelbare Folge. Die Läsion kann sich auf die Arachnoidea beschränken oder sich weiter ausbreiten. Wenn Blut ins Hirngewebe gelangt, treten Symptome einer fokalen Blutung auf.
Komplikationen und Konsequenzen
Die Folgen eines zweiten Schlaganfalls sind in der Regel viel schwerwiegender – in den meisten Fällen endet er tödlich. Zwei Drittel der Patienten fallen nach einem zweiten Schlaganfall ins Koma, und nur wenige schaffen es, lebend daraus hervorzugehen. Während des Komas tritt eine tiefe Ohnmacht ein, der Patient hat keine Reflexe und reagiert nicht mehr auf äußere Reize. Abhängig von der Tiefe des Komas kann der Patient jedoch auf eine Reizung der Hornhaut mit unwillkürlichem Öffnen der Augenlider oder chaotischen Bewegungen reagieren, manchmal mit Grimassen, Tränenfluss und grundlosem Lachen. Ein komatöser Zustand tritt mit intrazerebraler Blutung, ausgedehnter Ischämie, Ödemen und toxischen Schäden des Hirngewebes sowie begleitenden systemischen Erkrankungen, beispielsweise Bindegewebserkrankungen, auf.
Menschen, die einen Gefäßunfall erlitten haben, sollten sich nicht entspannen, denn ohne geeignete Vorsorgemaßnahmen kann es erneut passieren und weitaus schwerwiegendere Folgen haben. Die Prognose der Erkrankung hängt maßgeblich von der Größe der vom pathologischen Prozess betroffenen Hirnarterie, ihrer Lage, dem Ausmaß der Schädigung und den Folgen des ersten Schlaganfalls ab. Darüber hinaus spielen das Alter und die körperliche Verfassung des Patienten sowie die Geschwindigkeit, mit der er professionelle Hilfe erhält, eine wichtige Rolle.
Wie gefährlich ist ein zweiter Schlaganfall? Medizinische Statistiken besagen, dass die meisten Patienten (etwa 70 %) einen zweiten Schlaganfall nicht überleben.
Wenn das Hirngewebe jedoch beim ersten und zweiten Mal leicht geschädigt wurde, besteht die Chance, die Arbeitsfähigkeit aufrechtzuerhalten. Es sind Fälle bekannt, in denen eine Person mehrere Schlaganfälle erlitten hat. Mit jedem Mal sinkt jedoch die Wahrscheinlichkeit einer Lebensqualität.
Komplikationen nach einem Schlaganfall bleiben beim zweiten Mal bestehen, Hirnödeme und Koma treten häufiger auf. Selbst bei einem überlebenden Patienten sind vollständige oder teilweise motorische Störungen, Sprach- und Sehstörungen sowie die Entwicklung einer Demenz garantiert.
Eine Gliedmaßenparese schränkt die Bewegungsfähigkeit erheblich ein. Die Lähmung fesselt den Patienten ans Bett oder den Rollstuhl. Die leichteste Form der Lähmung ist die Monoplegie, bei der nur eine Gliedmaße bewegungsunfähig ist. Es kommt zu einer einseitigen Unbeweglichkeit der Gliedmaßen (Hemiplegie) und zur Unbeweglichkeit beider Gliedmaßenpaare (Paraplegie).
Die Unfähigkeit, sich vollständig zu bewegen, geht oft mit Blindheit auf einem Auge, Sprachstörungen – undeutlicher und unzusammenhängender Sprache – und verminderter Intelligenz einher.
Diagnose eines zweiten Schlaganfalls
Die Erstdiagnose obliegt den umliegenden Personen; der Patient selbst kann sich in der Regel keine Hilfe leisten oder einen Krankenwagen rufen.
Bei Verdacht auf einen Schlaganfall einer beliebigen Seriennummer können Sie eine Person bei Bewusstsein testen, indem Sie sie bitten zu lächeln, die Hände zu heben und etwas zu sagen. Er wird diesen Aufgaben nicht gewachsen sein: Das Lächeln wird schief sein, die Hand auf der betroffenen Seite hebt sich nicht, die Worte werden undeutlich ausgesprochen. Ist die Person bewusstlos, ist ein dringender Notruf erforderlich.
Ein Patient mit einem akuten Anfall wird ins Krankenhaus eingeliefert. Dort werden Blutuntersuchungen durchgeführt, unter anderem zur Bestimmung des Blutzucker- und Cholesterinspiegels, zur Beurteilung der Wirksamkeit der Blutgerinnung und zur allgemeinen Urinanalyse. Ist eine Tomographie nicht möglich, wird die Zerebrospinalflüssigkeit untersucht.
Neurologische Defizite werden mit verschiedenen Methoden ermittelt, am bekanntesten ist die Skala der National Institutes of Health (NIHSS), daneben finden auch die Scandinavian Stroke Scale und die Glasgow Coma Scale Anwendung.
Moderne instrumentelle Diagnostik – Computer- und/oder Magnetresonanztomographie, Angiographie mit und ohne Kontrastmittel, Ultraschall-Dopplerographie, Elektroenzephalogramm – ermöglicht eine genaue Darstellung der Lokalisation und Ausbreitung von Gefäßläsionen. Die Funktion des Herzmuskels wird üblicherweise mittels Elektrokardiogramm beurteilt; eine Ultraschalluntersuchung des Herzens kann verordnet werden.
Differenzialdiagnose
Die Differentialdiagnose wird bei einem schweren Migräneanfall, Koma bei Diabetes mellitus, Hirntumoren, plötzlichen Paresen anderer Ätiologie, intrazerebralem Hämatom, dissezierendem Aneurysma der Halsschlagader und einigen anderen Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik durchgeführt.
Die Differenzierung der Schlaganfallart erfolgt anhand der Daten einer Angehörigen- oder Patientenbefragung (sofern möglich) und der Untersuchungsdaten. Am aussagekräftigsten sind in dieser Hinsicht die Tomogrammdaten. Charakteristische Unterschiede beim hämorrhagischen Schlaganfall: Bei der Untersuchung des Augenhintergrunds werden üblicherweise Blutungen in der Netzhaut festgestellt; Blut in der Zerebrospinalflüssigkeit, deren Farbe gelbbraun oder grünlich ist, der Druck ist erhöht; Leukozyten sind erhöht, Prothrombin ist normal oder erniedrigt; Erythrozyten, gelegentlich Glukose und Protein werden im Urin gefunden.
Bei der thrombotischen Form des rezidivierenden ischämischen Schlaganfalls zeigt die Untersuchung des Augenhintergrunds verengte und ungleichmäßige Gefäße; die punktierte Flüssigkeit ist durchsichtig, ihr Druck ist normal (bei der nicht-thrombotischen Form kann er erhöht sein); das Blut ist zähflüssig, der Prothrombinindex ist erhöht; das spezifische Gewicht des Urins ist niedrig
Wen kann ich kontaktieren?
Behandlung eines zweiten Schlaganfalls
Die Überlebensprognose bei einem zweiten Gefäßunfall hängt von vielen Faktoren ab, einer davon ist Schnelligkeit: Je schneller der Patient in die Hände von Spezialisten gelangt und mit den Reanimationsmaßnahmen begonnen wird, desto größer sind seine Chancen, mit minimalen Folgen zu überleben.
Was tun bei einem zweiten Schlaganfall? Rufen Sie einen Krankenwagen. Während Sie auf das Eintreffen des Teams warten, helfen Sie dem Patienten, sich hinzulegen (aufzusetzen) und achten Sie darauf, dass der Kopf erhöht liegt (versuchen Sie, den Patienten nicht mehr zu bewegen). Messen Sie (wenn möglich) den Blutdruck und verabreichen Sie dem Patienten alle verfügbaren blutdrucksenkenden Medikamente. Helfen Sie beim Herausnehmen von Zahnersatz, Kontaktlinsen und Brille, beim Aufknöpfen des Kragens und beim Lockern des Gürtels.
Wenn der Patient das Bewusstsein verloren hat, drehen Sie den Kopf zur Seite und öffnen Sie den Mund leicht. Beobachten Sie seine Atmung und lassen Sie die Zunge nicht zurückfallen, da dies den Luftstrom in die Atemwege blockieren kann. Es besteht keine Notwendigkeit, den Patienten zur Besinnung zu bringen. Es ist ratsam, eine kalte Kompresse oder Eis auf die Stirn zu legen.
Normalerweise kommt ein spezialisiertes Team zu einem Patienten mit einem akuten Schlaganfall, das zu Hause und unterwegs die notwendige Hilfe leisten kann. Sie können die Dienste eines kostenpflichtigen Krankenwagens in Anspruch nehmen, dann ist ein schonender Transport eines bettlägerigen Patienten nach einem zweiten Schlaganfall gewährleistet. Die Therapie nach einem zweiten akuten Anfall unterscheidet sich nicht von der vorherigen. Ein Patient, der mit einer wiederholten Gefäßkatastrophe mit dem Krankenwagen eingeliefert wird, wird in der Regel auf die Intensivstation oder auf die Reanimation gebracht. Die notwendige Diagnostik wird durchgeführt, um die Art der Schädigung zu bestimmen.
In den ersten Stunden eines ischämischen Schlaganfalls konzentrieren sich die Bemühungen des medizinischen Personals auf die Durchführung der folgenden Aufgaben:
- maximale Wiederherstellung der Fähigkeit der Arterien, Blut zum Hirngewebe zu transportieren, durch Tropfinfusionen mit Kochsalzlösungen;
- die Verwendung von Thrombolytika, um die Blutviskosität zu verringern, es zu verdünnen und die Mikrozirkulation zu aktivieren;
- Schutz der Neuronen und Vorbeugung von Hirnödemen.
In den ersten Stunden wird versucht, den Blutfluss durch den Einsatz von Vasodilatatoren wiederherzustellen, wodurch Gefäßkrämpfe gelindert und die freien Kollateralarterien zur Arbeit gezwungen werden. No-shpa, Medikamente auf Nikotinsäurebasis und andere werden intravenös verabreicht.
No-shpa, dessen Wirkstoff Drotaverinhydrochlorid ist, hat die Fähigkeit, die Konzentration von Calciumionen in Zellen zu reduzieren, die kontraktile Aktivität langfristig zu hemmen und die Arterienmuskulatur zu entspannen, wodurch die Gefäße erweitert und der Blutfluss in ihnen erhöht werden. Sein Wirkmechanismus beruht auf der Hemmung der enzymatischen Aktivität der Phosphodiesterase IV, während es keinen Einfluss auf die Aktivität derselben Enzyme vom Typ III und V hat, was No-shpa von anderen krampflösenden Mitteln gegen Krämpfe der Hirngefäße durch das Fehlen einer signifikanten therapeutischen Wirkung auf die Aktivität des Herzmuskels unterscheidet.
Nicotinsäure ist ein enzymatisches Mittel, das Wasserstoff zu Geweben und Organen transportiert und an Oxidations- und Reduktionsreaktionen beteiligt ist. Sie hat die Fähigkeit, Blutgefäße zu erweitern und den Lipoproteingehalt im Blut zu senken. Nicotinsäurepräparate werden intravenös sehr langsam verabreicht, da sie Schmerzen verursachen. Natriumnicotinat oder Nicotinamid werden bevorzugt, da sie keine Reizwirkung haben. Die empfohlene Dosis beträgt 1 ml einer einprozentigen Lösung.
Zur Wiederherstellung des Kapillarblutflusses wird die Anti-Schock-Lösung Rheopolyglucin intravenös verabreicht.
Ist der Patient bei Bewusstsein und kann Tabletten einnehmen, können folgende Antikoagulanzien verschrieben werden: Ticlopidin, Warfarin, Clopidogrel und das bekannte Aspirin. Die Dosierung dieser Medikamente wird vom Arzt anhand der Symptome festgelegt, da die Situation dringend ist. Hat der Patient Blutverdünner eingenommen, sollten Angehörige den Arzt darüber informieren, da die Dosierung angepasst wird.
Ticlopidin – hemmt den Prozess der „Verklebung“ von Blutplättchen, der durch ADP (Adenosindiphosphat), Adrenalin, Kollagen, Arachidonsäure, Thrombin und den Plättchenaktivierenden Faktor verursacht wird. Im Körper verursacht das Medikament eine Funktionsstörung der Thrombozytenzellmembranen, wodurch das Blut verdünnt und die Blutungszeit verlängert wird.
Warfarin ist ein indirektes Antikoagulans. Es hemmt die Wirkung von Vitamin K und verhindert dadurch den Blutgerinnungsprozess und die Bildung von Blutgerinnseln.
Clopidogrel ist ein selektiver Inhibitor der Bindung von ADP an die Thrombozytenrezeptoren. Das Medikament hat eine irreversible Wirkung und blockiert die ADP-Rezeptoren der Blutzellen, sodass die Gerinnung nach Beendigung der Einnahme nach der Thrombozytenerneuerung (nach etwa einer Woche) wiederhergestellt wird.
Bewusstlose Patienten erhalten Heparin-Tropfinfusionen. Es wirkt direkt und verhindert die Blutgerinnung, da es ein natürlicher Bestandteil ist, der die Blutfließfähigkeit gewährleistet. Darüber hinaus hemmt es die enzymatische Aktivität der Hyaluronidase, verhindert die Bildung von Blutgerinnseln und aktiviert den Blutfluss in der Koronararterie. Heparin aktiviert den Abbau von Lipiden und reduziert deren Gehalt im Blutserum. Bei intravenöser Verabreichung wirkt es sofort, jedoch nur für kurze Zeit, nämlich vier bis fünf Stunden.
Dieses Medikament wird üblicherweise mit enzymatischen Fibrinolytika wie Fibrinolysin oder Plasmin aus menschlichem Blutplasma oder Streptodecase kombiniert, das die Umwandlung von Plasminogen in den natürlichen Blutbestandteil Plasmin aktiviert. Diese Medikamente sorgen für die Auflösung des Faserproteins Fibrin, dessen Gerinnsel die Grundlage des Thrombus bilden. Ihr Nachteil ist die systemische Wirkung und die Möglichkeit von Blutungen.
Das bislang wirksamste Medikament gegen ischämischen Schlaganfall ist Actilyse, ein Thrombolytikum der zweiten Generation, das während des „therapeutischen Fensters“ eingesetzt wird und einen Thrombus zerstören kann, der eine Arterie blockiert hat. Der sogenannte Gewebeplasminogenaktivator, der in den ersten Stunden nach einem Schlaganfall verabreicht wird, ist in der Lage, die Blutversorgung des ischämischen Bereichs vollständig wiederherzustellen. Actilyse wandelt selektiv nur Fibrinogen um, das mit dem gebildeten Thrombus in Zusammenhang steht, ohne systemische Wirkung zu haben. Dieses Medikament ist zur intravenösen Verabreichung bestimmt. Es wird empfohlen, nicht mehr als 90 mg zu verabreichen. Zunächst wird eine intravenöse Jet-Injektion in einem Volumen von 10 % der vom Arzt verordneten Dosis vorgenommen, der Rest wird innerhalb einer Stunde per Tropf verabreicht.
Das Behandlungsschema mit anschließender Anwendung von Heparin (intravenös) und Acetylsalicylsäure (oral) ist nicht ausreichend untersucht, daher sollte es insbesondere am ersten Behandlungstag mit Actilyse nicht angewendet werden. In Fällen, in denen die Anwendung von Heparin (aufgrund anderer Pathologien) erforderlich ist, wird es subkutan und in einer Dosierung von nicht mehr als 10.000 IE pro Tag verabreicht.
Die gefährlichste Folge einer Thrombolysetherapie sind Blutungen und/oder Hämorrhagien in allen Körperteilen, auch lebensbedrohliche. In diesem Fall wird eine Transfusion von frischem Vollblut (Fresh Frozen Plasma) oder die Verwendung synthetischer Antifibrinolytika empfohlen.
Bei erfolgreichen Reanimationsmaßnahmen und positiver Dynamik wird Cavinton zur Wiederherstellung des Gefäßtonus verschrieben. Ein Derivat eines Pflanzenalkaloids korrigiert psychische und neurologische Störungen nach einem Schlaganfall. Unter dem Einfluss des Medikaments erweitern sich die Hirnarterien, der Blutfluss wird aktiviert, die Sauerstoffversorgung des Hirngewebes steigt an, der Glukosestoffwechsel verbessert sich. Durch die Hemmung der enzymatischen Aktivität der Phosphodiesterase fördert Cavinton die Anreicherung von zyklischem Adenosinmonophosphat im Gewebe, einem universellen Mediator, der Signale einiger Hormone an Neuronen überträgt. Das Medikament wirkt zudem thrombozytenaggregationshemmend, verhindert die Bildung von Blutgerinnseln und erhöht die Plastizität der roten Blutkörperchen. Cavinton hat keine signifikante hypotone Wirkung.
In der neurologischen Praxis wird das Medikament tropfenweise verabreicht, dann wird auf die Einnahme von Tabletten umgestellt. Sie werden über einen langen Zeitraum eingenommen, ein oder zwei Einheiten dreimal täglich.
Notfallmaßnahmen bei wiederholtem hämorrhagischem Schlaganfall zielen in erster Linie darauf ab, die Blutung zu stoppen und den Druck des Hämatoms und der verlagerten Hirnareale auf den Rumpf zu verringern. Eine konservative Behandlung von Blutungen wird nur in den unkompliziertesten Fällen mit kleinen Blutungen durchgeführt. Dem Patienten werden Bedingungen geboten, die Lärm und Licht begrenzen.
Der Blutdruck wird normalisiert, Vasodilatatoren und Thrombozytenaggregationshemmer werden abgesetzt (sofern sie die Blutung verursacht haben), Hämostatika werden eingesetzt. Der zweite hämorrhagische Schlaganfall ist selten therapeutisch behandelbar, in diesen Fällen werden jedoch Injektionen von blutdrucksenkenden Medikamenten und Diuretika zur Blutdrucksenkung eingesetzt. Hierzu werden verschiedene Medikamente eingesetzt: β-Blocker (Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol, Anaprilin, Timolol), krampflösende Mittel (No-shpa, Otiloniumbromid, Atropin, Buscopan), Calciumantagonisten (Corinfar, Anipamil, Klentiazem), Medikamente, die die enzymatische Aktivität von Angiotensin hemmen (Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril).
Emotionale Labilität wird durch Beruhigungsmittel - Elenium, Diazepam - gelindert. Phenobarbital wird häufig verschrieben, da es eine krampflösende Wirkung hat, nicht mehr als 90 mg pro Tag, aufgeteilt auf drei Dosen.
Abführmittel werden verwendet, um schwierige Stuhlgänge zu verhindern, beispielsweise Picolax-Tropfen, die die Peristaltik des Dickdarms und die Bewegung des Kots zum Ausgang stimulieren. Nehmen Sie einmal täglich abends 13 bis 27 Tropfen ein.
Arzneimittel, die Blutungen stoppen:
- Dicynon beschleunigt die Bildung von Gewebethromboplastin, was Blutungen stoppt, die enzymatische Aktivität der Hyaluronidase hemmt und den Stoffwechsel von Mukopolysacchariden blockiert, wodurch die Festigkeit der Gefäßwände zunimmt. Diese Fähigkeit beeinflusst jedoch nicht die Dauer der Prothrombinperiode, das Medikament verursacht auch keine Hyperkoagulation. Vom Zeitpunkt der parenteralen Verabreichung bis zum Wirkungseintritt vergeht ein Zeitraum von fünf Minuten bis zu einer Viertelstunde, von der oralen Verabreichung ein bis zwei Stunden. Es wird eine vier- bis sechsstündige Wirkung erzielt. Die empfohlene Dosis für viermal täglich beträgt 250 mg.
- Gordox (Aprotinin) ist ein blutstillendes Medikament zur Tropfinfusion, das von den meisten Patienten bei der ersten Anwendung gut vertragen wird. Es hemmt die enzymatische Aktivität von Proteasen, fördert die Aktivierung des Gerinnungsprozesses und verringert die Blutfließfähigkeit. Es werden vier Infusionen pro Tag mit jeweils 100.000 Einheiten verschrieben. Während der sechsmonatigen Sekundärtherapie beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Anaphylaxie oder Allergie 5 %.
- Γ-Aminocapronsäure – stimuliert die Blutgerinnung, indem sie die Wirkung von Enzymen hemmt, die die Fibrinolyse katalysieren. Darüber hinaus wirkt sie antiallergisch. Die Tagesdosis beträgt maximal 30 g in Tropfern von 100–150 ml (5%ige Lösung). Kann mit einer kleinen Menge Rheopolyglucin kombiniert werden, das die Durchblutung der Kapillaren verbessert.
Das Auftreten von Symptomen der Verkeilung von Hirnsubstanz in den Schädelöffnungen verschiedener Lokalisationen, die Hemmung des Patienten erfordert eine antiödematöse Therapie - die Verschreibung von osmotischen Diuretika. Üblicherweise werden Medikamente mit dem Wirkstoff Mannitol verschrieben (Aerosmosol, Mannitol, Mannistol, Osmosal, Renitol und das gleichnamige Medikament). Dies ist ein sehr wirksames Diuretikum, dessen Wirkung mit erheblichen Verlusten von Wasser und Natriumchlorid einhergeht. Es wird intravenös injiziert, wobei die Dosis pro Kilogramm Patientengewicht von 500 bis 1500 mg berechnet wird, wodurch eine 10-20%ige isotonische Lösung hergestellt wird.
Oder ein Medikament auf Furosemidbasis - Lasix, das fünf Minuten nach intravenöser Verabreichung den Blutdruck schnell senkt und eine ausgeprägte harntreibende Wirkung hat. Die forcierte Diurese mit diesem Medikament wird zweimal täglich durchgeführt, wobei 20-40 mg in die Pipette gegeben werden. Anschließend wird die Dosierung unter Berücksichtigung des Wasser-Elektrolyt-Haushalts und des Zustands des Patienten angepasst.
Möglicherweise werden intravenöse Injektionen hormoneller Medikamente (Dexamethason) verschrieben.
Bei Symptomen von Hirnarterienkrämpfen (ungefähr am siebten Tag) werden Calciumantagonisten verschrieben, beispielsweise Tropfinfusionen von Nimoton (10 mg) vor dem Hintergrund der Korrektur der Dosierung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln.
Wenn die akute Phase vorüber ist und die Blutung erfolgreich gestoppt wurde, erfolgt die weitere Therapie symptomatisch. Der Patient muss Bettruhe und eine Diät einhalten.
Vitamine und Vitamin-Mineral-Präparate verringern die Durchlässigkeit der Gefäßmembranen und machen sie elastisch und stark. Ascorbinsäure und Rutosid sind in dieser Hinsicht unersetzlich, insbesondere ihre Kombination in vielen Gemüse- und Obstsorten sowie im Medikament Ascorutin. Patienten nach einem zweiten Schlaganfall werden Kalziumpräparate zur Stärkung der Blutgefäße empfohlen:
- Calciumpantothenat – lindert Intoxikationen, beteiligt sich am Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel, an der Produktion von Cholesterin, Steroidhormonen und Acetylcholin, angezeigt für Patienten mit neurologischen Defiziten und schwachen, fragilen Gefäßen;
- intramuskuläre Injektionen von Calciumgluconat;
- intravenös - Calciumchlorid, das neben der Stärkung der Blutgefäße auch eine antiallergische Wirkung hat.
Der Vitamin- und Mineralstoffkomplex Berocca Plus enthält acht B-Vitamine (Thiamin, Riboflavin, Nicotinamid, Pantothensäure, Pyridoxinhydrochlorid, Biotin, Folsäure, Cyanocobalamin), Vitamin C, Kalzium, Magnesium und Zink. Unverzichtbar zur Verbesserung der Blutgefäße, zur Normalisierung der Hämatopoese und der Funktionen des zentralen Nervensystems. Nehmen Sie täglich eine Tablette ein.
Physiotherapie hilft, die Körperfunktionen nach einem zweiten Schlaganfall wiederherzustellen. Ultraschalltherapie kann bereits in der akuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls sowie während der Rehabilitationsphase zur Reduzierung des Muskeltonus oder umgekehrt bei Muskeldystrophie zur Behandlung von Begleiterkrankungen verschrieben werden. Bei Blutungen wird eine Ultraschallbehandlung mindestens zwei Monate nach Krankheitsbeginn verordnet.
Patienten nach einem Schlaganfall werden elektrische Verfahren verschrieben – Amplipulstherapie; Elektrophorese; Darsonvalisation; diadynamische Therapie; Elektroschlaf. Mithilfe solcher Verfahren werden Stoffwechselprozesse aktiviert, der Gefäßtrophismus verbessert, ischämische Bereiche und Ödeme reduziert und die motorische Aktivität der paretischen Muskeln gesteigert. Die Verfahren werden bereits in der frühen Erholungsphase (ab der dritten Woche) verordnet.
Die Magnetfeldtherapie fördert eine allmähliche Senkung des Blutdrucks und verbessert die rheologischen Eigenschaften des Blutes.
Durch Laserbestrahlung mit geringer Intensität wird die Qualität der roten Blutkörperchen verbessert – Blutkörperchen, die Sauerstoff zu den Neuronen im Gehirn transportieren. Dies führt zur Zerstörung von Blutgerinnseln und verringert die Wahrscheinlichkeit der Neubildung.
Wärmetherapie – Paraffin- und Ozokerit-Anwendungen, Weißlicht-Phototherapie, Hydromassage und Vakuummassage werden für Patienten mit Arthropathien nach einem Schlaganfall empfohlen.
Hausmittel
Die Behandlung eines Schlaganfalls zu Hause ist lebensbedrohlich, insbesondere bei einem zweiten Schlaganfall. In diesem Fall ist eine dringende Intensivtherapie mit modernen Diagnosegeräten und Medikamenten erforderlich. Im Rahmen von Rehabilitationsmaßnahmen und als vorbeugende Maßnahme können jedoch nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt Empfehlungen traditioneller Heiler in das Therapieschema einbezogen werden.
Die traditionelle Medizin empfiehlt die Verwendung von Kiefern- und Fichtenzapfen zur Behandlung der Folgen eines Schlaganfalls und zur Vorbeugung eines Rückfalls. Junge Zapfen mit Samen werden für medizinische Zwecke verwendet. Sie sollten nur von Bäumen gepflückt werden, die im Wald fernab von Hauptstraßen wachsen. Die gepflückten Zapfen werden von insektenbefallenen und abgestorbenen Teilen befreit. Kiefernzapfen werden am besten im März oder zumindest bis Ende April gesammelt, Fichtenzapfen ab dem 5. Juni.
Die Tinktur aus Tannenzapfen auf Wodka wird drei Wochen lang zwei- bis dreimal täglich, jeweils einen Teelöffel, eingenommen. Anschließend wird eine Woche Pause eingelegt und die Behandlung noch zweimal wiederholt. Die nächste Behandlung kann frühestens in sechs Monaten durchgeführt werden.
Zubereitung der Tinktur: Die Zapfen unter fließendem Wasser abspülen und in ein sauberes Einmachglas geben. Dieses bis zum Rand füllen. Wodka darübergießen, abdecken und in einem geschlossenen Schrank oder einer Speisekammer zwei bis drei Wochen ruhen lassen, bis eine dicke, dunkelrote Farbe entsteht. Durch ein in der Mitte gefaltetes Käsetuch abseihen. Die Tinktur ist gebrauchsfertig.
Eine alternative alkoholfreie Variante ist ein Tannenzapfen-Abkocher. Zubereitung: Fünf junge Tannenzapfen in kleine Stücke schneiden, in einen Emailletopf geben, mit ½ Liter heißem Wasser aufgießen und fünf Minuten bei schwacher Hitze kochen lassen. Ein- bis dreimal täglich ein Viertelglas dieses Abkochers nach den Mahlzeiten trinken.
Alkoholtinktur aus Fichtenzapfen mit Apfelessig (oder Traubenessig). Fünf Zapfen werden gespült, geschnitten und mit 250 ml Alkohol (Wodka) gefüllt. Zehn Tage lang lässt man die Mischung in einem geschlossenen Schrank oder einer Speisekammer ziehen. Anschließend wird sie gut gefiltert und mit einem Teelöffel Essig (vorzugsweise selbstgemacht) versetzt. Die Einnahme erfolgt durch Zugabe eines Teelöffels Tinktur zum Tee für sechs Monate, danach wird eine Pause eingelegt.
Der Wasseraufguss aus Fichtenzapfen wird in einer Tagesmenge von maximal 30 ml verwendet und mehrmals täglich getrunken. Zur Zubereitung die Zapfen abspülen, zerschneiden und bis zur Hälfte in ein Drei-Liter-Gefäß füllen. Mit abgekühltem, abgekochtem Wasser aufgießen und zehn Tage an einem lichtgeschützten Ort ziehen lassen. Anschließend die Flüssigkeit abgießen und das Gefäß erneut mit Wasser auffüllen. Nach einer Woche ist das Arzneimittel fertig. Für den Kurs die gesamte zubereitete Portion trinken und eine Pause einlegen.
Nach dem zweiten Schlaganfall empfehlen Volksheiler, den Mund nach den Mahlzeiten etwa eine Minute lang mit einer 3%igen Wasserstoffperoxidlösung mit Wasser im Verhältnis 1:1 zu spülen. Dieses Verfahren normalisiert Stoffwechselprozesse und desinfiziert die Mundhöhle nach dem Essen.
Die traditionelle Medizin praktiziert häufig die pflanzliche Behandlung der Folgen eines Schlaganfalls. Es wird empfohlen, ganz oder teilweise gelähmte Körperteile mit Thymian-Alkohol-Tinktur (50 g zerkleinertes trockenes Pflanzenmaterial werden eine Woche lang in Alkohol oder Wodka in einem 500-ml-Gefäß aufgegossen) oder Alkohol oder Ether gemischt mit Pflanzenöl im Verhältnis 1:2 einzureiben.
Sie können alle zwei Tage Bäder mit einem Sud aus Hagebuttenwurzeln nehmen, die Kur umfasst 20 bis 30 Bäder.
Ein Esslöffel Zaunrübenwurzel (Lähmungsgras) wird eine Woche lang in 300 ml Wodka an einem warmen Ort aufgegossen und gefiltert. Die Tinktur wird morgens und abends oral eingenommen, indem 25 Tropfen in ein Viertelglas Wasser getropft werden.
Es empfiehlt sich, schwarze Holunderbeeren dem Tee beizufügen oder diese anstelle von Tee aufzubrühen.
Sie können Ihren Blutdruck auch ohne Medikamente normalisieren. Dazu empfiehlt es sich, morgens vor dem Frühstück ein halbes Glas Pfefferminztee (Sie können Zitronenmelisse verwenden) zu trinken. Dazu einen Teelöffel des Krauts in 200 ml kochendem Wasser aufbrühen, nach einer halben Stunde abseihen und trinken. Nach einer weiteren halben Stunde trinken Sie ein halbes Glas eines vorbereiteten Aufgusses aus zwei Kräutern – Immortelle und Schafgarbe. Nehmen Sie von jedem Kraut eine Prise, überbrühen Sie es mit kochendem Wasser, lassen Sie es abkühlen und seihen Sie es anschließend ab.
Das folgende Mittel hilft, Blutgerinnsel zu verhindern und die Blutviskosität zu senken:
- Corvalol (10 ml);
Apotheken-Tinkturen auf Alkohol
- Echinacea (10 ml);
- Eukalyptus (40 ml);
- Pfefferminze (40 ml);
- Herzgespann (125 ml);
- Pfingstrose (125 ml);
- Baldrian (125 ml);
- Weißdorn (je 125 ml).
Fügen Sie dieser Mischung acht gemahlene Gewürznelken hinzu. Schütteln Sie die Mischung und stellen Sie sie in einen geschlossenen Schrank. Nach einer Woche ist das Mittel fertig. Verdünnen Sie täglich morgens, mittags und abends einen Teelöffel des Arzneimittels in zehn Milliliter Wasser und trinken Sie es.
Eine alkoholfreie Zusammensetzung, die das Blut verdünnt und die Bildung von Blutgerinnseln verhindert: Abends in einer Liter-Thermoskanne zwei Esslöffel einer Kräutermischung aus Minze, Salbei und Alantwurzel zu gleichen Teilen mit vier Gläsern kochendem Wasser aufbrühen. Morgens abseihen und viermal täglich 200 ml vor den Mahlzeiten trinken. Die Behandlung dauert drei Wochen. Der nächste Kurs kann im Abstand von mindestens einem Monat durchgeführt werden.
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Homöopathie
Die Wirkung homöopathischer Präparate ist evidenzbasiert medizinisch noch nicht ausreichend erforscht; sie werden in der akuten Krankheitsphase noch nicht eingesetzt. Während der Rehabilitationsphase und der Beseitigung von Komplikationen und Folgen können homöopathische Mittel jedoch deutliche Erfolge bei der Beseitigung ischämischer Phänomene und der Folgen von Sauerstoffmangel im Gehirn erzielen und das bewältigen, was synthetische Medikamente aufgrund von Nebenwirkungen und gewebeschädigenden Wirkungen nicht bewältigen können. Die Anwendung homöopathischer Mittel führt manchmal zu einer deutlichen Verbesserung der körperlichen Verfassung nach einem Schlaganfall und ermöglicht die Rückkehr zu einem erfüllten Leben.
Die Anwendung komplexer homöopathischer Mittel der Marke Heel kann in nahezu jedem Stadium der Erkrankung in das Behandlungsschema einbezogen werden. Injektionen von Medikamenten zur Stimulierung der Atmungsfunktion der Zellen Coenzym compositum und Ubichinon compositum können eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Neuronen im Gehirn, eine Stärkung des Immunsystems sowie die Wiederherstellung von Trophik und verlorenen Funktionen sicherstellen. Sie können gleichzeitig mit anderen Medikamenten angewendet werden, die in der Notfalltherapie und in der Genesungsphase eingesetzt werden. In der Regel werden Katalysatoren der Gewebeatmung abwechselnd jeden zweiten Tag in einer Kur von 10-15 Injektionen verschrieben. Hersteller empfehlen in einigen Fällen, die Medikamente in Kombination miteinander zu verwenden, um eine höhere Wirksamkeit zu erzielen.
Der parenterale Hirnprotektor Cerebrum compositum kann auch in jedem Stadium und zu vorbeugenden Zwecken in das Behandlungsschema einbezogen werden. Das Medikament hat eine Vielzahl von Wirkungen und deckt alle Teile des Gehirns und die darin ablaufenden Prozesse ab. Bei der Anwendung verbessert sich der Immunstatus des Körpers, die Stärke der Gefäßwände nimmt zu, ihre Elastizität nimmt zu und der Blutfluss wird aktiviert. Das Medikament kann Blutgefäße leicht erweitern und Krämpfe beseitigen, Stoffwechselprozesse aktivieren und Giftstoffe entfernen. Nach einer Behandlung verbessert sich das Gedächtnis und neurologische Defizite nehmen ab. Alle ein bis drei Tage wird eine Ampulle verschrieben. Injektionen können auf jede beliebige Weise erfolgen oder oral eingenommen werden, indem man tagsüber trinkt und den Inhalt der Ampulle in 50 ml sauberem Wasser auflöst.
Injektionen mit Placenta compositum regenerieren das Nervensystem. Der Wirkstoffkomplex erweitert die Arterien, fördert die Durchblutung, tonisiert und beseitigt Spasmolysmen und verbessert die Gewebeernährung und Atmung. Organpräparate aus Plazenta- und Embryonalgewebe normalisieren die Durchblutung der Extremitäten und fördern die Zellerneuerung und -regeneration. Organpräparate aus Arterien-, Venen- und Nabelschnurgewebe wirken sich positiv auf den Zustand der inneren Gefäßmembran aus. Der Organwirkstoff aus Hypophysengewebe stabilisiert Hypophysen- und endokrine Störungen, und Natriumpyruvat und Muskelmilchsäure korrigieren die Regulierung von Stoffwechselprozessen. Die Pflanzenwirkstoffe verringern die Durchlässigkeit der Wände von Arterien, Venen und Kapillaren, gewährleisten die Durchblutung der Haut, wirken krampflösend und beseitigen Parästhesien. Bariumcarbonat, Kupfersulfat und Bleiiodid reinigen die Gefäßwände und beugen der Ausbreitung von Cholesterin-Plaques vor. Die Dosierung ist ähnlich wie beim vorherigen Medikament.
Sie können den Zustand nach einem Schlaganfall stabilisieren und die zerebrale Insuffizienz mit Hilfe oraler Tropfen
von Aesculus compositum kompensieren. Nehmen Sie dreimal täglich 10 Tropfen eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten unter die Zunge oder verdünnen Sie sie in einem Esslöffel Wasser. Sie sollten das Medikament nicht bei verschiedenen Immunerkrankungen, Neoplasien, Kollagenosen und Multipler Sklerose anwenden.
Nervoheel – stabilisiert das Nervensystem, wirkt antidepressiv und krampflösend. Es enthält Ignatia, Sepia, Kaliumbromid, die als Monopräparate zur Normalisierung der Hirndurchblutung eingesetzt werden, sowie Phosphorsäure, die als homöopathisches Nootropikum bezeichnet wird. Die Tabletten werden unter der Zunge aufgelöst. Dosierung: Für Patienten ab drei Jahren – dreimal täglich eine Einheit pro Dosis. Akute Anfälle werden durch das Auflösen einer Einzeldosis jede Viertelstunde gestoppt, wobei maximal acht Einzeldosen eingenommen werden können.
Die Therapiedauer mit homöopathischen Komplexpräparaten kann bis zu mehreren Monaten betragen.
Am wirksamsten sind Monomedikament-Behandlungen, die individuell von einem Spezialisten verschrieben werden.
Bei linksseitigen Beschwerden: Arnika ist das wirksamste Regenerationsmittel, kann in der Notfallversorgung eingesetzt werden; Lachesis normalisiert die Durchblutung der kleinen Arterien, wirkt gut bei Blutungen.
Rechtsseitige Läsionen werden durch Bothrops (Botrops) gut wiederhergestellt - ein Thrombolytikum, verbessert die Durchblutung, regeneriert gelähmte Muskeln;
Bufo rana (Bufo rana) – Sprachstörungen, Bulbärsyndrom, Aphasie, aggressive Reaktion bei Unverständnis.
Ambra Grisea (Amber Grisea) und Phosphorus (Phosphor) sind homöopathische Nootropika, die die kognitiven Funktionen effektiv wiederherstellen.
Lathyrus sativus (Lathyrus sativus) – ein Patient nach einem Schlaganfall kann gehen, allerdings mit Schwierigkeiten (schleppt die Beine nach, Knie und Füße lassen sich schlecht beugen).
Gingko biloba (Ginkgo biloba) wirkt nach Blutungen, stellt die Gefäßdurchgängigkeit wieder her und gleicht neurologische Insuffizienzen aus.
Helleborus niger (Helleborus niger) – wird zur Behandlung apathischer Patienten mit langsamen oder fehlenden Reaktionen verwendet.
Nux vomica (Nux vomica) ist ein männliches Medikament, das bei Parästhesien, Krämpfen und motorischer Ataxie eingesetzt wird.
Baryta carbonica (Baryta carbonica) und Baryta iodata (Baryta iodate) werden hauptsächlich nach einem ischämischen Schlaganfall verschrieben, wirken selektiv positiv auf die Hirngefäße, beseitigen Depressionen, Vergesslichkeit und verbessern die Konzentration.
Aurum iodatum (Aurum iodatum) – normalisiert den Blutdruck, lindert hypertensive Krisen und Manifestationen zerebrovaskulärer Erkrankungen, wirksam bei atherosklerotischen Veränderungen der Blutgefäße.
Conium (Conium) – lindert wirksam neurologische Symptome, Sprachstörungen, Paresen und Lähmungen der unteren Extremitäten.
Crataegus (Crategus) ist unersetzlich bei der Vorbeugung von Schlaganfällen, hat beruhigende, gefäßerweiternde und gefäßstärkende Eigenschaften.
Chirurgische Behandlung
Patienten mit einem zweiten hämorrhagischen Schlaganfall werden meist operiert. Ausnahmen bilden Patienten mit geringen Blutungsvolumina und einer geschätzten Sterblichkeitsrate von 90 bis 100 %. Dies sind Patienten mit medialen Blutungen, deren Ausmaß irrelevant ist, und Patienten im tiefen Koma mit eingeschränkten Stammfunktionen.
Indikationen für einen chirurgischen Eingriff sind laterale Blutungen, die häufigste Lokalisation (ca. 40 % der Fälle), sowie große und mittlere Lobärblutungen (mehr als 20–30 ml), negative Dynamik aufeinanderfolgender Tomogramme sowie Hirnstamm- und Kleinhirnblutungen mit schweren neurologischen Defiziten.
Die chirurgische Behandlung wird durchgeführt, um den Druck auf die Hirnsubstanz zu verringern und ihre Verschiebung zu minimieren. Darüber hinaus soll der intrakraniale Druck (lokal und allgemein) sowie die Menge der aus dem Hämatom freigesetzten Neurotoxine reduziert werden.
Die klassische offene Mikrochirurgie wird bei etwa einem Viertel der Blutungsfälle angewendet, wenn das Hämatom nahe der Oberfläche lokalisiert ist. In diesem Fall wird das Risiko einer zusätzlichen Traumatisierung des Hirngewebes des Patienten minimiert. Offene Operationen können auch bei vitalen Indikationen bei Patienten mit tiefen Kleinhirnhämatomen oder Blutungen in den Großhirnhemisphären durchgeführt werden, die schwere neurologische Symptome verursachen.
Bei den meisten Patienten werden minimalinvasive endoskopische Operationen durchgeführt: Ein Instrument mit kleinem Durchmesser (zwei bis sieben Millimeter) wird in das Blutgerinnsel eingeführt und anschließend sofort wieder abgesaugt. Die Operationen werden computergesteuert und mit moderner Navigationstechnik mittels Ultraschall, Infrarot oder elektromagnetischer Strahlung durchgeführt.
Bei einem ischämischen Schlaganfall wird die Thrombusentfernung oder die Behandlung der beschädigten Arterie mithilfe spezieller minimalinvasiver Verfahren durchgeführt, die streng genommen noch nicht mit einer Operation verwandt sind, aber auch keine konservative Behandlung darstellen, da der Katheter über die Femoralarterie ins Gehirn bis zur Thrombosestelle eingeführt wird und das Thrombolytikum direkt in den Thrombus geleitet wird. Die intraarterielle selektive Thrombolyse ist ein ziemlich kompliziertes Verfahren, das in Schlaganfallzentren mit modernster Ausrüstung und rund um die Uhr verfügbarer zerebraler Angiographie durchgeführt wird. Dieses Verfahren wird bei Patienten mit einem schweren akuten zerebrovaskulären Unfall vom ischämischen Typ innerhalb des „therapeutischen Fensters“ oder mit einer Ischämie, die sich innerhalb der ersten 12 Stunden im vertebrobasilären Becken entwickelt hat, durchgeführt. Die Infusion von Thrombolytika wird über einen ziemlich langen Zeitraum, ungefähr bis zu zwei Stunden, unter Kontrolle von angiographischen Geräten durchgeführt.
Ebenso kann eine mechanische Entfernung des Thrombus durchgeführt werden, indem dieser mit einem speziellen Gerät erfasst und in die Halsschlagader eingeführt und entfernt wird.
Präventive chirurgische Eingriffe – Karotisendarteriektomie (Entfernung atherosklerotischer Formationen) an den Wänden der Halsschlagader sowie Stentimplantation und Angioplastie, die das Lumen der Arterie vergrößern und den Blutfluss aktivieren. Bei Arteriosklerose verringern solche Eingriffe das Risiko einer zweiten ischämischen Gefäßkatastrophe.
Rehabilitation nach dem zweiten Schlaganfall
Die Wiederherstellung aller Funktionen, die der Patient vor der erneuten Gefäßkatastrophe hatte, erfolgt in den ersten zwei bis drei Monaten – sie gelten als Höhepunkt der neurologischen Erholung. In dieser Zeit wird die Hälfte der Hauptfunktionen wiederhergestellt, bis zum Jahresende die zweite Hälfte. Die Beurteilung der Genesungsqualität umfasst Indikatoren, die die Wiederherstellung der Selbstversorgungsfähigkeiten sowie der motorischen und kognitiven Funktionen charakterisieren.
Die Folge eines zweiten Schlaganfalls ist häufig eine Störung der motorischen Funktionen. Daher beginnt die Aktivierung eines Schlaganfallpatienten unmittelbar nach der Stabilisierung seines Zustands im Krankenhaus. Grundsätzlich wird die Bewegungsfähigkeit gelähmter Gliedmaßen in den ersten sechs Monaten wiederhergestellt.
Der Patient, der sich noch in der Bettruhe befindet, wird aktiviert, um Muskelkontrakturen in den Gelenken der gelähmten Gliedmaßen vorzubeugen – durch statische Übungen, d. h. durch das Bringen der Arme und Beine in Positionen, die der Patient selbst noch nicht einnehmen kann. Beispielsweise wird der Arm am Ellenbogengelenk gestreckt, auf einen Stuhl neben dem Bett gelegt, die Hand geöffnet und die Finger so weit wie möglich gestreckt. Das Bein wird am Kniegelenk in einem spitzen Winkel gebeugt, der Fuß wird gebeugt. Die Gliedmaßen werden mit Hilfe von Rollen, Kissen, Handtüchern und Sandsäcken mindestens zwei Stunden täglich in der gewünschten Position fixiert.
Zusätzlich wird passive Gymnastik mit gelähmten Gliedmaßen durchgeführt. Die Übungen werden zunächst von einem Spezialisten für therapeutische Übungen durchgeführt. Die Angehörigen des Patienten sind anwesend und führen die Übungen nach der Entlassung selbstständig weiter, nachdem sie die Übungssequenz einstudiert haben. Die passive Gymnastik wird durch Atemübungen ergänzt. Tempo und Anzahl der Übungen werden schrittweise gesteigert.
Die körperliche Rehabilitation eines Schlaganfallpatienten beginnt damit, ihn unter Aufsicht von medizinischem Personal in eine halbsitzende Position zu bringen. Dabei werden Puls und Blutdruck gemessen und die subjektiven Empfindungen des Patienten beurteilt. Der Patient lernt allmählich, zu sitzen, dann zu stehen und sich mit Unterstützung auf der Station zu bewegen. Der Patient wird von der gelähmten Seite gestützt, wobei die Schulter unter die gelähmte Extremität gelegt wird. Anschließend beginnt der Patient, die Unterstützung von speziellen Geräten – Gehhilfen – zu nutzen. Parallel dazu werden alltägliche Fähigkeiten wiederhergestellt – es wird angeboten, Gegenstände mit der gelähmten Hand zu nehmen, sich ohne Hilfe anzuziehen, sich die Schuhe zuzuknöpfen, Schnürsenkel zu binden usw.
Zusätzlich zur Physiotherapie wird dem Patienten eine Massage verordnet. Diese sollte von einem Spezialisten durchgeführt werden, der mit den Besonderheiten dieses Verfahrens bei Schlaganfallpatienten vertraut ist, da mangelnde Qualifikationen nach der Massage zu Komplikationen in Form von Muskelkrämpfen und -kontrakturen führen können. Bei starken Muskelkrämpfen werden dem Patienten Muskelrelaxantien verschrieben, deren Behandlungsschema der Arzt im Einzelfall festlegt. Punktmassage, physiotherapeutische Verfahren und Akupunktur beugen Bewegungseinschränkungen im Gelenk vor.
Auch bei nachlassender Muskelspannung in gelähmten Armen und Beinen kommt eine spezielle aktivierende Massage zum Einsatz, außerdem werden muskelanregende Medikamente und physikalische Therapie verordnet.
Wenn Angehörige die Möglichkeit haben, einen Schlaganfallpatienten in einem spezialisierten Rehabilitationszentrum unterzubringen, können dort qualifizierte Fachkräfte alle wiederherstellbaren Funktionen schnell wiederherstellen.
Sprachstörungen lassen sich am effektivsten durch systematische Sitzungen mit einem Logopäden/Aphasiologen beheben. Diese Sitzungen dauern zunächst nur kurz, höchstens eine Viertelstunde. Mit der Zeit können auch Angehörige aktiv an der Wiederherstellung der Sprach-, Schreib- und Lesefähigkeiten mitwirken und den Patienten zu Hause unterstützen. In der Regel werden dem Patienten Nootropika verschrieben, die die Sprach- und andere kognitive Funktionen wiederherstellen.
Die Ernährung muss unbedingt pflanzliche Produkte, Getreide, Brei, mageres Fleisch und Fisch enthalten. Fetthaltige, frittierte Speisen, geräuchertes Fleisch, Essiggurken, Kuchen, Gebäck und reichhaltiges Gebäck müssen ausgeschlossen werden. Die Gerichte sind untersalzen. Der tägliche Kaloriengehalt der Nahrung sollte 2000-2500 kcal betragen. Die Nahrung wird in kleinen Portionen 5-6 mal täglich eingenommen.
Der zweite Schlaganfall führt zum Absterben einer erheblichen Anzahl von Neuronen. Daher ist eine vollständige Rehabilitation sehr fraglich. In vielen Fällen dauert die Genesung lange, erfordert moderne und wirksame Medikamente und große Anstrengungen sowohl des medizinischen Personals als auch des Patienten selbst und seiner Angehörigen. Eine große Rolle spielt dabei die positive Einstellung des Patienten zur Genesung.
Weitere Informationen zur Behandlung
Medikamente
Verhütung
Zunächst muss eine Person, die einen Gefäßunfall erlitten hat, alle vorbeugenden Empfehlungen befolgen:
- nehmen Sie keine schlechten Gewohnheiten wieder auf – Rauchen, Alkohol, Drogen;
- nehmen Sie keine Medikamente ohne ärztliche Empfehlung ein;
- Halten Sie zu Hause ein Tonometer bereit und überwachen Sie Ihren Blutdruck. Steigt er, auch wenn nicht sehr stark, nehmen Sie die von Ihrem Arzt verschriebenen blutdrucksenkenden Medikamente ein.
- Führen Sie eine Untersuchung der Hirngefäße auf das Vorhandensein eines Aneurysmas durch. Wenn eines festgestellt wird, ist es ratsam, es zu entfernen.
- Versuchen Sie, die Entwicklung von Arteriosklerose zu stoppen - überwachen Sie Ihre Ernährung und schließen Sie „gefährliche“ Lebensmittel (Leber, Eigelb, fettes Fleisch, Wurst, Süßigkeiten, scharfe und salzige Lebensmittel) aus. Nehmen Sie gegebenenfalls Medikamente ein, die den Cholesterinspiegel senken.
- eine antithrombotische Behandlung durchführen;
- moderate körperliche Aktivität – therapeutische Übungen, Spaziergänge an der frischen Luft;
- versuchen Sie, Stress zu vermeiden, erhöhen Sie die Stressresistenz (Autotraining, Yoga);
- sich regelmäßigen ärztlichen Untersuchungen unterziehen.
Wer keine weitere Gefäßkatastrophe erleben möchte, sollte äußerst auf seine Gesundheit achten. Zur Selbstdiagnose können Sie regelmäßig Fragen zum Vorhandensein der folgenden Symptome beantworten, die in den letzten drei Monaten mindestens einmal pro Woche aufgetreten sind:
- Kopfschmerzen, die nicht mit Bluthochdruck in Zusammenhang stehen, nicht an einer bestimmten Stelle lokalisiert sind, durch Überarbeitung entstehen oder durch eine plötzliche Änderung der Wetterbedingungen verursacht werden;
- intermittierender oder anhaltender Tinnitus;
- Schwindel, der im Ruhezustand plötzlich auftritt und dessen Verstärkung mit einer Veränderung der räumlichen Lage des Körpers verbunden ist;
- Gedächtnisverlust an kürzliche Ereignisse;
- eine Abnahme der üblichen Effizienz bei der Ausführung jeglicher Arbeiten;
- Einschlafschwierigkeiten, Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit während der Arbeitszeit.
Wenn eine Person mindestens zwei Fragen positiv beantwortet, sollte sie sofort einen Arzt kontaktieren, sich einer Untersuchung unterziehen und Behandlungsempfehlungen erhalten. Ein zweiter Schlaganfall liegt genau dann vor, wenn es einfacher ist, einer Krankheit vorzubeugen, als sich davon zu erholen.
Prognose
Niemand wird es wagen, einen günstigen Ausgang der zweiten Gefäßkatastrophe vorherzusagen; die meisten dieser Ereignisse enden auf dem Friedhof.
Überleben Menschen einen zweiten Schlaganfall? Ja. Einen dritten oder gar vierten überleben sie nur sehr selten. Doch wie? Die Prognose einer vollständigen Genesung ist eher ein Mythos als Realität. Selbst nach dem ersten Schlaganfall bleiben viele Menschen behindert.
Menschen, deren Angehörige einen zweiten Schlaganfall erlitten haben, interessieren sich oft dafür, wie lange Menschen nach einem zweiten Schlaganfall leben. Wenn ein Mensch nach dem ersten Schlaganfall unter günstigsten Umständen etwa zehn Jahre leben kann, sind es nach dem zweiten nicht einmal fünf, sondern zwei oder drei Jahre.
Die Prognose hängt von vielen Umständen ab – dem Alter des Patienten, seinem Gesundheitszustand nach dem ersten Schlaganfall, Begleiterkrankungen. Für Menschen, die bereits einmal einen Schlaganfall erlitten haben, ist der Schlaganfall die Haupttodesursache.
Die Prognose für das Leben im Alter nach einem zweiten Schlaganfall ist ungünstig. Je älter der Patient, desto schwerer der Krankheitsverlauf und desto höher die Schädigung der Gehirnzellen. Menschen über 70 Jahre erkranken häufiger im Koma, sind schwieriger ins Krankenhaus zu bringen und haben viele Begleiterkrankungen. Selbst wenn ein älterer Patient überlebt, ist eine vollständige Genesung meist nicht möglich. Spezialisten prognostizieren bei älteren Patienten, insbesondere über 80 Jahren, kein erfülltes Leben nach einem zweiten Schlaganfall. Sie entwickeln im Allgemeinen schwere neurologische Defizite und sind für die gesamte ihnen zugeteilte kurze Zeit bettlägerig. Es gibt jedoch keine Regeln ohne Ausnahmen, die Medizin steht nicht still, moderne Medikamente und Behandlungen in spezialisierten Krankenhäusern erhöhen die Überlebenschancen auch älterer Patienten.
Gibt es eine Invaliditätsversicherung für einen zweiten Schlaganfall?
Ein wiederholter Schlaganfall allein ist kein Grund, eine Person als behindert anzuerkennen. Die Feststellung der Behinderung erfolgt durch die medizinisch-soziale Expertenkommission (MSEC). Die Spezialisten dieser Kommission führen eine fachärztliche Untersuchung des Patienten durch und bestimmen die Behinderungsgruppe je nach Grad der Einschränkung der Lebensaktivitäten. Der behandelnde Neurologe überweist den Patienten zur Untersuchung.