Endokrine Pathologie und Augenveränderungen

Bei unzureichender Aktivität der Nebenschilddrüsen als Folge einer Hypokalzämie entwickeln sich Katarakte mit Krämpfen, Tachykardie und Atemwegserkrankungen. Die Trübung der Linse während der Tetanie kann innerhalb weniger Stunden auftreten. Bei der Biomikroskopie in der kortikalen Schicht der Linse, unter der vorderen und der hinteren Kapsel, erscheinen gepunktete und gestrichelte Trübungen grauer Farbe abwechselnd mit Vakuolen und Wasserschlitzen, dann schreitet die Katarakt fort. Es wird chirurgisch entfernt. Die Behandlung von Hypokalzämie besteht in der Verabreichung von Nebenschilddrüsenmedikamenten und Calciumsalzen.

Patienten mit Akromegalie auf der Basis einer Hypophysenfunktionsstörung entwickeln eine retinale Angiopathie, ein Symptom einer stehenden Bandscheibe tritt auf, die zentrale Wahrnehmung von Farbe nimmt ab und die Gesichtsfelder fallen in einer bitemporalen Weise aus. Die Krankheit kann mit einer Atrophie der Sehnerven und völliger Erblindung enden. Meistens ist die Ursache der Krankheit das eosinophile Adenom der Hypophyse.

Bei Hyperfunktion des Cortex und des Nebennierenmarks verursacht die sich entwickelnde Hypertonie Veränderungen in der Retina, die für die sekundäre arterielle Hypertonie charakteristisch sind. Bei einer Unterfunktion (Addison-Krankheit) ist der Elektrolyt- und Kohlenhydratstoffwechsel gestört. Der Patient hat keinen Appetit, es entwickelt sich allgemeine Schwäche, das Körpergewicht nimmt ab, Hypothermie, arterielle Hypotonie und Hautpigmentierung, einschließlich Augenlidhaut und Bindehaut, werden beobachtet. Bei längerem Krankheitsverlauf wird die Iris- und Fundusfarbe dunkler. Die Behandlung wird von einem Endokrinologen durchgeführt.

Störungen der Schilddrüse führen zu Veränderungen der Orbitalfasern und der äußeren Augenmuskeln, was zum Auftreten endokriner Exophthalmus führt.

Diabetes mellitus entwickelt sich in Vertretern aller menschlichen Rassen. Laut Weltstatistik, leiden Diabetes von 1 bis 15% der Weltbevölkerung und die Häufigkeit nimmt zu . Im Mittelpunkt der modernen Diabetologie ist das Problem der vaskulären Komplikationen von Diabetes, auf denen die Prognose der Erkrankung abhängen, die Fähigkeit und die Dauer des Lebens des Patienten zu arbeiten. Bei Diabetes wirkt sich intensiv Netzhautgefäße, Nieren, untere Gliedmaßen, Gehirn und Herz. Ein Augenarzt kann die erste im Fundus ändert typisch für Diabetes erkennen , wenn Patienten mit Beschwerden von eingeschränkter Sicht kommen, eine Vision von schwarzen Punkten und Flecken, ohne zu wissen , ob sie Diabetes haben. Neben Retinopathie, diabetischer Katarakt, sekundäre Neovaskularisationsglaukom, Hornhautläsion als Keratitis punctata, rezidivierende Erosionen, trophische Geschwüre, Hornhautendotheldystrophie, markiert als Blepharitis, Blepharoconjunctivitis, Gersten, Iridozyklitis, manchmal die oculomotor Nerven betroffen sind .

Die ersten Anzeichen von Veränderungen im Fundus sind die Netzhautvenen, Venenstauung, venöse Hyperämie. Mit fortschreitendem Prozess werden die Venen der Netzhaut spindelförmig, verworren, gedehnt - dies ist das Stadium der diabetischen Angiopathie. Ferner verdicken sich die Venenwände, es gibt parietale Thromben und Pereflebitherde. Das charakteristischste Merkmal sind die sackulären Aneurysma-Dilatationen von kleinen Venen, die über den Augenhintergrund verstreut sind und parametrisch lokalisiert sind. Bei der Ophthalmoskopie sehen sie aus wie eine Ansammlung einzelner roter Flecken (sie werden mit einer Blutung verwechselt), dann verwandeln sich die Aneurysmen in weiße Lipide enthaltende Herde. Der pathologische Prozess geht bis zum Stadium der diabetischen Retinopathie, die durch das Auftreten von Blutungen gekennzeichnet ist, von klein bis groß, die den gesamten Augenhintergrund abdecken. Sie treten häufig im Bereich der Makula und um die Papille herum auf. Blutungen treten nicht nur in der Netzhaut, sondern auch im Glaskörper auf. Präretinale Blutungen sind oft Vorstufen von proliferativen Veränderungen.

Das zweite charakteristische Merkmal der diabetischen Retinopathie sind tiefe wachsartige und baumwollene weißliche Exsudatherde mit vagen Abgrenzungen. Sie treten häufiger in Verbindung mit diabetischer Retinopathie mit Hypertonie oder Nephropathie auf. Waxy-ähnliche Exsudate haben die Form von Tröpfchen mit einem weißlichen Farbton.

Netzhautödeme und fokale Veränderungen sind häufig im Makulabereich lokalisiert, was zu einer Abnahme der Sehschärfe und zum Auftreten von relativen oder absoluten Rindern im Gesichtsfeld führt. Die Läsion des Makulabereichs bei Diabetes wird als diabetische Makulopathie bezeichnet, die in jedem Stadium der Erkrankung auftreten kann und sich in exsudativen, ödematösen und ischämischen Formen (Worst-Case-Vision) manifestiert.

Um die richtige Diagnose zu stellen und das Problem der Laserkoagulation der betroffenen Gefäße zu lösen, hilft die Fluoreszenzangiographie. Dies ist die aussagekräftigste Methode, um die initialen Läsionen der Gefäßwand, deren Durchmesser, Permeabilität, Mikroaneurysmen, Kapillarthrombosen, Ischämiezonen und die Durchblutungsgeschwindigkeit zu bestimmen.

Die nächste Stufe der Entwicklung von pathologischen Veränderungen - proliferative diabetische Retinopathie, bei der zu den in Schritt Angiopathie eingeführten Änderungen und diabetische Retinopathie einfache align proliferative Veränderungen in der Netzhaut und des Glaskörpers. In diesem Stadium wird eine neue Bildung von Kapillaren beobachtet, deren Schlingen auf der Oberfläche der Netzhaut, der Sehnervscheibe und entlang der Gefäße erscheinen.

Mit dem Fortschreiten des Prozesses wachsen die Kapillaren mit der Ablösung der Hyaloidmembran in den Glaskörper. Parallel zur Neovaskularisation gibt es faserige Wucherungen, die präretinal lokalisiert sind und in den Glaskörper und die Retina wachsen. Bei der Ophthalmoskopie sehen die Proliferate wie gräulich-weiße Streifen aus, die verschiedenen Formen der Netzhaut.

Das fibrovaskuläre Gewebe, das die hintere hyaloide Membran des Glaskörpers durchdringt, verdichtet sich allmählich und zieht sich zusammen, was eine Netzhautablösung verursacht. Die proliferative Form der diabetischen Retinopathie ist besonders schwer, schnell, schlecht in der Prognose und manifestiert sich in der Regel bei jungen Menschen.

Bei Diabetes mellitus verändert sich das Bild des Fundus, wenn es mit hypertensiven Erkrankungen, Atherosklerose, Nephropathie kombiniert wird. Pathologische Veränderungen in diesen Fällen wachsen schneller.

Die diabetische Retinoangiopathie gilt als gutartig, wenn sie 15-20 Jahre lang in Etappen verläuft.

Behandlung pathogenetisch, d. H. Regulierung des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels und symptomatische Eliminierung und Vorbeugung von Manifestationen und Komplikationen von Diabetes mellitus.

Für die Auflösung von Blutungen im Glaskörper sind Enzympräparate wirksam: Lidase, Chi-Motripsin, Jod in kleinen Dosen. Zur Verbesserung der Oxidations-Reduktions-Prozesse wird ATP verordnet.

Die wirksamste Methode zur Behandlung der diabetischen Retinopathie ist die Laserkoagulation der Netzhautgefäße, die darauf abzielt, die Neovaskularisation zu unterdrücken, Gefäße mit erhöhter Permeabilität zu schließen und abzugrenzen und die Netzhautablösung zu verhindern. Bei verschiedenen Varianten der diabetischen Pathologie werden spezielle Methoden der Laserbehandlung eingesetzt.

Bei diabetischen Katarakten ist eine chirurgische Behandlung indiziert. Nach Kataraktextraktion treten häufig Komplikationen auf: Blutungen in der Vorderkammer des Auges, Ablösung der Aderhaut usw.

Wenn es Hämorrhagie in den Glaskörper mit einer signifikanten Abnahme der Sehschärfe, Traktionsnetzhautablösung und Beseitigung von fibrovaskuläre Proliferation produzieren modifizierte glasiger (Vitrektomie) bei gleichzeitiger endolazernoy retinalen Koagulation. In den letzten Jahren hat die vitreoretinale Chirurgie dank neuer technischer Geräte großen Erfolg erzielt. Es wurde möglich, die präretinalen Spalten zu entfernen, die den Bereich des gelben Flecks schließen. Solche Operationen geben Patienten, die früher als unheilbar galten, wieder ein Gesicht.

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