Behandlung des ischämischen Schlaganfalls

Die Hauptziele der Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls (medikamentös, chirurgisch, Rehabilitation) sind die Wiederherstellung beeinträchtigter neurologischer Funktionen, die Vorbeugung und Bekämpfung von Komplikationen sowie die Sekundärprävention wiederholter zerebrovaskulärer Unfälle.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Alle Patienten mit Verdacht auf einen akuten Schlaganfall sollten in spezialisierten Abteilungen für die Behandlung von Schlaganfallpatienten stationär aufgenommen werden, deren Krankheitsgeschichte weniger als 6 Stunden zurückliegt – auf der Intensivstation (Neuroreanimationsabteilung) dieser Abteilungen. Der Transport erfolgt auf einer Trage mit um 30° angehobenem Kopfende.

Relative Einschränkungen für den Krankenhausaufenthalt:

• terminales Koma;
• Demenz in der Vorgeschichte mit schwerer Behinderung vor der Entwicklung eines Schlaganfalls;
• Endstadium onkologischer Erkrankungen.

Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Zur Behandlung von Schlaganfallpatienten ist ein multidisziplinärer Ansatz erforderlich, bei dem nicht nur die Bemühungen von Neurologen, sondern auch von Spezialisten anderer Fachrichtungen koordiniert werden müssen. Alle Schlaganfallpatienten sollten im Notfall von einem Therapeuten (Kardiologen) untersucht werden, wenn ein Verdacht auf eine akute Herzerkrankung besteht. Auch eine Konsultation eines Augenarztes (Untersuchung des Augenhintergrunds) ist erforderlich. Wenn eine Stenose der Hauptschlagadern im Kopf von mehr als 60 % festgestellt wird, ist eine Konsultation eines Gefäßchirurgen angezeigt, um über eine Karotisendarteriektomie oder das Einsetzen eines Stents in die Halsschlagadern zu entscheiden. Im Falle eines ausgedehnten hemisphärischen Hirninfarkts oder Kleinhirninfarkts ist eine Konsultation eines Neurochirurgen erforderlich, um über eine Dekompressionsoperation zu entscheiden.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Die nichtmedikamentöse Behandlung von Schlaganfallpatienten umfasst Maßnahmen zur Patientenversorgung, Beurteilung und Korrektur der Schluckfunktion, Vorbeugung und Behandlung infektiöser Komplikationen (Wundliegen, Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen etc.).

Medikamentöse Behandlung

Die Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls ist in einer spezialisierten Gefäßabteilung mit einem koordinierten, multidisziplinären Ansatz zur Patientenversorgung am effektivsten. Ein Krankenhaus mit einer spezialisierten Abteilung für die Behandlung von Schlaganfallpatienten muss über eine Intensivstation verfügen, die 24-Stunden-CT, EKG, Röntgen-Thorax, klinische und biochemische Blutuntersuchungen sowie Ultraschall-Gefäßuntersuchungen durchführen kann.

Die wirksamste Behandlung beginnt innerhalb der ersten 3–6 Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen eines Schlaganfalls (im sogenannten „therapeutischen Fenster“).

Die grundlegende Schlaganfalltherapie zielt auf die Korrektur lebenswichtiger Funktionen und die Aufrechterhaltung der Homöostase ab. Sie umfasst die Überwachung der wichtigsten physiologischen Parameter (Blutdruck, Herzfrequenz, EKG, Atemfrequenz, Hämoglobin-Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut, Körpertemperatur, Blutzuckerspiegel) für mindestens die ersten 48 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls, unabhängig vom Schweregrad des Zustands des Patienten, sowie die Korrektur und Aufrechterhaltung hämodynamischer Parameter, Atmung, Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsel und Glukosestoffwechsel, die Korrektur von Hirnödemen und erhöhtem Hirndruck, eine angemessene Ernährungsunterstützung sowie die Vorbeugung und Bekämpfung von Komplikationen.

In der ersten Woche nach einem Schlaganfall sowie bei einer Verschlechterung des Zustands des Patienten infolge eines zunehmenden Hirnödems oder eines fortschreitenden atherothrombotischen Schlaganfalls ist eine routinemäßige Blutdrucksenkung nicht akzeptabel. Der optimale Blutdruck für Patienten mit arterieller Hypertonie liegt bei 170–190/80–90 mmHg und für Patienten ohne arterielle Hypertonie in der Vorgeschichte bei 150–170/80–90 mmHg. Ausnahmen bilden Fälle einer thrombolytischen Therapie sowie die Kombination eines Schlaganfalls mit anderen somatischen Erkrankungen, die eine Blutdrucksenkung erfordern. In diesen Situationen wird der Blutdruck auf einem niedrigeren Niveau gehalten.

Wenn sich der neurologische Status stabilisiert, ist es möglich, den Blutdruck schrittweise und vorsichtig auf Werte zu senken, die die Normalwerte des Patienten um 15–20 % überschreiten.

Wenn eine Blutdrucksenkung erforderlich ist, sollte ein starker Abfall der Hämodynamik vermieden werden. Daher ist die sublinguale Verabreichung von Nifedipin nicht akzeptabel und die intravenöse Bolusgabe von blutdrucksenkenden Arzneimitteln sollte eingeschränkt werden. Langfristig wirksame Formen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln sollten bevorzugt werden.

Es ist notwendig, eine Normovolämie mit einer ausgewogenen Elektrolytzusammensetzung des Blutplasmas aufrechtzuerhalten. Bei einem Hirnödem ist es möglich, einen negativen Wasserhaushalt aufrechtzuerhalten, jedoch nur, wenn dies nicht zu einem Blutdruckabfall führt.

Die Hauptinfusionslösung zur Behandlung von Schlaganfallpatienten ist eine 0,9%ige Natriumchloridlösung. Hypoosmolare Lösungen (0,45%ige Natriumchloridlösung, 5%ige Glucoselösung) sind aufgrund des Risikos einer Zunahme des Hirnödems kontraindiziert. Die routinemäßige Anwendung glucosehaltiger Lösungen ist aufgrund des Risikos einer Hyperglykämie ebenfalls nicht sinnvoll.

Die Entwicklung sowohl hypoglykämischer als auch hyperglykämischer Zustände bei Patienten mit Schlaganfall ist äußerst ungünstig. Als absolute Indikation für die Gabe von kurzwirksamem Insulin gilt ein Blutzuckerspiegel von 10 mmol/l oder mehr. Ein Blutzuckerspiegel von 6,1 mmol/l gilt jedoch bereits als ungünstiger Prognosefaktor, unabhängig davon, ob in der Anamnese ein Diabetes mellitus vorliegt oder nicht.

Patienten mit Diabetes mellitus sollten auf subkutane Injektionen von kurzwirksamem Insulin umgestellt werden. Eine Ausnahme bilden bei ausreichender Blutzuckerkontrolle Patienten, die bei Bewusstsein sind, keine Aphasie oder Schluckstörungen aufweisen und weiterhin blutzuckersenkende Medikamente und/oder Insulin nach ihrem gewohnten Schema einnehmen können.

Während der ersten 48 Stunden benötigen alle Schlaganfallpatienten eine kontinuierliche oder periodische transkutane Bestimmung der arteriellen Hämoglobin-Sauerstoffsättigung. Die Indikationen für die weitere Messung dieses und anderer Sauerstoffstatusindikatoren werden individuell festgelegt und hängen vom Vorhandensein allgemeiner zerebraler Symptome, der Durchgängigkeit der Atemwege, einem gestörten Gasaustausch in der Lunge und dem Zustand der Gastransportfunktion des Blutes ab.

Die routinemäßige Anwendung einer normo- oder hyperbaren Sauerstofftherapie bei Schlaganfallpatienten ist nicht indiziert. Liegt die Hämoglobinsättigung mit Sauerstoff im arteriellen Blut jedoch unter 92 %, ist eine Sauerstofftherapie erforderlich (die anfängliche Sauerstoffzufuhrrate beträgt 2–4 l/min). Parallel dazu ist eine arterielle Blutentnahme zur Bestimmung der Gaszusammensetzung und des Säure-Basen-Haushalts sowie zur Suche nach den Ursachen der Entsättigung erforderlich. Bei einer allmählichen Abnahme der Hämoglobinsättigung mit Sauerstoff im arteriellen Blut ist es ratsam, nicht auf die maximal zulässigen Werte zu warten, sondern sofort mit der Suche nach den Ursachen der zunehmenden Entsättigung zu beginnen.

Alle Patienten mit vermindertem Bewusstsein (8 Punkte oder weniger auf der Glasgow-Koma-Skala) benötigen eine Trachealintubation. Darüber hinaus ist eine Intubation bei Aspiration oder hohem Aspirationsrisiko mit unkontrollierbarem Erbrechen und ausgeprägtem Bulbär- oder Pseudobulbärsyndrom indiziert. Die Entscheidung über die Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung erfolgt auf Grundlage der allgemeinen Reanimationsprinzipien. Die Prognose für Schlaganfallpatienten, die sich einer Intubation unterziehen, ist nicht immer ungünstig.

Eine Senkung der Körpertemperatur ist angezeigt, wenn eine Hyperthermie über 37,5 °C auftritt. Besonders bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen ist eine strenge Kontrolle und Korrektur der Körpertemperatur erforderlich, da Hyperthermie das Ausmaß des Infarkts vergrößert und den klinischen Ausgang negativ beeinflusst. Möglich sind der Einsatz von NSAR (z. B. Paracetamol) sowie physikalische Methoden zur Temperatursenkung (Eis auf den Hauptgefäßen und im Leberbereich, Umwickeln mit einem kalten Tuch, Einreiben mit Alkohol, Einsatz spezieller Geräte usw.).

Trotz des erheblichen Einflusses der Hyperthermie auf Verlauf und Ausgang eines Schlaganfalls ist die prophylaktische Gabe antibakterieller, antimykotischer und antiviraler Medikamente nicht akzeptabel. Der unangemessene Einsatz von Antibiotika führt zur Unterdrückung des Wachstums empfindlicher Mikroorganismen und damit zur Verbreitung resistenter Mikroorganismen. Das Auftreten infektiöser Organschäden unter diesen Bedingungen führt zur natürlichen Unwirksamkeit der prophylaktisch verabreichten antibakteriellen Medikamente und erfordert die Wahl anderer, meist teurerer Antibiotika.

Alle Patienten mit verminderter Wachheit, klinischen (Mondonesis-Symptom, Bechterew-Jochbeinsymptom) oder bildgebenden Hinweisen auf ein Hirnödem und/oder erhöhten intrakraniellen Druck sollten mit um 30° erhöhtem Kopfende im Bett gehalten werden (ohne den Hals zu beugen!). Bei dieser Patientengruppe sollten epileptische Anfälle, Husten, motorische Unruhe und Schmerzen ausgeschlossen oder minimiert werden. Die Gabe hypoosmolarer Lösungen ist kontraindiziert!

Wenn aufgrund der Entwicklung primärer oder sekundärer Schäden am Hirnstamm Anzeichen einer Bewusstseinsstörung auftreten und/oder sich verstärken, sollten osmotische Medikamente verabreicht werden (bei anderen Ursachen einer Bewusstseinsstörung sollten zunächst akute somatische Erkrankungen und Syndrome gefunden und beseitigt werden). Mannitol wird alle 3–6 Stunden in einer Dosis von 0,5–1,0 g/kg oder 10 % Glycerin (250 ml) alle 6 Stunden schnell intravenös verabreicht. Bei der Verschreibung dieser Medikamente muss die Osmolalität des Blutplasmas überwacht werden. Die Verabreichung von osmotischen Diuretika mit einer Osmolalität über 320 mosmol/kg führt zu unvorhersehbaren Wirkungen.

Als Mittel gegen Ödeme kann eine 3%ige Natriumchloridlösung (100 ml 5-mal täglich) verwendet werden. Zur Erhöhung des onkotischen Drucks kann eine Albuminlösung verwendet werden (eine 20%ige Lösung sollte bevorzugt werden).

Die Verabreichung von abschwellenden Mitteln sollte nicht prophylaktisch oder geplant erfolgen. Die Verschreibung dieser Medikamente führt immer zu einer Verschlechterung des Zustands des Patienten und erfordert eine engmaschige klinische Überwachung sowie Laborbeobachtung.

Frühzeitige und ausreichende Ernährung der Patienten sowie Ausgleich von Wasser- und Elektrolytverlusten. - eine obligatorische und tägliche Aufgabe der Basistherapie, unabhängig vom Aufenthaltsort des Patienten (Reanimation, Intensivstation oder neurologische Abteilung). Die Entwicklung bestimmter Schluckstörungen sowie Bewusstseinsstörungen sind Indikationen für eine sofortige enterale Sondenernährung. Die Berechnung der notwendigen Nährstoffdosen erfolgt unter Berücksichtigung der physiologischen Verluste und des Stoffwechselbedarfs des Körpers, insbesondere da die Entwicklung einer Ischämie ein Hyperkatabolismus-Hypermetabolismus-Syndrom verursacht. Eine Insuffizienz enteral verabreichter ausgewogener Mischungen erfordert eine zusätzliche parenterale Ernährung.

Bei allen Schlaganfällen können durch eine so einfache und routinemäßige Maßnahme wie die ausreichende Ernährung der Patienten viele Komplikationen vermieden werden und sie beeinflusst letztlich den Ausgang der Krankheit.

Die häufigsten Komplikationen eines Schlaganfalls sind Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie. Die wirksamsten Maßnahmen zur Vorbeugung dieser Komplikationen sind jedoch sehr einfach.

Es ist mittlerweile erwiesen, dass die überwiegende Mehrheit der Schlaganfallpneumonien auf Schluckstörungen und Mikroaspirationen zurückzuführen ist. Daher ist die Untersuchung und Früherkennung von Schluckstörungen von größter Bedeutung. Patienten mit Schluckstörungen dürfen keine Flüssigkeit oral aufnehmen. Um das Schlucken zu erleichtern, müssen Verdickungsmittel verabreicht werden.

Bei der Verabreichung von Nahrungsmitteln oder Medikamenten (unabhängig von der Verabreichungsmethode – oral oder über eine Sonde) muss der Patient nach der Fütterung 30 Minuten lang in halb sitzender Position bleiben. Nach jeder Mahlzeit wird eine Mundhygiene durchgeführt.

Die Katheterisierung der Harnblase erfolgt streng nach Indikation und unter Beachtung der aseptischen Regeln, da die meisten im Krankenhaus erworbenen Harnwegsinfektionen mit der Verwendung von Dauerkathetern verbunden sind. Der Urin wird in einem sterilen Urinsammler gesammelt. Ist der Harndurchgang durch den Katheter gestört, ist eine Spülung nicht akzeptabel, da dies zur Entstehung einer aufsteigenden Infektion beiträgt. In diesem Fall muss der Katheter ausgetauscht werden.

Zur Vorbeugung einer tiefen Beinvenenthrombose wird allen Patienten das Tragen von Kompressionsstrümpfen empfohlen, bis die beeinträchtigten motorischen Funktionen vollständig wiederhergestellt sind. Direkte Antikoagulanzien werden ebenfalls zur Vorbeugung einer tiefen Beinvenenthrombose und einer Lungenembolie eingesetzt. Niedermolekularen Heparinen sollte der Vorzug gegeben werden, da sie eine bessere Bioverfügbarkeit, geringere Verabreichungsfrequenz, Vorhersagbarkeit der Wirkungen und den Wegfall strenger Laborkontrollen bei den meisten Patienten aufweisen.

Die spezifische Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls besteht aus einer Reperfusionstherapie (Thrombolyse, Thrombozytenaggregationshemmung, Antikoagulanzientherapie) und einer neuroprotektiven Therapie.

Derzeit werden Fibrinolytika der ersten Generation (z. B. Streptokinase, Fibrinolysin (human)) nicht zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls eingesetzt, da alle Studien mit diesen Medikamenten eine hohe Inzidenz hämorrhagischer Komplikationen gezeigt haben, was zu einer deutlich höheren Sterblichkeitsrate im Vergleich zu Patienten führt, die ein Placebo erhalten.

Alteplase wird derzeit zur systemischen Thrombolysetherapie bei ischämischem Schlaganfall eingesetzt, die bei Patienten im Alter von 18 bis 80 Jahren innerhalb der ersten drei Stunden nach Schlaganfallbeginn angezeigt ist.

Kontraindikationen für eine systemische Thrombolyse mit Alteplase sind:

• später Behandlungsbeginn (mehr als 3 Stunden nach den ersten Schlaganfallsymptomen);
• Anzeichen einer intrakraniellen Blutung und Größe der hypodensen Läsion von mehr als einem Drittel des Beckens der mittleren Hirnarterie im CT;
• geringfügiges neurologisches Defizit oder deutliche klinische Besserung vor Beginn der Thrombolyse sowie schwerer Schlaganfall;
• systolischer Blutdruck über 185 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck über 105 mmHg.

Zur systemischen Thrombolyse wird Alteplase in einer Dosis von 0,9 mg/kg (Höchstdosis: 90 mg) verabreicht, 10 % der Gesamtdosis werden als Bolus intravenös per Jetstream über 1 Minute verabreicht, die restliche Dosis wird intravenös per Tropfinfusion über 1 Stunde verabreicht.

Die intraarterielle Thrombolysetherapie, die unter Kontrolle der Röntgenangiographie durchgeführt wird, ermöglicht es, die Thrombolytika-Dosis zu reduzieren und dadurch die Anzahl hämorrhagischer Komplikationen zu verringern. Ein weiterer unbestreitbarer Vorteil der intraarteriellen Thrombolyse ist die Möglichkeit ihrer Anwendung innerhalb eines 6-stündigen „therapeutischen Fensters“.

Eine der vielversprechenden Richtungen der Rekanalisierung ist die chirurgische Entfernung des Thrombus (endovaskuläre Extraktion oder Exzision).

Wenn nach der Bildgebung keine Thrombolyse durchgeführt werden kann, wird Patienten mit ischämischem Schlaganfall so früh wie möglich Acetylsalicylsäure in einer Tagesdosis von 100–300 mg verschrieben. Die frühzeitige Gabe des Medikaments reduziert die Häufigkeit wiederkehrender Schlaganfälle um 30 % und die 14-Tage-Mortalität um 11 %.

Die positive Wirkung direkter Antikoagulanzien bei Schlaganfallpatienten ist derzeit nicht belegt. Daher werden Heparinpräparate nicht als Standardtherapie bei Patienten mit allen pathogenetischen Schlaganfallarten eingesetzt. Es gibt jedoch Situationen, in denen die Verschreibung von Heparinpräparaten gerechtfertigt ist: progressiver Verlauf eines atherothrombotischen Schlaganfalls oder wiederkehrende vorübergehende ischämische Attacken, kardioembolischer Schlaganfall, symptomatische Dissektion extrakranieller Arterien, Thrombose der venösen Sinus, Mangel an Protein C und S.

Bei der Anwendung von Heparinen ist das Absetzen von Thrombozytenaggregationshemmern, die Überwachung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (zwingend erforderlich bei intravenöser Heparingabe) und eine strengere hämodynamische Überwachung erforderlich. Aufgrund der Antithrombin-III-abhängigen Wirkung von unfraktioniertem Heparin sollte bei der Verordnung die Antithrombin-III-Aktivität bestimmt und gegebenenfalls gefrorenes Frischplasma oder andere Antithrombin-III-Spender verabreicht werden.

Auch der Einsatz einer iso- oder hypervolämischen Hämodilution wurde in randomisierten Studien nicht bestätigt. Es ist zu beachten, dass der Hämatokritwert innerhalb der allgemein anerkannten Normwerte liegen sollte, da ein Überschreiten dieser Werte die Blutrheologie stört und die Thrombusbildung fördert.

Neuroprotektion könnte zu einem der wichtigsten Therapiebereiche werden, da ihr frühzeitiger Einsatz bereits im präklinischen Stadium möglich ist, bevor die Art der zerebrovaskulären Ereignisse geklärt ist. Der Einsatz von Neuroprotektoren kann den Anteil transitorischer ischämischer Attacken und leichter Schlaganfälle bei akuten zerebrovaskulären Ereignissen ischämischen Typs erhöhen, das Ausmaß des Hirninfarkts deutlich reduzieren, das therapeutische Fenster verlängern (und damit die Möglichkeiten einer thrombolytischen Therapie erweitern) und vor Reperfusionsschäden schützen.

Magnesiumionen sind eine der wichtigsten neuroprotektiven Substanzen, die NMDA-abhängige Kanäle potentialabhängig blockieren. Laut einer internationalen Studie kann durch die Gabe von 65 mmol Magnesiumsulfat pro Tag der Anteil der Patienten mit guter neurologischer Genesung zuverlässig erhöht und die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse bei ischämischem Schlaganfall reduziert werden. Die Aminosäure Glycin mit metabolischer Aktivität, der Fähigkeit, Aldehyde und Ketone zu binden und die Schwere von oxidativem Stress zu verringern, fungiert als natürlicher hemmender Neurotransmitter. Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie zeigte, dass die sublinguale Gabe von 1,0–2,0 g Glycin pro Tag in den ersten Tagen eines Schlaganfalls einen antiischämischen Schutz des Gehirns bei Patienten mit unterschiedlicher Lokalisation und Schwere der Gefäßschädigung bietet, sich positiv auf den klinischen Verlauf der Erkrankung auswirkt, zu einer zuverlässigeren und vollständigeren Regression fokaler neurologischer Defizite beiträgt und die 30-Tage-Mortalitätsrate statistisch signifikant senkt.

Ein wichtiger Bereich der neuroprotektiven Therapie ist der Einsatz von Medikamenten mit neurotrophen und neuromodulatorischen Eigenschaften. Niedermolekulare Neuropeptide durchdringen die Blut-Hirn-Schranke ungehindert und haben eine vielfältige Wirkung auf das zentrale Nervensystem, die mit hoher Effizienz und ausgeprägter Wirkrichtung einhergeht, sofern ihre Konzentration im Körper sehr gering ist. Die Ergebnisse einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit Semax (einem synthetischen Analogon des adrenocorticotropen Hormons) zeigten, dass das Medikament (in einer Dosis von 12–18 µg/kg pro Tag über 5 Tage) den Krankheitsverlauf positiv beeinflusst, zu einer signifikanten Senkung der 30-Tage-Mortalität, einem verbesserten klinischen Ergebnis und einer funktionellen Genesung der Patienten führt.

Eines der bekanntesten neurotrophen Medikamente ist Cerebrolysin, ein Proteinhydrolysat aus Schweinehirnextrakt. Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit Cerebrolysin bei ischämischem Schlaganfall, an der 148 Patienten teilnahmen, ergab, dass bei Verwendung hoher Dosen (50 ml) des Medikaments bis zum 21. Tag und 3 Monate nach Krankheitsbeginn eine signifikant vollständigere Regression der motorischen Störungen sowie eine Verbesserung der kognitiven Funktionen festgestellt wurde, was zu einer deutlich vollständigeren funktionellen Erholung beiträgt.

Eine ähnliche placebokontrollierte Studie zeigte die zuverlässige Wirksamkeit des heimischen Polypeptidpräparats Cortexin-Hydrolysat aus dem Extrakt der Großhirnrinde junger Kälber und Schweine. Cortexin wird 10 Tage lang zweimal täglich 10 mg intramuskulär verabreicht. Die maximale Wirkung wird am 11. Behandlungstag beobachtet: Kognitive und motorische Störungen, insbesondere solche, die mit einer Ischämie der kortikalen Strukturen des Gehirns einhergehen, bilden sich deutlich zurück.

Ethylmethylhydroxypyridinsuccinat (Mexidol) kann als Antihypoxans-Antioxidans mit ausgeprägter neuroprotektiver Wirkung eingesetzt werden. Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie zeigte eine schnellere Wiederherstellung beeinträchtigter Funktionen und eine bessere funktionelle Erholung der Patienten, wenn das Medikament in einer Dosis von 300 mg ab den ersten 6–12 Stunden nach Auftreten der ersten Schlaganfallsymptome verschrieben wurde, im Vergleich zu Placebo.

Nootropika (GABA-Derivate) und Cholin-Derivate (Cholin-Alfoscerat) verstärken regenerative und reparative Prozesse und fördern die Wiederherstellung beeinträchtigter Funktionen.

Es ist bekannt, dass Gehirn und Rückenmark keine Ablagerungseigenschaft besitzen und ein Stopp des Blutflusses, d. h. der Energiezufuhr, innerhalb von 5–8 Minuten zum Absterben von Neuronen führt. Daher ist es notwendig, ab den ersten Minuten bzw. Stunden eines Schlaganfalls jeglicher Pathogenese neuroprotektive Medikamente zu verabreichen. Es ist ratsam, Medikamente nicht auf einmal, sondern nacheinander mit unterschiedlichen neuroprotektiven Wirkungsmechanismen zu verabreichen.

Somit ermöglicht uns die Einführung moderner komplexer Ansätze zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls (eine Kombination aus Reperfusion und Neuroprotektion sowie frühzeitiger Rehabilitation vor dem Hintergrund einer verifizierten Basistherapie), signifikante Erfolge bei der Behandlung solcher Patienten zu erzielen.

Chirurgische Behandlung des ischämischen Schlaganfalls

Ziel der chirurgischen Dekompression bei ausgedehnten Hirninfarkten ist die Senkung des intrakraniellen Drucks, die Erhöhung des Perfusionsdrucks und die Erhaltung des zerebralen Blutflusses. In einer Reihe prospektiver Beobachtungen reduzierte die chirurgische Dekompressionsbehandlung bei ausgedehntem malignen Hemisphäreninfarkt die Mortalität von 80 auf 30 %, ohne die Zahl schwerbehinderter Überlebender zu erhöhen. Bei Kleinhirninfarkten mit Entwicklung eines Hydrozephalus sind Ventrikulostomie und Dekompression die Operationen der Wahl. Wie bei ausgedehnten supratentoriellen Infarkten sollte die Operation vor dem Auftreten von Symptomen einer Hirnstammherniation durchgeführt werden.

Ungefähre Dauer der Arbeitsunfähigkeit

Die Dauer der stationären Behandlung eines Patienten mit einer vorübergehenden ischämischen Attacke beträgt bis zu 7 Tage, bei einem ischämischen Schlaganfall ohne Beeinträchtigung der Vitalfunktionen 21 Tage, bei Beeinträchtigung der Vitalfunktionen 30 Tage. Die Dauer der vorübergehenden Arbeitsunfähigkeit beträgt bis zu 30 Tage nach Krankheitsbeginn.

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Weiteres Management

Für Patienten, die eine vorübergehende ischämische Attacke oder einen Schlaganfall erlitten haben, sollte ein individueller Sekundärpräventionsplan unter Berücksichtigung der bestehenden Risikofaktoren sowie ein Rehabilitationsprogramm entwickelt werden. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollte der Patient von einem Neurologen, Therapeuten und gegebenenfalls einem Gefäßchirurgen oder Neurochirurgen überwacht werden.

Vorhersage

Die Prognose hängt von vielen Faktoren ab, vor allem vom Ausmaß und der Lokalisation der Hirnschädigung, der Schwere der damit verbundenen Pathologie und dem Alter des Patienten. Die Sterblichkeit bei ischämischem Schlaganfall beträgt 15–20 %. Der größte Schweregrad der Erkrankung tritt in den ersten 3–5 Tagen auf, was auf die Zunahme des Hirnödems im Bereich der Läsion zurückzuführen ist. Anschließend folgt eine Phase der Stabilisierung oder Besserung mit allmählicher Wiederherstellung der beeinträchtigten Funktionen.

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